PDLIM7
من أرابيكا، الموسوعة العربية الحرة
المزيد من اللغات
المزيد من الإجراءات
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox PDLIM7 (PDZ and LIM domain 7) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين PDLIM7 في الإنسان.[1][1][2]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ أ ب "Entrez Gene: PDLIM7 PDZ and LIM domain 7 (enigma)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Liu Y، Hair GA، Boden SD، Viggeswarapu M، Titus L (مارس 2002). "Overexpressed LIM mineralization proteins do not require LIM domains to induce bone". J Bone Miner Res. ج. 17 ع. 3: 406–14. DOI:10.1359/jbmr.2002.17.3.406. PMID:11874232.
قراءة متعمقة
- Bach I (2000). "The LIM domain: regulation by association". Mech. Dev. ج. 91 ع. 1–2: 5–17. DOI:10.1016/S0925-4773(99)00314-7. PMID:10704826.
- Wu RY، Gill GN (1994). "LIM domain recognition of a tyrosine-containing tight turn". J. Biol. Chem. ج. 269 ع. 40: 25085–90. PMID:7929196.
- Kuroda S، Tokunaga C، Kiyohara Y، وآخرون (1997). "Protein-protein interaction of zinc finger LIM domains with protein kinase C". J. Biol. Chem. ج. 271 ع. 49: 31029–32. DOI:10.1074/jbc.271.49.31029. PMID:8940095.
- Durick K، Gill GN، Taylor SS (1998). "Shc and Enigma are both required for mitogenic signaling by Ret/ptc2". Mol. Cell. Biol. ج. 18 ع. 4: 2298–308. PMC:121481. PMID:9528800.
- Guy PM، Kenny DA، Gill GN (1999). "The PDZ domain of the LIM protein enigma binds to beta-tropomyosin". Mol. Biol. Cell. ج. 10 ع. 6: 1973–84. DOI:10.1091/mbc.10.6.1973. PMC:25398. PMID:10359609.
- Borrello MG، Mercalli E، Perego C، وآخرون (2002). "Differential interaction of Enigma protein with the two RET isoforms". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 296 ع. 3: 515–22. DOI:10.1016/S0006-291X(02)00886-0. PMID:12176011.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. Bibcode:2002PNAS...9916899M. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Andersen JS، Lam YW، Leung AK، وآخرون (2005). "Nucleolar proteome dynamics". Nature. ج. 433 ع. 7021: 77–83. Bibcode:2005Natur.433...77A. DOI:10.1038/nature03207. PMID:15635413.
- Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. Bibcode:2005Natur.437.1173R. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
- Sangadala S، Boden SD، Viggeswarapu M، وآخرون (2006). "LIM mineralization protein-1 potentiates bone morphogenetic protein responsiveness via a novel interaction with Smurf1 resulting in decreased ubiquitination of Smads". J. Biol. Chem. ج. 281 ع. 25: 17212–9. DOI:10.1074/jbc.M511013200. PMID:16611643.
- Lim J، Hao T، Shaw C، وآخرون (2006). "A protein-protein interaction network for human inherited ataxias and disorders of Purkinje cell degeneration". Cell. ج. 125 ع. 4: 801–14. DOI:10.1016/j.cell.2006.03.032. PMID:16713569.
- Barrès R، Grémeaux T، Gual P، وآخرون (2007). "Enigma interacts with adaptor protein with PH and SH2 domains to control insulin-induced actin cytoskeleton remodeling and glucose transporter 4 translocation". Mol. Endocrinol. ج. 20 ع. 11: 2864–75. DOI:10.1210/me.2005-0455. PMC:1892539. PMID:16803868.
- Zhang DW، Li LW، Hu YY (2007). "A novel TAT fusion protein with osteoinductive activity". Med. Hypotheses. ج. 68 ع. 5: 1009–11. DOI:10.1016/j.mehy.2006.09.057. PMID:17126496.
 | هذه بذرة مقالة عن جين على كروموسوم 5 بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها. |