هيبسيدين

من أرابيكا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
هيبسيدين
بنية محلول لهيبسيدين-25.[1]
معرف
رمز Hepcidin
قاعدة بيانات عوائل البروتينات PF06446
إنتربرو IPR010500
قاعدة بيانات التصنيف الهيكلي للبروتينات 1m4f
قاعدة بيانات توجهات البروتينات في الأغشية 162
قاعدة بيانات توجهات البروتينات في الأغشية 1m4e
هيبسيدين
المعرفات
الرمز هيبسيدين
أنتريه 57817
HUGO 15598
أوميم 606464
RefSeq NM_021175
يونيبروت P81172
بيانات أخرى
الموقع الكروموسومي Chr. 19 q13.1

الهيبسيدين هو هرمون ببتيدي ينتجه الكبد. اكتشف في سنة 2000 ويبدو أنه المنظم الرئيسي لتوازن الحديد في الإنسان والثدييات الأخرى.[2] الجين المشفر للهيبسيدين في الإنسان هو جين هيبسيدين.

التركيب

أحجام هرمون الهيبسيدين وطليعة الهرمون وسلف طليعة الهرمون هي 25 و 60 و84 حمض أميني على التوالي. يخرج في البول أشكال من الهيبسيدين تتكون من 22 و20 حمض أميني. منطقة الطرف الأميني مطلوبة لأداء وظيفته وحذف ببتيدات الطرف الأميني ينتج عنه فقدان وظيفته. تركيب الهيبسيدين غني بصفائح بيتا مع أربعة روابط ثنائي الكبريتيد.[3]

الوظيفة

يعمل الهيبسيدين على التثبيط المباشر للفيروبورتين [English] وهو بروتين ينقل الحديد خارج الخلايا المخزنة له. الفروبورتين موجود في خلايا الامتصاص المعوية والماكروفاج. بتثبيط الفروبورتين فإن الهيبسيدين يمنع خلايا الامتصاص المعوية من افراز الحديد في الجهاز البوابي الكبدي، وبذلك يقلل امتصاص الحديد. يمنع الهيبسيدين أيضا خروج الحديد من خلايا الماكروفاج. لذا يصون الهيبسيدين توازن الحديد في الجسم. نشاط الهيبسيدين مسئول جزئيا عن عزل الحديد الذي يلاحظ في فقر الدم المصاحب للأمراض المزمنة.

هناك عدة طفرات في الهيبسيدين ينتج عنها داء ترسب الأصبغة الدموية اليفعي [English]. معظم حالات داء ترسب الأصبغة الدموية تكون نتيجة طفرات في الهيموجوفيلين [English] وهو أحد منظمي إنتاج الهيبسيدين.

أظهر الهيبسيدين نشاطاً مضادا للفطريات متسقاً أما النشاط المضاد للبكتريا فأنه يبدو غير متسق. الأدلة العلمية المتوفرة تقترح أن الهيبسيدين هرمون تنظيم مركزي وأن فعله الرئيسي هو تنظيم توازن الحديد.

التاريخ

المراجع

  1. ^ ببب: 1M4F​; Hunter HN, Fulton DB, Ganz T, Vogel HJ (أكتوبر 2002). "The solution structure of human hepcidin, a peptide hormone with antimicrobial activity that is involved in iron uptake and hereditary hemochromatosis". J. Biol. Chem. ج. 277 ع. 40: 37597–603. DOI:10.1074/jbc.M205305200. PMID:12138110.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  2. ^ Ganz T. (2003). "Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation". Blood. ج. 102 ع. 3: 783–8. DOI:10.1182/blood-2003-03-0672. PMID:12663437. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله (مساعدة)
  3. ^ Atanasiu V, Manolescu B, Stoian I (2007). "Hepcidin--central regulator of iron metabolism". Eur. J. Haematol. ج. 78 ع. 1: 1–10. DOI:10.1111/j.1600-0609.2006.00772.x. PMID:17042775. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)

اقرأ المزيد

وصلات خارجية