UTP6
من أرابيكا، الموسوعة العربية الحرة
المزيد من اللغات
المزيد من الإجراءات
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox UTP6 (UTP6, small subunit processome component) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين UTP6 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ Jenne DE، Tinschert S، Stegmann E، Reimann H، Nurnberg P، Horn D، Naumann I، Buske A، Thiel G (يوليو 2000). "A common set of at least 11 functional genes is lost in the majority of NF1 patients with gross deletions". Genomics. ج. 66 ع. 1: 93–7. DOI:10.1006/geno.2000.6179. PMID:10843809.
- ^ Venturin M، Bentivegna A، Moroni R، Larizza L، Riva P (سبتمبر 2005). "Evidence by expression analysis of candidate genes for congenital heart defects in the NF1 microdeletion interval". Ann Hum Genet. ج. 69 ع. Pt 5: 508–16. DOI:10.1111/j.1529-8817.2005.00203.x. PMID:16138909.
- ^ "Entrez Gene: UTP6 UTP6, small subunit (SSU) processome component, homolog (yeast)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
- Maruyama K، Sugano S (1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
- Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، وآخرون (1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
- Wang Y، Han KJ، Pang XW، وآخرون (2002). "Large scale identification of human hepatocellular carcinoma-associated antigens by autoantibodies". J. Immunol. ج. 169 ع. 2: 1102–9. DOI:10.4049/jimmunol.169.2.1102. PMID:12097419.
- Scherl A، Couté Y، Déon C، وآخرون (2003). "Functional proteomic analysis of human nucleolus". Mol. Biol. Cell. ج. 13 ع. 11: 4100–9. DOI:10.1091/mbc.E02-05-0271. PMC:133617. PMID:12429849.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Andersen JS، Lam YW، Leung AK، وآخرون (2005). "Nucleolar proteome dynamics". Nature. ج. 433 ع. 7021: 77–83. DOI:10.1038/nature03207. PMID:15635413.
- Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
- Piddubnyak V، Rigou P، Michel L، وآخرون (2007). "Positive regulation of apoptosis by HCA66, a new Apaf-1 interacting protein, and its putative role in the physiopathology of NF1 microdeletion syndrome patients". Cell Death Differ. ج. 14 ع. 6: 1222–33. DOI:10.1038/sj.cdd.4402122. PMID:17380155.
- Douglas J، Cilliers D، Coleman K، وآخرون (2007). "Mutations in RNF135, a gene within the NF1 microdeletion region, cause phenotypic abnormalities including overgrowth". Nat. Genet. ج. 39 ع. 8: 963–5. DOI:10.1038/ng2083. PMID:17632510.
