|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
CYP26A1
اذهب إلى التنقل
اذهب إلى البحث
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox CYP26A1 (Cytochrome P450 family 26 subfamily A member 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CYP26A1 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ White JA، Beckett-Jones B، Guo YD، Dilworth FJ، Bonasoro J، Jones G، Petkovich M (يوليو 1997). "cDNA cloning of human retinoic acid-metabolizing enzyme (hP450RAI) identifies a novel family of cytochromes P450". The Journal of Biological Chemistry. ج. 272 ع. 30: 18538–41. DOI:10.1074/jbc.272.30.18538. PMID:9228017.
- ^ White JA، Beckett B، Scherer SW، Herbrick JA، Petkovich M (مارس 1998). "P450RAI (CYP26A1) maps to human chromosome 10q23-q24 and mouse chromosome 19C2-3". Genomics. ج. 48 ع. 2: 270–2. DOI:10.1006/geno.1997.5157. PMID:9521883.
- ^ "Entrez Gene: CYP26A1 cytochrome P450, family 26, subfamily A, polypeptide 1". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
- Duell EA، Kang S، Voorhees JJ (فبراير 1996). "Retinoic acid isomers applied to human skin in vivo each induce a 4-hydroxylase that inactivates only trans retinoic acid". The Journal of Investigative Dermatology. ج. 106 ع. 2: 316–20. DOI:10.1111/1523-1747.ep12342972. PMID:8601734.
- Ray WJ، Bain G، Yao M، Gottlieb DI (يوليو 1997). "CYP26, a novel mammalian cytochrome P450, is induced by retinoic acid and defines a new family". The Journal of Biological Chemistry. ج. 272 ع. 30: 18702–8. DOI:10.1074/jbc.272.30.18702. PMID:9228041.
- Sonneveld E، van den Brink CE، van der Leede BM، Schulkes RK، Petkovich M، van der Burg B، van der Saag PT (أغسطس 1998). "Human retinoic acid (RA) 4-hydroxylase (CYP26) is highly specific for all-trans-RA and can be induced through RA receptors in human breast and colon carcinoma cells". Cell Growth & Differentiation. ج. 9 ع. 8: 629–37. PMID:9716180.
- Trofimova-Griffin ME، Juchau MR (نوفمبر 1998). "Expression of cytochrome P450RAI (CYP26) in human fetal hepatic and cephalic tissues". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 252 ع. 2: 487–91. DOI:10.1006/bbrc.1998.9659. PMID:9826557.
- Popa C، Dicker AJ، Dahler AL، Saunders NA (سبتمبر 1999). "Cytochrome P450, CYP26AI, is expressed at low levels in human epidermal keratinocytes and is not retinoic acid-inducible". The British Journal of Dermatology. ج. 141 ع. 3: 460–8. DOI:10.1046/j.1365-2133.1999.03039.x. PMID:10583049.
- McSorley LC، Daly AK (أغسطس 2000). "Identification of human cytochrome P450 isoforms that contribute to all-trans-retinoic acid 4-hydroxylation". Biochemical Pharmacology. ج. 60 ع. 4: 517–26. DOI:10.1016/S0006-2952(00)00356-7. PMID:10874126.
- Loudig O، Babichuk C، White J، Abu-Abed S، Mueller C، Petkovich M (سبتمبر 2000). "Cytochrome P450RAI(CYP26) promoter: a distinct composite retinoic acid response element underlies the complex regulation of retinoic acid metabolism". Molecular Endocrinology. ج. 14 ع. 9: 1483–97. DOI:10.1210/me.14.9.1483. PMID:10976925.
- Deng L، Shipley GL، Loose-Mitchell DS، Stancel GM، Broaddus R، Pickar JH، Davies PJ (مايو 2003). "Coordinate regulation of the production and signaling of retinoic acid by estrogen in the human endometrium". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 88 ع. 5: 2157–63. DOI:10.1210/jc.2002-021844. PMID:12727970.
- Won JY، Nam EC، Yoo SJ، Kwon HJ، Um SJ، Han HS، Kim SH، Byun Y، Kim SY (أغسطس 2004). "The effect of cellular retinoic acid binding protein-I expression on the CYP26-mediated catabolism of all-trans retinoic acid and cell proliferation in head and neck squamous cell carcinoma". Metabolism. ج. 53 ع. 8: 1007–12. DOI:10.1016/j.metabol.2003.12.015. PMID:15281009.
- Loudig O، Maclean GA، Dore NL، Luu L، Petkovich M (نوفمبر 2005). "Transcriptional co-operativity between distant retinoic acid response elements in regulation of Cyp26A1 inducibility". The Biochemical Journal. ج. 392 ع. Pt 1: 241–8. DOI:10.1042/BJ20050874. PMC:1317683. PMID:16053444.
- Ozpolat B، Mehta K، Lopez-Berestein G (أكتوبر 2005). "Regulation of a highly specific retinoic acid-4-hydroxylase (CYP26A1) enzyme and all-trans-retinoic acid metabolism in human intestinal, liver, endothelial, and acute promyelocytic leukemia cells". Leukemia & Lymphoma. ج. 46 ع. 10: 1497–506. DOI:10.1080/10428190500174737. PMID:16194896.
- Heise R، Mey J، Neis MM، Marquardt Y، Joussen S، Ott H، Wiederholt T، Kurschat P، Megahed M، Bickers DR، Merk HF، Baron JM (نوفمبر 2006). "Skin retinoid concentrations are modulated by CYP26AI expression restricted to basal keratinocytes in normal human skin and differentiated 3D skin models". The Journal of Investigative Dermatology. ج. 126 ع. 11: 2473–80. DOI:10.1038/sj.jid.5700432. PMID:16778795.
- Rat E، Billaut-Laden I، Allorge D، Lo-Guidice JM، Tellier M، Cauffiez C، Jonckheere N، van Seuningen I، Lhermitte M، Romano A، Guéant JL، Broly F (يونيو 2006). "Evidence for a functional genetic polymorphism of the human retinoic acid-metabolizing enzyme CYP26A1, an enzyme that may be involved in spina bifida". Birth Defects Research. Part A, Clinical and Molecular Teratology. ج. 76 ع. 6: 491–8. DOI:10.1002/bdra.20275. PMID:16933217.
- Gomaa MS، Yee SW، Milbourne CE، Barbera MC، Simons C، Brancale A (أغسطس 2006). "Homology model of human retinoic acid metabolising enzyme cytochrome P450 26A1 (CYP26A1): active site architecture and ligand binding". Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry. ج. 21 ع. 4: 361–9. DOI:10.1080/14756360600742014. PMID:17059167.
- Quere R، Baudet A، Cassinat B، Bertrand G، Marti J، Manchon L، Piquemal D، Chomienne C، Commes T (مايو 2007). "Pharmacogenomic analysis of acute promyelocytic leukemia cells highlights CYP26 cytochrome metabolism in differential all-trans retinoic acid sensitivity". Blood. ج. 109 ع. 10: 4450–60. DOI:10.1182/blood-2006-10-051086. PMID:17218384.
- Lee SJ، Perera L، Coulter SJ، Mohrenweiser HW، Jetten A، Goldstein JA (مارس 2007). "The discovery of new coding alleles of human CYP26A1 that are potentially defective in the metabolism of all-trans retinoic acid and their assessment in a recombinant cDNA expression system". Pharmacogenetics and Genomics. ج. 17 ع. 3: 169–80. DOI:10.1097/FPC.0b013e32801152d6. PMC:2393551. PMID:17460545.
