تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
REEP5
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox REEP5 (Receptor accessory protein 5) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين REEP5 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ "Entrez Gene: REEP5 receptor accessory protein 5". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Clark AJ، Metherell LA، Cheetham ME، Huebner A (نوفمبر 2005). "Inherited ACTH insensitivity illuminates the mechanisms of ACTH action". Trends Endocrinol Metab. ج. 16 ع. 10: 451–7. DOI:10.1016/j.tem.2005.10.006. PMID:16271481.
- ^ Saito H، Kubota M، Roberts RW، Chi Q، Matsunami H (نوفمبر 2004). "RTP family members induce functional expression of mammalian odorant receptors". Cell. ج. 119 ع. 5: 679–91. DOI:10.1016/j.cell.2004.11.021. PMID:15550249.
قراءة متعمقة
- Kinzler KW، Nilbert MC، Su LK، وآخرون (1991). "Identification of FAP locus genes from chromosome 5q21". Science. ج. 253 ع. 5020: 661–5. DOI:10.1126/science.1651562. PMID:1651562.
- Nishisho I، Nakamura Y، Miyoshi Y، وآخرون (1991). "Mutations of chromosome 5q21 genes in FAP and colorectal cancer patients". Science. ج. 253 ع. 5020: 665–9. DOI:10.1126/science.1651563. PMID:1651563.
- Spirio L، Joslyn G، Nelson L، وآخرون (1991). "A CA repeat 30–70 KB downstream from the adenomatous polyposis coli (APC) gene". Nucleic Acids Res. ج. 19 ع. 22: 6348. DOI:10.1093/nar/19.22.6348. PMC:329171. PMID:1659692.
- Joslyn G، Carlson M، Thliveris A، وآخرون (1991). "Identification of deletion mutations and three new genes at the familial polyposis locus". Cell. ج. 66 ع. 3: 601–13. DOI:10.1016/0092-8674(81)90022-2. PMID:1678319.
- Prieschl EE، Pendl GG، Harrer NE، Baumruker T (1996). "The murine homolog of TB2/DP1, a gene of the familial adenomatous polyposis (FAP) locus". Gene. ج. 169 ع. 2: 215–8. DOI:10.1016/0378-1119(95)00827-6. PMID:8647449.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Kimura K، Wakamatsu A، Suzuki Y، وآخرون (2006). "Diversification of transcriptional modulation: Large-scale identification and characterization of putative alternative promoters of human genes". Genome Res. ج. 16 ع. 1: 55–65. DOI:10.1101/gr.4039406. PMC:1356129. PMID:16344560.
- Shin SM، Chung YJ، Oh ST، وآخرون (2006). "HCCR-1-interacting molecule "deleted in polyposis 1" plays a tumor-suppressor role in colon carcinogenesis". Gastroenterology. ج. 130 ع. 7: 2074–86. DOI:10.1053/j.gastro.2006.03.055. PMID:16762630.