AKT1S1

An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox AKT1S1‏ (AKT1 substrate 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين AKT1S1 في الإنسان.

قراءة متعمقة

• Maruyama K، Sugano S (يناير 1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
• Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، Suyama A، Sugano S (أكتوبر 1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
• Saito A، Narasimhan P، Hayashi T، Okuno S، Ferrand-Drake M، Chan PH (فبراير 2004). "Neuroprotective role of a proline-rich Akt substrate in apoptotic neuronal cell death after stroke: relationships with nerve growth factor". The Journal of Neuroscience. ج. 24 ع. 7: 1584–93. DOI:10.1523/JNEUROSCI.5209-03.2004. PMID:14973226.
• Beausoleil SA، Jedrychowski M، Schwartz D، Elias JE، Villén J، Li J، Cohn MA، Cantley LC، Gygi SP (أغسطس 2004). "Large-scale characterization of HeLa cell nuclear phosphoproteins". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 101 ع. 33: 12130–5. DOI:10.1073/pnas.0404720101. PMC:514446. PMID:15302935.
• Jin J، Smith FD، Stark C، Wells CD، Fawcett JP، Kulkarni S، Metalnikov P، O'Donnell P، Taylor P، Taylor L، Zougman A، Woodgett JR، Langeberg LK، Scott JD، Pawson T (أغسطس 2004). "Proteomic, functional, and domain-based analysis of in vivo 14-3-3 binding proteins involved in cytoskeletal regulation and cellular organization". Current Biology. ج. 14 ع. 16: 1436–50. DOI:10.1016/j.cub.2004.07.051. PMID:15324660.
• Huang B، Porter G (أكتوبر 2005). "Expression of proline-rich Akt-substrate PRAS40 in cell survival pathway and carcinogenesis". Acta Pharmacologica Sinica. ج. 26 ع. 10: 1253–8. DOI:10.1111/j.1745-7254.2005.00184.x. PMID:16174443.
• Kimura K، Wakamatsu A، Suzuki Y، Ota T، Nishikawa T، Yamashita R، Yamamoto J، Sekine M، Tsuritani K، Wakaguri H، Ishii S، Sugiyama T، Saito K، Isono Y، Irie R، Kushida N، Yoneyama T، Otsuka R، Kanda K، Yokoi T، Kondo H، Wagatsuma M، Murakawa K، Ishida S، Ishibashi T، Takahashi-Fujii A، Tanase T، Nagai K، Kikuchi H، Nakai K، Isogai T، Sugano S (يناير 2006). "Diversification of transcriptional modulation: large-scale identification and characterization of putative alternative promoters of human genes". Genome Research. ج. 16 ع. 1: 55–65. DOI:10.1101/gr.4039406. PMC:1356129. PMID:16344560.
• Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، Macek B، Kumar C، Mortensen P، Mann M (نوفمبر 2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
• Vander Haar E، Lee SI، Bandhakavi S، Griffin TJ، Kim DH (مارس 2007). "Insulin signalling to mTOR mediated by the Akt/PKB substrate PRAS40". Nature Cell Biology. ج. 9 ع. 3: 316–23. DOI:10.1038/ncb1547. PMID:17277771.
• Sancak Y، Thoreen CC، Peterson TR، Lindquist RA، Kang SA، Spooner E، Carr SA، Sabatini DM (مارس 2007). "PRAS40 is an insulin-regulated inhibitor of the mTORC1 protein kinase". Molecular Cell. ج. 25 ع. 6: 903–15. DOI:10.1016/j.molcel.2007.03.003. PMID:17386266.
• Wang L، Harris TE، Roth RA، Lawrence JC (يوليو 2007). "PRAS40 regulates mTORC1 kinase activity by functioning as a direct inhibitor of substrate binding". The Journal of Biological Chemistry. ج. 282 ع. 27: 20036–44. DOI:10.1074/jbc.M702376200. PMID:17510057.
• Fonseca BD، Smith EM، Lee VH، MacKintosh C، Proud CG (أغسطس 2007). "PRAS40 is a target for mammalian target of rapamycin complex 1 and is required for signaling downstream of this complex". The Journal of Biological Chemistry. ج. 282 ع. 34: 24514–24. DOI:10.1074/jbc.M704406200. PMID:17604271.