GDF1
من أرابيكا، الموسوعة العربية الحرة
المزيد من اللغات
المزيد من الإجراءات
هذه هي النسخة الحالية من هذه الصفحة، وقام بتعديلها عبد العزيز (نقاش | مساهمات) في 06:29، 24 يناير 2023 (بوت:صيانة المراجع). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة.
(فرق) → نسخة أقدم | نسخة حالية (فرق) | نسخة أحدث ← (فرق)
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox GDF1 (Growth differentiation factor 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين GDF1 في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ Lee SJ (مايو 1991). "Expression of growth/differentiation factor 1 in the nervous system: conservation of a bicistronic structure". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 88 ع. 10: 4250–4. DOI:10.1073/pnas.88.10.4250. PMC:51636. PMID:2034669.
- ^ Rankin CT، Bunton T، Lawler AM، Lee SJ (مارس 2000). "Regulation of left-right patterning in mice by growth/differentiation factor-1". Nat. Genet. ج. 24 ع. 3: 262–5. DOI:10.1038/73472. PMID:10700179.
قراءة متعمقة
- Jiang JC، Kirchman PA، Zagulski M، وآخرون (1998). "Homologs of the yeast longevity gene LAG1 in Caenorhabditis elegans and human". Genome Res. ج. 8 ع. 12: 1259–72. DOI:10.1101/gr.8.12.1259. PMID:9872981.
- Lee SJ (1990). "Identification of a novel member (GDF-1) of the transforming growth factor-beta superfamily". Mol. Endocrinol. ج. 4 ع. 7: 1034–40. DOI:10.1210/mend-4-7-1034. PMID:1704486.
- Li J، Jia H، Xie L، وآخرون (2009). "Correlation of inhibitor of differentiation 1 expression to tumor progression, poor differentiation and aggressive behaviors in cervical carcinoma". Gynecol. Oncol. ج. 114 ع. 1: 89–93. DOI:10.1016/j.ygyno.2009.03.016. PMID:19359031.
- Ducy P، Karsenty G (2000). "The family of bone morphogenetic proteins". Kidney Int. ج. 57 ع. 6: 2207–14. DOI:10.1046/j.1523-1755.2000.00081.x. PMID:10844590.
- Lee SJ (1991). "Expression of growth/differentiation factor 1 in the nervous system: conservation of a bicistronic structure". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 88 ع. 10: 4250–4. DOI:10.1073/pnas.88.10.4250. PMC:51636. PMID:2034669.
- Roessler E، Pei W، Ouspenskaia MV، وآخرون (2009). "Cumulative ligand activity of NODAL mutations and modifiers are linked to human heart defects and holoprosencephaly". Mol. Genet. Metab. ج. 98 ع. 1–2: 225–34. DOI:10.1016/j.ymgme.2009.05.005. PMC:2774839. PMID:19553149.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2002). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Grimwood J، Gordon LA، Olsen A، وآخرون (2004). "The DNA sequence and biology of human chromosome 19". Nature. ج. 428 ع. 6982: 529–35. DOI:10.1038/nature02399. PMID:15057824.
- Karkera JD، Lee JS، Roessler E، وآخرون (2007). "Loss-of-function mutations in growth differentiation factor-1 (GDF1) are associated with congenital heart defects in humans". Am. J. Hum. Genet. ج. 81 ع. 5: 987–94. DOI:10.1086/522890. PMC:2265655. PMID:17924340.
- Polymeropoulos MH، Xiao H، Sikela JM، وآخرون (1993). "Chromosomal distribution of 320 genes from a brain cDNA library". Nat. Genet. ج. 4 ع. 4: 381–6. DOI:10.1038/ng0893-381. PMID:8401586.
