مستقبل عامل نمو الخلية الليفية 2

من أرابيكا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox مستقبل عامل نمو الخلايا الليفية 2 ( FGFR2 ) والمعروف أيضًا باسم CD332 ( عنقود تمايز 332) عبارة عن بروتين يتم ترميزه في البشر بواسطة جين FGFR2 الموجود على الكروموسوم 10[1][2]، FGFR2 هو مستقبل لعامل نمو الخلايا الليفية.

يعد البروتين المشفر بواسطة هذا الجين عضوًا في عائلة مستقبلات عامل نمو الخلايا الليفية، حيث يتم حفظ تسلسل الأحماض الأمينية بشكل كبير بين الأعضاء وخلال التطور[3]، أفراد عائلة FGFR يختلفون عن بعضهم البعض في تقاربهم اللجيني وتوزيع الأنسجة، يتكون البروتين التمثيلي كامل الطول من منطقة خارج الخلية تتألف من ثلاث وحدات من الغلوبولين المناعي وقطاع واحد كاره للماء يمتد من الغشاء، ووحدة كيناز التايروسين السيتوبلازمي، يتفاعل الجزء خارج الخلية من البروتين مع عوامل نمو الخلايا الليفية مما يؤدي إلى بدء سلسلة من الإشارات في اتجاه المصب مما يؤثر في النهاية على التكاثر والتمايز، يعتبر هذا الفرد من أفراد الأسرة مستقبلاً عالي التقارب لعامل نمو الحمض و/أو الخلية الكيراتينية اعتمادًا على الأشكال الأيسومرية.

الوظيفة

يلعب FGFR2 دورًا مهمًا في التطور الجنيني وإصلاح الأنسجة خاصة العظام والأوعية الدموية، ومثل أعضاء آخرين في أسر مستقبلات عامل نمو الخلايا الليفية فإن هذه المستقبلات إشارة عن طريق الارتباط بلجين وتكوين مركب ثنائي الوحدات (الاقتران من المستقبلات)، والذي يسبب ثنائي الوحدات التيروزين كيناز لبدء سلسلة من الإشارات بين الخلايا، على المستوى الجزيئي فإن هذه الإشارات تتوسط انقسام الخلايا والنمو والتمايز.

الأشكال الأيسومرية

يحتوي FGFR2 على اثنين من الأشكال الأيسومرية التي تحدث بشكل طبيعي: FGFR2IIIb و FGFR2IIIc، التي تم إنشاؤها عن طريق الربط بجزيء ثنائي الوحدات يشبه الجلوبيولين المناعي، يوجد FGFR2IIIb في الغالب في الأنسجة المشتقة من الأديم الظاهر وبطانة الأعضاء البطانية أي الجلد والأعضاء الداخلية[4]، بينما يتم العثور على FGFR2IIIc في اللحمة المتوسطة والتي تشمل عظم القحف الوجهي، ولهذا السبب فإن طفرات هذا الجين والأشكال الأيسومرية ترتبط بتعظم الدروز الباكر.

التفاعلات

وقد تُظهر مستقبلات عامل نمو الخلايا الليفية 2 تفاعلًا مع FGF1[5][6][7]

الأشكال الأيسومرية مقسمة ومع ذلك فإنها تختلف في الارتباط:[8]

هذه الاختلافات في الربط ليست مفاجئة لأن لجين FGF معروف بربطه بمجال الغلوبولين المناعي الثاني والثالث للمستقبل.

المراجع

  1. ^ "Related fibroblast growth factor receptor genes exist in the human genome". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 87 ع. 20: 8180–4. أكتوبر 1990. DOI:10.1073/pnas.87.20.8180. PMID:2172978. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  2. ^ "Cloning and expression of two distinct high-affinity receptors cross-reacting with acidic and basic fibroblast growth factors". The EMBO Journal. ج. 9 ع. 9: 2685–92. سبتمبر 1990. PMID:1697263. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  3. ^ "Entrez Gene: FGFR2 fibroblast growth factor receptor 2 (bacteria-expressed kinase, keratinocyte growth factor receptor, craniofacial dysostosis 1, Crouzon syndrome, Pfeiffer syndrome, Jackson–Weiss syndrome)". مؤرشف من الأصل في 2010-03-07.
  4. ^ "Developmental localization of the splicing alternatives of fibroblast growth factor receptor-2 (FGFR2)". Developmental Biology. ج. 158 ع. 2: 475–86. أغسطس 1993. DOI:10.1006/dbio.1993.1205. PMID:8393815.
  5. ^ "Structural interactions of fibroblast growth factor receptor with its ligands". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 97 ع. 1: 49–54. يناير 2000. DOI:10.1073/pnas.97.1.49. PMID:10618369. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  6. ^ "Crystal structure of fibroblast growth factor receptor ectodomain bound to ligand and heparin". Nature. ج. 407 ع. 6807: 1029–34. أكتوبر 2000. DOI:10.1038/35039551. PMID:11069186.
  7. ^ "Expression and biological activity of mouse fibroblast growth factor-9". The Journal of Biological Chemistry. ج. 271 ع. 3: 1726–31. يناير 1996. DOI:10.1074/jbc.271.3.1726. PMID:8576175.
  8. ^ "Receptor specificity of the fibroblast growth factor family". The Journal of Biological Chemistry. ج. 271 ع. 25: 15292–7. يونيو 1996. DOI:10.1074/jbc.271.25.15292. PMID:8663044.