DIDO1
من أرابيكا، الموسوعة العربية الحرة
المزيد من اللغات
المزيد من الإجراءات
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox DIDO1 (Death inducer-obliterator 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين DIDO1 في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ "Entrez Gene: DIDO1 death inducer-obliterator 1". مؤرشف من الأصل في 2010-03-08.
- ^ Garcia-Domingo D، Leonardo E، Grandien A، Martinez P، Albar JP، Izpisua-Belmonte JC، Martinez-A C (أغسطس 1999). "DIO-1 is a gene involved in onset of apoptosis in vitro, whose misexpression disrupts limb development". Proc Natl Acad Sci U S A. ج. 96 ع. 14: 7992–7. DOI:10.1073/pnas.96.14.7992. PMC:22175. PMID:10393935.
قراءة متعمقة
- Bonaldo MF، Lennon G، Soares MB (1997). "Normalization and subtraction: two approaches to facilitate gene discovery". Genome Res. ج. 6 ع. 9: 791–806. DOI:10.1101/gr.6.9.791. PMID:8889548.
- Nagase T، Ishikawa K، Nakajima D، وآخرون (1997). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. VII. The complete sequences of 100 new cDNA clones from brain which can code for large proteins in vitro". DNA Res. ج. 4 ع. 2: 141–50. DOI:10.1093/dnares/4.2.141. PMID:9205841.
- Deloukas P، Matthews LH، Ashurst J، وآخرون (2002). "The DNA sequence and comparative analysis of human chromosome 20". Nature. ج. 414 ع. 6866: 865–71. DOI:10.1038/414865a. PMID:11780052.
- Gomes I، Sharma TT، Edassery S، وآخرون (2002). "Novel transcription factors in human CD34 antigen-positive hematopoietic cells". Blood. ج. 100 ع. 1: 107–19. DOI:10.1182/blood.V100.1.107. PMID:12070015.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Brandenberger R، Wei H، Zhang S، وآخرون (2005). "Transcriptome characterization elucidates signaling networks that control human ES cell growth and differentiation". Nat. Biotechnol. ج. 22 ع. 6: 707–16. DOI:10.1038/nbt971. PMID:15146197.
- Fu GK، Wang JT، Yang J، وآخرون (2005). "Circular rapid amplification of cDNA ends for high-throughput extension cloning of partial genes". Genomics. ج. 84 ع. 1: 205–10. DOI:10.1016/j.ygeno.2004.01.011. PMID:15203218.
- Beausoleil SA، Jedrychowski M، Schwartz D، وآخرون (2004). "Large-scale characterization of HeLa cell nuclear phosphoproteins". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 101 ع. 33: 12130–5. DOI:10.1073/pnas.0404720101. PMC:514446. PMID:15302935.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Fütterer A، Campanero MR، Leonardo E، وآخرون (2005). "Dido gene expression alterations are implicated in the induction of hematological myeloid neoplasms". J. Clin. Invest. ج. 115 ع. 9: 2351–62. DOI:10.1172/JCI24177. PMC:1190370. PMID:16127461.
- Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
- Beausoleil SA، Villén J، Gerber SA، وآخرون (2006). "A probability-based approach for high-throughput protein phosphorylation analysis and site localization". Nat. Biotechnol. ج. 24 ع. 10: 1285–92. DOI:10.1038/nbt1240. PMID:16964243.
- Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، وآخرون (2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
- Trachana V، van Wely KH، Guerrero AA، وآخرون (2007). "Dido disruption leads to centrosome amplification and mitotic checkpoint defects compromising chromosome stability". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 104 ع. 8: 2691–6. DOI:10.1073/pnas.0611132104. PMC:1815243. PMID:17299043.
