هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها

محلل الشيخوخة

من أرابيكا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

يعتبر محلل الشيخوخة أو مؤخر الشيخوخة (بالإنجليزية: Senolytic)‏ ،المكون من كلمتين «هرم» و «محلل» ، من فئة الجزيئات الصغيرة التي تخضع للبحث الأساسي لتحديد ما إذا كان يمكنها تحفيز موت الخلايا المسنة بشكل انتقائي:[1] ذلك لأن الخلايا الهرمة تصدر إنزيمات سيئة تؤثر سلبا على الخلايا السليمة. و تعد البحوث المتعلقة بمحلل الشيخوخة هي الهدف الذي يسعى إليه أولئك الذين يعملون على تطوير عوامل لتأخير أو منع أو تخفيف أو عكس الأمراض المرتبطة بالعمر.[2] المفهوم ذو الصلة هو "senostatic"، وهو ما يعني قمع الشيخوخة.

البحوث

يتم وضع العديد من عوامل تحلل الشيخوخة المحتملة قيد التحري،[3] فبعض العوامل المضادة للسرطان بجرعات منخفضة تبطيء الشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر.[4] وقد يتسبب استهداف مسارات الوقاية من السرطان بعوامل مضادة للسرطان في تأثيرات طول العمر من خلال توفير الحماية من أمراض التمثيل الغذائي أثناء الشيخوخة بشكل مستقل عن تأثيره على السرطان،[5] وقد تمت دراسة Navitoclax -المعروف أيضا باسم ABT-263 - في الأصل كدواء مضاد للسرطان.[6]

اكتشف أن مستقبلات سطح منشط البلازمينوجين يوروكيناز القابلة للذوبان يتم التعبير عنها بشكل كبير في الخلايا الهرمة، مما دفع الباحثين إلى استخدام الخلايا التائية لمستقبلات المستضد الخيميري للقضاء على الخلايا الهرمة في الفئران.[7][8]

وفقًا للمراجع ، يُعتقد أنه يمكن إعطاء مستحضرات الشيخوخة بشكل متقطع مع كونها فعالة مثل الإعطاء المستمر. يمكن أن يكون هذا ميزة للأدوية الحالة للشيخوخة ويقلل من التأثيرات الضارة، على سبيل المثال التحايل على التأثيرات المحتملة السلبية غير المستهدفة.[9][10][11][12]


في الآونة الأخيرة، تم استخدام الذكاء الاصطناعي لاكتشاف مضادات الشيخوخة ، مما أدى إلى تحديد مركبات متميزة هيكليا لحالة الشيخوخة مع خصائص كيميائية طبية أكثر ملاءمة من أدوية المرشحين السابقين لتأخير الشيخوخة.[13][14]

وفقًا للنتائج الأولية، أظهرت دراسة أجريت على البشر أيضًا انخفاضًا في الخلايا الهرمة من خلال إعطاء عقار السرطان داساتينيب مع إضافة كيرسيتين Quercetin. أدوية الشيخوخة تقلل الخلايا الهرمة في البشر: تقرير أولي من تجربة سريرية لداساتينيب مع إضافة الـ كيرسيتين في الأفراد المصابين بمرض الكلى السكري. [15]

انظر أيضًا

روابط خارجية

مراجع

  1. ^ "Cellular senescence in aging and age-related disease: from mechanisms to therapy". Nature Medicine. ج. 21 ع. 12: 1424–35. 2015. DOI:10.1038/nm.4000. PMID:26646499. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  2. ^ "Clinical strategies and animal models for developing senolytic agents". Experimental Gerontology. ج. 68: 19–25. 2015. DOI:10.1016/j.exger.2014.10.012. PMID:25446976. مؤرشف من الأصل في 2019-04-06. اطلع عليه بتاريخ 2015-12-28. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  3. ^ Baumann, Kim (27 Jul 2018). "Rejuvenating senolytics". Nature Reviews Molecular Cell Biology (بEnglish). 19 (9): 543. DOI:10.1038/s41580-018-0047-5. ISSN:1471-0072. PMID:30054558. Archived from the original on 2019-04-06.
  4. ^ "Selective anti-cancer agents as anti-aging drugs". Cancer Biology & Therapy. ج. 14 ع. 12: 1092–7. 2013. DOI:10.4161/cbt.27350. PMID:24345884. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  5. ^ "Could cancer drugs provide ammunition against ageing?". Cell Cycle (Georgetown, Tex.). ج. 15 ع. 2: 153–5. 2015. DOI:10.1080/15384101.2015.1118905. PMID:26587873. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  6. ^ "Activity of the Bcl-2 family inhibitor ABT-263 in a panel of small cell lung cancer xenograft models". Clinical Cancer Research. ج. 14 ع. 11: 3268–77. 2008. DOI:10.1158/1078-0432.CCR-07-4622. PMID:18519752. مؤرشف من الأصل في 2019-12-13. اطلع عليه بتاريخ 2015-12-30.
  7. ^ Wagner V، Gil J (يوليو 2020). "T cells engineered to target senescence". Nature. ج. 583 ع. 7814: 37–38. Bibcode:2020Natur.583...37W. DOI:10.1038/d41586-020-01759-x. PMID:32601490.
  8. ^ Amor C، Feucht J، Leibold J، Ho YJ، Zhu C، Alonso-Curbelo D، وآخرون (يوليو 2020). "Senolytic CAR T cells reverse senescence-associated pathologies". Nature. ج. 583 ع. 7814: 127–132. Bibcode:2020Natur.583..127A. DOI:10.1038/s41586-020-2403-9. PMC:7583560. PMID:32555459.
  9. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع 10.1111/joim.13141
  10. ^ Robbins PD، Jurk D، Khosla S، Kirkland JL، LeBrasseur NK، Miller JD، وآخرون (يناير 2021). "Senolytic Drugs: Reducing Senescent Cell Viability to Extend Health Span". Annual Review of Pharmacology and Toxicology. ج. 61 ع. 1: 779–803. DOI:10.1146/annurev-pharmtox-050120-105018. PMC:7790861. PMID:32997601.
  11. ^ Di Micco R، Krizhanovsky V، Baker D، d'Adda di Fagagna F (فبراير 2021). "Cellular senescence in ageing: from mechanisms to therapeutic opportunities". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. ج. 22 ع. 2: 75–95. DOI:10.1038/s41580-020-00314-w. PMC:8344376. PMID:33328614.
  12. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع pmid31451866
  13. ^ Wong F، Omori S، Donghia NM، Zheng EJ، Collins JJ (مايو 2023). "Discovering small-molecule senolytics with deep neural networks". Nature Aging. ج. 3 ع. 6: 734–750. DOI:10.1038/s43587-023-00415-z. PMID:37142829. S2CID:258506382.
  14. ^ Smer-Barreto V، Quintanilla A، Elliott RJ، Dawson JC، Sun J، Campa VM، وآخرون (يونيو 2023). "Discovery of senolytics using machine learning". Nature Communications. ج. 14 ع. 1: 3445. Bibcode:2023NatCo..14.3445S. DOI:10.1038/s41467-023-39120-1. PMC:10257182. PMID:37301862.
  15. ^ LJ Hickson u. LGPL Prata؛ وآخرون (2019). "Senolytics decrease senescent cells in humans: Preliminary report from a clinical trial of Dasatinib plus Quercetin in individuals with diabetic kidney disease". J Am Geriatr Soc. ج. 47: 446–456. DOI:10.1016/j.ebiom.2019.08.069. PMC:6796530. PMID:31542391. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة)
أيقونة بذرة

هذه بذرة مقالة عن العلوم الطبية بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها.

مجلوبة من «https://3rabica.org/index.php?title=محلل_الشيخوخة&oldid=2578730»