|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
CLDN19
اذهب إلى التنقل
اذهب إلى البحث
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox CLDN19 (Claudin 19) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CLDN19 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ "Entrez Gene: CLDN19 claudin 19". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Naeem، M.؛ Hussain، S.؛ Akhtar، N. (2011). "Mutation in the Tight-Junction Gene Claudin 19 (CLDN19) and Familial Hypomagnesemia, Hypercalciuria, Nephrocalcinosis (FHHNC) and Severe Ocular Disease". American Journal of Nephrology. ج. 34 ع. 3: 241–248. DOI:10.1159/000330854. PMID:21791920.
- ^ Konrad، M.؛ Schaller، A.؛ Seelow، D.؛ Pandey، A. V.؛ Waldegger، S.؛ Lesslauer، A.؛ Vitzthum، H.؛ Suzuki، Y.؛ Luk، J. M.؛ Becker، C.؛ Schlingmann، K. P.؛ Schmid، M.؛ Rodriguez-Soriano، J.؛ Ariceta، G.؛ Cano، F.؛ Enriquez، R.؛ Jüppner، H.؛ Bakkaloglu، S. A.؛ Hediger، M. A.؛ Gallati، S.؛ Neuhauss، S. C. F.؛ Nürnberg، P.؛ Weber، S. (2006). "Mutations in the Tight-Junction Gene Claudin 19 (CLDN19) Are Associated with Renal Magnesium Wasting, Renal Failure, and Severe Ocular Involvement". The American Journal of Human Genetics. ج. 79 ع. 5: 949–957. DOI:10.1086/508617. PMC:1698561. PMID:17033971.
قراءة متعمقة
- Kniesel U، Wolburg H (2000). "Tight junctions of the blood–brain barrier". Cell. Mol. Neurobiol. ج. 20 ع. 1: 57–76. DOI:10.1023/A:1006995910836. PMID:10690502.
- Heiskala M، Peterson PA، Yang Y (2001). "The roles of claudin superfamily proteins in paracellular transport". Traffic. ج. 2 ع. 2: 93–8. DOI:10.1034/j.1600-0854.2001.020203.x. PMID:11247307.
- Tsukita S، Furuse M، Itoh M (2001). "Multifunctional strands in tight junctions". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. ج. 2 ع. 4: 285–93. DOI:10.1038/35067088. PMID:11283726.
- Tsukita S، Furuse M (2003). "Claudin-based barrier in simple and stratified cellular sheets". Curr. Opin. Cell Biol. ج. 14 ع. 5: 531–6. DOI:10.1016/S0955-0674(02)00362-9. PMID:12231346.
- González-Mariscal L، Betanzos A، Nava P، Jaramillo BE (2003). "Tight junction proteins". Prog. Biophys. Mol. Biol. ج. 81 ع. 1: 1–44. DOI:10.1016/S0079-6107(02)00037-8. PMID:12475568.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Lee NP، Tong MK، Leung PP، وآخرون (2006). "Kidney claudin-19: localization in distal tubules and collecting ducts and dysregulation in polycystic renal disease". FEBS Lett. ج. 580 ع. 3: 923–31. DOI:10.1016/j.febslet.2006.01.019. PMID:16427635.
- Konrad M، Schaller A، Seelow D، وآخرون (2006). "Mutations in the tight-junction gene claudin 19 (CLDN19) are associated with renal magnesium wasting, renal failure, and severe ocular involvement". Am. J. Hum. Genet. ج. 79 ع. 5: 949–57. DOI:10.1086/508617. PMC:1698561. PMID:17033971.
- Liu F، Koval M، Ranganathan S، Fanayan S، Hancock WS، Lundberg EK، Beavis RC، Lane L، Duek P، McQuade L، Kelleher NL، Baker MS (2015). "A systems proteomics view of the endogenous human claudin protein family". J Proteome Res. DOI:10.1021/acs.jproteome.5b00769. PMID:26680015.
 | هذه بذرة مقالة عن جين على كروموسوم 1 بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها. |