TCF4
من أرابيكا، الموسوعة العربية الحرة
المزيد من اللغات
المزيد من الإجراءات
هذه هي النسخة الحالية من هذه الصفحة، وقام بتعديلها عبد العزيز (نقاش | مساهمات) في 07:19، 24 يناير 2023 (بوت:صيانة المراجع). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة.
(فرق) → نسخة أقدم | نسخة حالية (فرق) | نسخة أحدث ← (فرق)
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox TCF4 (Transcription factor 4) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين TCF4 في الإنسان.[1]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ Henthorn P، McCarrick-Walmsley R، Kadesch T (فبراير 1990). "Sequence of the cDNA encoding ITF-2, a positive-acting transcription factor". Nucleic Acids Research. ج. 18 ع. 3: 678. DOI:10.1093/nar/18.3.678. PMC:333500. PMID:2308860. مؤرشف من الأصل في 2020-05-17.
قراءة متعمقة
- Herbst A، Helferich S، Behrens A، Göke B، Kolligs FT (أكتوبر 2009). "The transcription factor ITF-2A induces cell cycle arrest via p21(Cip1)". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 387 ع. 4: 736–40. DOI:10.1016/j.bbrc.2009.07.102. PMID:19635457.
- Cisse B، Caton ML، Lehner M، Maeda T، Scheu S، Locksley R، Holmberg D، Zweier C، den Hollander NS، Kant SG، Holter W، Rauch A، Zhuang Y، Reizis B (أكتوبر 2008). "Transcription factor E2-2 is an essential and specific regulator of plasmacytoid dendritic cell development". Cell. ج. 135 ع. 1: 37–48. DOI:10.1016/j.cell.2008.09.016. PMC:2631034. PMID:18854153.
- Bain G، Murre C (أبريل 1998). "The role of E-proteins in B- and T-lymphocyte development". Seminars in Immunology. ج. 10 ع. 2: 143–53. DOI:10.1006/smim.1998.0116. PMID:9618760.
- Yerges LM، Klei L، Cauley JA، Roeder K، Kammerer CM، Moffett SP، وآخرون (ديسمبر 2009). "High-density association study of 383 candidate genes for volumetric BMD at the femoral neck and lumbar spine among older men". Journal of Bone and Mineral Research. ج. 24 ع. 12: 2039–49. DOI:10.1359/jbmr.090524. PMC:2791518. PMID:19453261.
- Purcell SM، Wray NR، Stone JL، Visscher PM، O'Donovan MC، Sullivan PF، Sklar P (أغسطس 2009). "Common polygenic variation contributes to risk of schizophrenia and bipolar disorder". Nature. ج. 460 ع. 7256: 748–52. DOI:10.1038/nature08185. PMC:3912837. PMID:19571811.
- Kalscheuer VM، Feenstra I، Van Ravenswaaij-Arts CM، Smeets DF، Menzel C، Ullmann R، Musante L، Ropers HH (أغسطس 2008). "Disruption of the TCF4 gene in a girl with mental retardation but without the classical Pitt-Hopkins syndrome". American Journal of Medical Genetics Part A. ج. 146A ع. 16: 2053–9. DOI:10.1002/ajmg.a.32419. PMID:18627065.
- Herbst A، Bommer GT، Kriegl L، Jung A، Behrens A، Csanadi E، وآخرون (أغسطس 2009). "ITF-2 is disrupted via allelic loss of chromosome 18q21, and ITF-2B expression is lost at the adenoma-carcinoma transition". Gastroenterology. ج. 137 ع. 2: 639–48, 648.e1-9. DOI:10.1053/j.gastro.2009.04.049. PMID:19394332.
- Nagasawa M، Schmidlin H، Hazekamp MG، Schotte R، Blom B (سبتمبر 2008). "Development of human plasmacytoid dendritic cells depends on the combined action of the basic helix-loop-helix factor E2-2 and the Ets factor Spi-B". European Journal of Immunology. ج. 38 ع. 9: 2389–400. DOI:10.1002/eji.200838470. PMID:18792017.
- Rosenfeld JA، Leppig K، Ballif BC، Thiese H، Erdie-Lalena C، Bawle E، Sastry S، Spence JE، Bandholz A، Surti U، Zonana J، Keller K، Meschino W، Bejjani BA، Torchia BS، Shaffer LG (نوفمبر 2009). "Genotype-phenotype analysis of TCF4 mutations causing Pitt-Hopkins syndrome shows increased seizure activity with missense mutations". Genetics in Medicine. ج. 11 ع. 11: 797–805. DOI:10.1097/GIM.0b013e3181bd38a9. PMID:19938247.
- Stefansson H، Ophoff RA، Steinberg S، Andreassen OA، Cichon S، Rujescu D، وآخرون (أغسطس 2009). "Common variants conferring risk of schizophrenia". Nature. ج. 460 ع. 7256: 744–7. DOI:10.1038/nature08186. PMC:3077530. PMID:19571808.
