|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
MYO1F
من أرابيكا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل
اذهب إلى البحث
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox MYO1F (Myosin IF) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين MYO1F في الإنسان.[1][2][3][4][5]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ "Entrez Gene: MYO1F myosin IF". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Hasson T، Skowron JF، Gilbert DJ، Avraham KB، Perry WL، Bement WM، Anderson BL، Sherr EH، Chen ZY، Greene LA، Ward DC، Corey DP، Mooseker MS، Copeland NG، Jenkins NA (فبراير 1997). "Mapping of unconventional myosins in mouse and human". Genomics. ج. 36 ع. 3: 431–9. DOI:10.1006/geno.1996.0488. PMID:8884266.
- ^ Chen AH، Stephan DA، Hasson T، Fukushima K، Nelissen CM، Chen AF، Jun AI، Ramesh A، Van Camp G، Smith RJ (أغسطس 2001). "MYO1F as a candidate gene for nonsyndromic deafness, DFNB15". Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. ج. 127 ع. 8: 921–5. DOI:10.1001/archotol.127.8.921. PMID:11493199.
- ^ Kim SV، Mehal WZ، Dong X، Heinrich V، Pypaert M، Mellman I، Dembo M، Mooseker MS، Wu D، Flavell RA (أكتوبر 2006). "Modulation of cell adhesion and motility in the immune system by Myo1f". Science. ج. 314 ع. 5796: 136–9. DOI:10.1126/science.1131920. PMID:17023661.
- ^ Crozet F، el Amraoui A، Blanchard S، Lenoir M، Ripoll C، Vago P، Hamel C، Fizames C، Levi-Acobas F، Depetris D، Mattei MG، Weil D، Pujol R، Petit C (أبريل 1997). "Cloning of the genes encoding two murine and human cochlear unconventional type I myosins". Genomics. ج. 40 ع. 2: 332–41. DOI:10.1006/geno.1996.4526. PMID:9119401.
قراءة متعمقة
- Bement WM، Hasson T، Wirth JA، وآخرون (1994). "Identification and overlapping expression of multiple unconventional myosin genes in vertebrate cell types". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 91 ع. 14: 6549–53. DOI:10.1073/pnas.91.14.6549. PMC:44240. PMID:8022818.
- Krugmann S، Anderson KE، Ridley SH، وآخرون (2002). "Identification of ARAP3, a novel PI3K effector regulating both Arf and Rho GTPases, by selective capture on phosphoinositide affinity matrices". Mol. Cell. ج. 9 ع. 1: 95–108. DOI:10.1016/S1097-2765(02)00434-3. PMID:11804589.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
- Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، وآخرون (2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
تصنيفات مخفية:
- مقالات تستعمل قوالب معلومات
- مقالات بها أقسام فارغة منذ يوليو 2018
- جميع المقالات التي بها أقسام فارغة
- جميع المقالات التي بحاجة لصيانة
- مقالات بها أقسام فارغة منذ 2018
- معرفات مركب كيميائي غير موجودة
- بوابة الكيمياء الحيوية/مقالات متعلقة
- بوابة طب/مقالات متعلقة
- بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي/مقالات متعلقة
- جميع المقالات التي تستخدم شريط بوابات
- صفحات دون عنصر ويكي بيانات
- جميع مقالات البذور
- بذرة بروتين
- مصادر طبية غير موجودة