تبديل القائمة
Toggle preferences menu
تبديل القائمة الشخصية
غير مسجل للدخول
سيكون عنوان الآيبي الخاص بك مرئيًا للعامة إذا قمت بإجراء أي تعديلات.

FOSL2

من أرابيكا، الموسوعة العربية الحرة
المزيد من اللغات

An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox FOSL2‏ (FOS like 2, AP-1 transcription factor subunit) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين FOSL2 في الإنسان.[1]

الوظيفة

الأهمية السريرية

المراجع

  1. ^ "Entrez Gene: FOSL2 FOS-like antigen 2". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.

قراءة متعمقة

  • Matsui M، Tokuhara M، Konuma Y، Nomura N، Ishizaki R (مارس 1990). "Isolation of human fos-related genes and their expression during monocyte-macrophage differentiation". Oncogene. ج. 5 ع. 3: 249–55. PMID:2107490.
  • Molven A، Houge G، Berger R (نوفمبر 1996). "Chromosomal assignment of the human gene encoding the Fos-related antigen-2 (FRA2) to chromosome 2p22-p23". Genomics. ج. 38 ع. 1: 72–5. DOI:10.1006/geno.1996.0593. PMID:8954781.
  • Outinen PA، Sood SK، Pfeifer SI، Pamidi S، Podor TJ، Li J، Weitz JI، Austin RC (أغسطس 1999). "Homocysteine-induced endoplasmic reticulum stress and growth arrest leads to specific changes in gene expression in human vascular endothelial cells". Blood. ج. 94 ع. 3: 959–67. PMID:10419887.
  • Miyamoto NG، Medberry PS، Hesselgesser J، Boehlk S، Nelson PJ، Krensky AM، Perez HD (يونيو 2000). "Interleukin-1beta induction of the chemokine RANTES promoter in the human astrocytoma line CH235 requires both constitutive and inducible transcription factors". Journal of Neuroimmunology. ج. 105 ع. 1: 78–90. DOI:10.1016/S0165-5728(00)00195-8. PMID:10713367.
  • Ng DC، Shafaee S، Lee D، Bikle DD (أغسطس 2000). "Requirement of an AP-1 site in the calcium response region of the involucrin promoter". The Journal of Biological Chemistry. ج. 275 ع. 31: 24080–8. DOI:10.1074/jbc.M002508200. PMID:10816578.
  • Bamberger AM، Milde-Langosch K، Rössing E، Goemann C، Löning T (سبتمبر 2001). "Expression pattern of the AP-1 family in endometrial cancer: correlations with cell cycle regulators". Journal of Cancer Research and Clinical Oncology. ج. 127 ع. 9: 545–50. DOI:10.1007/s004320100255. PMID:11570575.
  • Udalova IA، Kwiatkowski D (نوفمبر 2001). "Interaction of AP-1 with a cluster of NF-kappa B binding elements in the human TNF promoter region". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 289 ع. 1: 25–33. DOI:10.1006/bbrc.2001.5929. PMID:11708771.
  • Benkoussa M، Brand C، Delmotte MH، Formstecher P، Lefebvre P (يوليو 2002). "Retinoic acid receptors inhibit AP1 activation by regulating extracellular signal-regulated kinase and CBP recruitment to an AP1-responsive promoter". Molecular and Cellular Biology. ج. 22 ع. 13: 4522–34. DOI:10.1128/MCB.22.13.4522-4534.2002. PMC:133906. PMID:12052862.
  • Santalucía T، Christmann M، Yacoub MH، Brand NJ (سبتمبر 2003). "Hypertrophic agonists induce the binding of c-Fos to an AP-1 site in cardiac myocytes: implications for the expression of GLUT1". Cardiovascular Research. ج. 59 ع. 3: 639–48. DOI:10.1016/S0008-6363(03)00472-3. PMID:14499865.
  • Beausoleil SA، Jedrychowski M، Schwartz D، Elias JE، Villén J، Li J، Cohn MA، Cantley LC، Gygi SP (أغسطس 2004). "Large-scale characterization of HeLa cell nuclear phosphoproteins". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 101 ع. 33: 12130–5. DOI:10.1073/pnas.0404720101. PMC:514446. PMID:15302935.
  • Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، Macek B، Kumar C، Mortensen P، Mann M (نوفمبر 2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.