BCL2L2
من أرابيكا، الموسوعة العربية الحرة
المزيد من اللغات
المزيد من الإجراءات
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox BCL2L2 (BCL2 like 2) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين BCL2L2 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ Gibson L، Holmgreen SP، Huang DC، Bernard O، Copeland NG، Jenkins NA، Sutherland GR، Baker E، Adams JM، Cory S (أكتوبر 1996). "bcl-w, a novel member of the bcl-2 family, promotes cell survival". Oncogene. ج. 13 ع. 4: 665–75. PMID:8761287.
- ^ Gibson L، Holmgreen SP، Huang DC، وآخرون (1996). "bcl-w, a novel member of the bcl-2 family, promotes cell survival". Oncogene. ج. 13 ع. 4: 665–75. PMID:8761287.
- ^ "Entrez Gene: BCL2L2 BCL2-like 2". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
- Nagase T، Seki N، Ishikawa K، وآخرون (1997). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. VI. The coding sequences of 80 new genes (KIAA0201-KIAA0280) deduced by analysis of cDNA clones from cell line KG-1 and brain". DNA Res. ج. 3 ع. 5: 321–9, 341–54. DOI:10.1093/dnares/3.5.321. PMID:9039502.
- O'Connor L، Strasser A، O'Reilly LA، وآخرون (1998). "Bim: a novel member of the Bcl-2 family that promotes apoptosis". EMBO J. ج. 17 ع. 2: 384–95. DOI:10.1093/emboj/17.2.384. PMC:1170389. PMID:9430630.
- Ross AJ، Waymire KG، Moss JE، وآخرون (1998). "Testicular degeneration in Bclw-deficient mice". Nat. Genet. ج. 18 ع. 3: 251–6. DOI:10.1038/ng0398-251. PMID:9500547.
- Hsu SY، Lin P، Hsueh AJ (1998). "BOD (Bcl-2-related ovarian death gene) is an ovarian BH3 domain-containing proapoptotic Bcl-2 protein capable of dimerization with diverse antiapoptotic Bcl-2 members". Mol. Endocrinol. ج. 12 ع. 9: 1432–40. DOI:10.1210/mend.12.9.0166. PMID:9731710.
- Middleton G، Wyatt S، Ninkina N، Davies AM (2001). "Reciprocal developmental changes in the roles of Bcl-w and Bcl-x(L) in regulating sensory neuron survival". Development. ج. 128 ع. 3: 447–57. PMID:11152643.
- O'Reilly LA، Print C، Hausmann G، وآخرون (2001). "Tissue expression and subcellular localization of the pro-survival molecule Bcl-w". Cell Death Differ. ج. 8 ع. 5: 486–94. DOI:10.1038/sj.cdd.4400835. PMID:11423909.
- Bae J، Hsu SY، Leo CP، وآخرون (2001). "Underphosphorylated BAD interacts with diverse antiapoptotic Bcl-2 family proteins to regulate apoptosis". Apoptosis. ج. 6 ع. 5: 319–30. DOI:10.1023/A:1011319901057. PMID:11483855.
- Puthalakath H، Villunger A، O'Reilly LA، وآخرون (2001). "Bmf: a proapoptotic BH3-only protein regulated by interaction with the myosin V actin motor complex, activated by anoikis". Science. ج. 293 ع. 5536: 1829–32. DOI:10.1126/science.1062257. PMID:11546872.
- Ayllón V، Cayla X، García A، وآخرون (2002). "The anti-apoptotic molecules Bcl-xL and Bcl-w target protein phosphatase 1alpha to Bad". Eur. J. Immunol. ج. 32 ع. 7: 1847–55. DOI:10.1002/1521-4141(200207)32:7<1847::AID-IMMU1847>3.0.CO;2-7. PMID:12115603.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Denisov AY، Madiraju MS، Chen G، وآخرون (2003). "Solution structure of human BCL-w: modulation of ligand binding by the C-terminal helix". J. Biol. Chem. ج. 278 ع. 23: 21124–8. DOI:10.1074/jbc.M301798200. PMID:12651847.
- Hinds MG، Lackmann M، Skea GL، وآخرون (2003). "The structure of Bcl-w reveals a role for the C-terminal residues in modulating biological activity". EMBO J. ج. 22 ع. 7: 1497–507. DOI:10.1093/emboj/cdg144. PMC:152889. PMID:12660157.
- Wilson-Annan J، O'Reilly LA، Crawford SA، وآخرون (2003). "Proapoptotic BH3-only proteins trigger membrane integration of prosurvival Bcl-w and neutralize its activity". J. Cell Biol. ج. 162 ع. 5: 877–87. DOI:10.1083/jcb.200302144. PMC:2172834. PMID:12952938.
- Zhu X، Wang Y، Ogawa O، وآخرون (2004). "Neuroprotective properties of Bcl-w in Alzheimer disease". J. Neurochem. ج. 89 ع. 5: 1233–40. DOI:10.1111/j.1471-4159.2004.02416.x. PMID:15147516.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Chen L، Willis SN، Wei A، وآخرون (2005). "Differential targeting of prosurvival Bcl-2 proteins by their BH3-only ligands allows complementary apoptotic function". Mol. Cell. ج. 17 ع. 3: 393–403. DOI:10.1016/j.molcel.2004.12.030. PMID:15694340.
- Kimura K، Wakamatsu A، Suzuki Y، وآخرون (2006). "Diversification of transcriptional modulation: large-scale identification and characterization of putative alternative promoters of human genes". Genome Res. ج. 16 ع. 1: 55–65. DOI:10.1101/gr.4039406. PMC:1356129. PMID:16344560.
- Denisov AY، Chen G، Sprules T، وآخرون (2006). "Structural model of the BCL-w-BID peptide complex and its interactions with phospholipid micelles". Biochemistry. ج. 45 ع. 7: 2250–6. DOI:10.1021/bi052332s. PMID:16475813.
- Certo M، Del Gaizo Moore V، Nishino M، وآخرون (2006). "Mitochondria primed by death signals determine cellular addiction to antiapoptotic BCL-2 family members". Cancer Cell. ج. 9 ع. 5: 351–65. DOI:10.1016/j.ccr.2006.03.027. PMID:16697956.
