عامل نخر الورم ألفا

من أرابيكا، الموسوعة الحرة

هذه هي النسخة الحالية من هذه الصفحة، وقام بتعديلها عبود السكاف (نقاش | مساهمات) في 04:59، 24 يناير 2023 (بوت:صيانة المراجع). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة.

(فرق) → نسخة أقدم | نسخة حالية (فرق) | نسخة أحدث ← (فرق)
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
Tumor necrosis factor
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتين بحث أورثولوغ: PDBe, RCSB
المعرفات
الرمز، (أو الرموز) TNF; DIF; TNF-alpha; TNFA; TNFSF2
معرفات خارجية OMIM191160 MGI104798 هومولوجين496 مختبر علم الأحياء الجزيئي الأوروبي الكيميائي: 1825 بطاقات الجينات: TNF Gene
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
مصادر أخرى عن بيانات أنماط التعبير
التقويمات
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 7124 21926
انسمبل ENSG00000204490 ENSMUSG00000024401
يونيبروت P01375 P06804
قاعدة بيانات مرجعية (مرسال ر.ن.ا) NM_000594 NM_001278601
قاعدة بيانات مرجعية (بروتين) NP_000585 NP_001265530
الموقع (قاعدة بيانات UCSC) Chr 6:
31.58 – 31.58 Mb
Chr 17:
35.2 – 35.2 Mb
بحث ببمد [1] [2]

عامل نخر الورم ألفا (بالإنجليزية: Tumor necrosis factor alpha)‏ ومختصره (TNFα) ويسمى أيضا كاككتين (بالإنجليزية: cachectin)‏ أو كاككسين (بالإنجليزية: cachexin)‏ هو بروتين إشارة خلوية (سيتوكين) يشارك في عملية الالتهاب في جسم الإنسان.[1][2][3]

حاليا بحذف كلمة ألفا من تسمية عامل نخر الورم ألفا والاكتفاء بتسميته عامل نخر الورم لأن لمفوتوكسين ألفا لم يعد يسمى عامل نخر الورم بيتا.

طالع أيضا

مراجع

  1. ^ Olszewski MB، Groot AJ، Dastych J، Knol EF (مايو 2007). "TNF trafficking to human mast cell granules: mature chain-dependent endocytosis". J. Immunol. ج. 178 ع. 9: 5701–9. DOI:10.4049/jimmunol.178.9.5701. PMID:17442953. In human cells, contrary to results previously obtained in a rodent model, TNF seems not to be glycosylated and, thus, trafficking is carbohydrate independent. In an effort to localize the amino acid motif responsible for granule targeting, we constructed additional fusion proteins and analyzed their trafficking, concluding that granule-targeting sequences are localized in the mature chain of TNF and that the cytoplasmic tail is expendable for endocytotic sorting of this cytokine, thus excluding direct interactions with intracellular adaptor proteins
  2. ^ Kant S، Swat W، Zhang S، Zhang ZY، Neel BG، Flavell RA، Davis RJ (2011). "TNF-stimulated MAP kinase activation mediated by a Rho family GTPase signaling pathway". Genes Dev. ج. 25 ع. 19: 2069–78. DOI:10.1101/gad.17224711. PMC:3197205. PMID:21979919.
  3. ^ Gaur U، Aggarwal BB (2003). "Regulation of proliferation, survival and apoptosis by members of the TNF superfamily". Biochem. Pharmacol. ج. 66 ع. 8: 1403–8. DOI:10.1016/S0006-2952(03)00490-8. PMID:14555214.