هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها

التهاب عصبي المنشأ

من أرابيكا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
التهاب عصبي المنشأ
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

التهاب عصبي المنشأ هو التهاب ناشئ عن الإفراز المحلي بواسطة الخلايا العصبية الحسية للعوامل الوسطية للالتهاب، مثل: المادة P، الببتيد المرتبط بالجينات الكالسيتونين، نيوروكينين-أ، والإندوثيلين.[1][2][3] في مثل هذه الخلايا العصبية، ويعتقد أن إفراز العوامل الوسطية للالتهابات يكون أثرها تفعيل القنوات الأيونية، والتي تعد الكاشفة الرئيسية للمحفزات البيئية الضارة، على وجه الخصوص، الحرارة تحفز مستقبلات كابسيسين،[4] والعوامل المهيجة تخفز مستقبلات الوسابي،[5][6] قد تسبب قنوات مستقبل الوسابي التي تحفزها عديد السكاريد الدهني أيضًا التهاب عصبي حاد،[7]بمجرد إفرازها تحفز هذه الببتيدات العصبية إطلاق الهيستامين من الخلايا البدينة المجاورة، في المقابل يستدعي الهيستامين إطلاق المادة P، والببتيد المرتبط بجينات الكالسيتونين؛ وهكذا يُنشأ ارتباط ثنائي الاتجاه بين الهيستامين والببتيدات العصبية في الالتهابات العصبية.[8]

إن الالتهاب العصبي يلعب دورًا مهمًا في التسبب في العديد من الأمراض، بما في ذلك الصداع النصفي،[9][1][9][1] الصدفية،[2][2][10] الربو،[11] التهاب الأنف الحركي الوعائي،[12] الألم العضلي الليفي، والأكزيما، والوردية، وخلل التوتر العضلي، والحساسية الكيميائية المتعددة.[13][14][15]

في الصداع النصفي يسبب تحفيز العصب الثلاثي التهاب عصبي عن طريق إفراز الببتيدات العصبية، بما في ذلك المادة P، وأكسيد النيتريك، وعديد ببتيد الأمعاء النشط، مستقبلات السيروتونين، نيوروكينين-أ، وببتيد مرتبط بجين الكالسيتونين،[16][17] مما يؤدي إلى «التهاب عصبي معقم».[18]

وقاية

يسبب نقص المغنيسيوم التهابًا عصبيًا في نموذج الفئران، افترض الباحثون أنه بما أن المادة P التي تظهر في اليوم الخامس من نقص المغنيسيوم، ومن المعروف أنها تحفز بدورها إنتاج السيتوكينات الالتهابية الأخرى، بما في ذلك إنترلوكين-1، وإنترلوكين 6، وعامل نخر الورم ألفا، التي تبدأ في الارتفاع الحاد في اليوم الثاني عشر، المادة P هي المفتاح في المسار من نقص المغنيسيوم إلى سلسلة لاحقة من الالتهاب العصبي.[19] في دراسة لاحقة قدم الباحثون للفئران مستويات غذائية من المغنيسيوم خُفضت ولكنها لا تزال في نطاق المدخول الغذائي الموجود في البشر، ولاحظوا زيادة في المادة P، عامل نخر الورم ألفا، وإنترلوكين -1بيتا، يليه فقدان العظام المتفاقم. تشير هذه البيانات وغيرها إلى أن قلة تناول المغنيسيوم الغذائي، حتى في المستويات غير المألوفة لدى البشر، قد يؤدي إلى التهاب عصبي، ويؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بهشاشة العظام.[20]

علاج

في عام 2018 تمت الموافقة على ثلاثة حاصرات الببتيد المرتبط بجينات الكالسيتونين من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية للوقاية من الصداع النصفي، وهي: إرينوماب، فريمانيزوماب، جالكانيزوماب.

إن الببتيد المرتبط بجينات الكالسيتونين هو هدف علاجي في الصداع النصفي؛ بسبب دوره المفترض في التوسط في انتقال الألم الأوعية الثلاثية، ومكون التوسع الوعائي للالتهاب العصبي (انظر "الفيزيولوجيا المرضية، والمظاهر السريرية، وتشخيص الصداع النصفي عند البالغين"، قسم على "دور الببتيد المرتبط بجينات الكالسيتونين''). في عام 2018 وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على مضادات الببتيد المرتبط بجينات الكالسيتونين: إرينوماب، فريمانيزوماب، جالكانيزوماب؛ للوقاية من الصداع النصفي.

سميث، «العلاج الوقائي من الصداع النصفي لدى البالغين» حتى الآن 2019.[21]

تتقدم حاصرات الببتيد المرتبط بجينات الكالسيتونين إضافية من خلال التجارب السريرية.[22]

توقع العلاج البوتوكسي في وقت لاحق للصداع النصفي، والعمل المبكر من قبل جانسكش وآخرون، وجدوا بعض النجاح في العلاج باستخدام التعقيم أو المعالجة المسبقة بالكابسيسين؛ لمنع الأعراض غير المريحة للالتهاب العصبية.[22]

أظهرت دراسة عام 2010 لعلاج الصداع النصفي مع حاصرات ببتيد المرتبط بجينات الكالسيتونين نجاحاً في المستقبل لحاصرات الببتيد المرتبط بجينات الكالسيتونين.[23] في التجارب المبكرة، أظهر أول مضاد ببتيد مرتبط بجين الكالسيتونين غير ببتيدي فموية (تلكاجيبانت)، فعاليته في علاج نوبات الصداع النصفي،[24] ولكن عُثور على إنزيمات الكبد المرتفعة في اثنين من المشاركين، وهناك علاجات أخرى، وروابط أخرى في المسار الالتهابي العصبي؛ لانقطاع المرض، وهي قيد الدراسة، بما في ذلك علاجات الصداع النصفي.[25]

لوحظ أن توكسين البوتولينوم قد ثبت أن له تأثير على تثبيط التهابات العصبية، والأدلة تشير إلى دور التهاب عصبي في التسبب في مرض الصدفية،[10] جامعة مينيسوتا لديها تجربة سريرية تجريبية جارية؛ لمتابعة ملاحظة أن المرضى الذين عولجوا مع توكسين البوتولينوم لخلل التوتر كان هناك تحسنًا كبيرًا في مرض الصدفية.[26]

الأستلين (أزيلاستين) «يشير لعلاج أعراض التهاب الأنف الحركي الوعائي، بما في ذلك سيلان الأنف، واحتقان الأنف، وتقطير الأنف، لدى البالغين والأطفال بعمر 12 سنة فما فوق».[27][28]

يبدو أن الستاتينات «تقلل إفراز الببتيدات العصبية المسببة للالتهاب الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين والمادة P في الخلايا العصبية الحسية»،[29] وبالتالي قد يكون مفيدًا في علاج الأمراض الناتجة عن التهاب عصبي سائد.

الأبحاث

مقال عام 2012[30] في الطبيعة علم الأعصاب لتشيو وآخرون، ناقشت المقال تطوير العلوم المتعلقة بالالتهاب العصبي، وتقديم رسم بياني[31] يوضح الاكتشافات الرئيسية التي تؤدي إلى الفهم الحالي للالتهاب العصبي، وآلياته، والظروف الناجمة عن اضطرابه.

مراجع

  1. ^ أ ب ت Peroutka SJ (أكتوبر 2005). "Neurogenic inflammation and migraine: implications for the therapeutics". Mol. Interv. ج. 5 ع. 5: 304–11. DOI:10.1124/mi.5.5.10. PMID:16249526.
  2. ^ أ ب ت Chen Y، Lyga J (2014). "Brain-skin connection: stress, inflammation and skin aging". Inflamm Allergy Drug Targets. ج. 13 ع. 3: 177–90. DOI:10.2174/1871528113666140522104422. PMC:4082169. PMID:24853682.
  3. ^ Geppetti P، Nassini R، Materazzi S، Benemei S (مارس 2008). "The concept of neurogenic inflammation". BJU Int. 101 Suppl 3: 2–6. DOI:10.1111/j.1464-410X.2008.07493.x. PMID:18307678.
  4. ^ Caterina، M. J.؛ Leffler، A.؛ Malmberg، A. B.؛ Martin، W. J.؛ Trafton، J.؛ Petersen-Zeitz، K. R.؛ Koltzenburg، M.؛ Basbaum، A. I.؛ Julius، D. (14 أبريل 2000). "Impaired nociception and pain sensation in mice lacking the capsaicin receptor". Science. ج. 288 ع. 5464: 306–313. Bibcode:2000Sci...288..306C. DOI:10.1126/science.288.5464.306. ISSN:0036-8075. PMID:10764638.
  5. ^ Lin King، John V.؛ Emrick، Joshua J.؛ Kelly، Mark J. S.؛ Herzig، Volker؛ King، Glenn F.؛ Medzihradszky، Katalin F.؛ Julius، David (5 سبتمبر 2019). "A Cell-Penetrating Scorpion Toxin Enables Mode-Specific Modulation of TRPA1 and Pain". Cell. ج. 178 ع. 6: 1362–1374.e16. DOI:10.1016/j.cell.2019.07.014. ISSN:1097-4172. PMC:6731142. PMID:31447178.
  6. ^ Zhao, Jianhua; King, John V. Lin; Cheng, Yifan; Julius, David (27 Dec 2019). "Mechanisms governing irritant-evoked activation and calcium modulation of TRPA1". bioRxiv (بEnglish): 2019.12.26.888982. DOI:10.1101/2019.12.26.888982. Archived from the original on 2020-02-14.
  7. ^ Meseguer V، Alpizar YA، Luis E، Tajada S، Denlinger B، Fajardo O، وآخرون (2014). "TRPA1 channels mediate acute neurogenic inflammation and pain produced by bacterial endotoxins". Nat Commun. ج. 5: 3125. Bibcode:2014NatCo...5.3125M. DOI:10.1038/ncomms4125. PMC:3905718. PMID:24445575.
  8. ^ Rosa AC، Fantozzi R (سبتمبر 2013). "The role of histamine in neurogenic inflammation". Br. J. Pharmacol. ج. 170 ع. 1: 38–45. DOI:10.1111/bph.12266. PMC:3764847. PMID:23734637.
  9. ^ أ ب Malhotra R (2016). "Understanding migraine: Potential role of neurogenic inflammation". Ann Indian Acad Neurol. ج. 19 ع. 2: 175–82. DOI:10.4103/0972-2327.182302. PMC:4888678. PMID:27293326.
  10. ^ أ ب Schön and Boehncke, Psoriasis: Neurogenic inflammation and other mechanisms NEJM 352:1899-1912, Number 18, 2005 نسخة محفوظة 2010-02-13 على موقع واي باك مشين.
  11. ^ Verones B، Oortgiesen M (ديسمبر 2001). "Neurogenic inflammation and particulate matter (PM) air pollutants". Neurotoxicology. ج. 22 ع. 6: 795–810. DOI:10.1016/S0161-813X(01)00062-6. PMID:11829413. مؤرشف من الأصل في 2020-07-03.
  12. ^ Knipping S, Holzhausen HJ, Riederer A, Schrom T (Aug 2008). "[Ultrastructural changes in allergic rhinitis vs. idiopathic rhinitis]". HNO (بالألمانية). 56 (8): 799–807. DOI:10.1007/s00106-008-1764-4. PMID:18651116.
  13. ^ Meggs, William J. The Role of Neurogenic Inflammation in Chemical Sensitivity (2017) EcopsychologyVol. 9, No. 2 Published Online:1 Jun 2017 https://doi.org/10.1089/eco.2016.0045 نسخة محفوظة 2020-07-03 على موقع واي باك مشين.
  14. ^ Orriols R، Costa R، Cuberas G، Jacas C، Castell J، Sunyer J (ديسمبر 2009). "Brain dysfunction in multiple chemical sensitivity". J. Neurol. Sci. ج. 287 ع. 1–2: 72–8. DOI:10.1016/j.jns.2009.09.003. PMID:19801154.
  15. ^ Bascom R، Meggs WJ، Frampton M، Hudnell K، Killburn K، Kobal G، Medinsky M، Rea W (مارس 1997). "Neurogenic inflammation: with additional discussion of central and perceptual integration of nonneurogenic inflammation". Environ. Health Perspect. 105 Suppl 2: 531–7. DOI:10.1289/ehp.97105s2531. PMC:1469802. PMID:9167992.
  16. ^ Kalra AA، Elliott D (يونيو 2007). "Acute migraine: Current treatment and emerging therapies". Ther Clin Risk Manag. ج. 3 ع. 3: 449–59. PMC:2386351. PMID:18488069.
  17. ^ Link AS، Kuris A، Edvinsson L (فبراير 2008). "Treatment of migraine attacks based on the interaction with the trigemino-cerebrovascular system". J Headache Pain. ج. 9 ع. 1: 5–12. DOI:10.1007/s10194-008-0011-4. PMC:2245994. PMID:18217201.
  18. ^ Grossmann, MD، Werner؛ Schmidramsl, MD، Hanns (2001). "An Extract of Petasites hybridus Is Effective in the Prophylaxis of Migraine" (PDF). Alternative Medicine Review. ج. 6 ع. 3: 303–10. PMID:11410074. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2017-08-10. اطلع عليه بتاريخ 2015-06-14.
  19. ^ Weglicki WB، Phillips TM (سبتمبر 1992). "Pathobiology of magnesium deficiency: a cytokine/neurogenic inflammation hypothesis". Am. J. Physiol. ج. 263 ع. 3 Pt 2: R734–7. DOI:10.1152/ajpregu.1992.263.3.R734. PMID:1384353.
  20. ^ Rude RK، Singer FR، Gruber HE (أبريل 2009). "Skeletal and hormonal effects of magnesium deficiency". J Am Coll Nutr. ج. 28 ع. 2: 131–41. DOI:10.1080/07315724.2009.10719764. PMID:19828898.
  21. ^ [1] treatment&sectionRank=1&usage_type=default&anchor=H382445576&source=machineLearning&selectedTitle=2~150&display_rank=2 نسخة محفوظة 2020-07-03 على موقع واي باك مشين.
  22. ^ أ ب The Race to Offer CGRP for Migraine Migraine.com Editorial Team July 21, 2017 نسخة محفوظة 2018-11-19 على موقع واي باك مشين.
  23. ^ Durham PL، Vause CV (يوليو 2010). "Calcitonin gene-related peptide (CGRP) receptor antagonists in the treatment of migraine". CNS Drugs. ج. 24 ع. 7: 539–48. DOI:10.2165/11534920-000000000-00000. PMC:3138175. PMID:20433208.
  24. ^ Farinelli I، Missori S، Martelletti P (سبتمبر 2008). "Proinflammatory mediators and migraine pathogenesis: moving towards CGRP as a target for a novel therapeutic class". Expert Rev Neurother. ج. 8 ع. 9: 1347–54. DOI:10.1586/14737175.8.9.1347. PMID:18759547.
  25. ^ Farinelli I، De Filippis S، Coloprisco G، Missori S، Martelletti P (أكتوبر 2009). "Future drugs for migraine". Intern Emerg Med. ج. 4 ع. 5: 367–73. DOI:10.1007/s11739-009-0273-0. PMID:19551474.
  26. ^ موقع التجارب السريرية NCT00816517 Use of Botulinum Toxin to Treat Psoriasis
  27. ^ Product Information: Astelin, azelastine. Wallace Laboratories, Cranbury, NJ. (PI Revised 08/2000) PI Reviewed 01/2001
  28. ^ Gehanno P، Deschamps E، Garay E، Baehre M، Garay RP (2001). "Vasomotor rhinitis: clinical efficacy of azelastine nasal spray in comparison with placebo". ORL J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. ج. 63 ع. 2: 76–81. DOI:10.1159/000055714. PMID:11244365.
  29. ^ Bucelli RC، Gonsiorek EA، Kim WY، Bruun D، Rabin RA، Higgins D، Lein PJ (مارس 2008). "Statins decrease expression of the proinflammatory neuropeptides calcitonin gene-related peptide and substance P in sensory neurons". J. Pharmacol. Exp. Ther. ج. 324 ع. 3: 1172–80. DOI:10.1124/jpet.107.132795. PMID:18079356.
  30. ^ Chiu IM، von Hehn CA، Woolf CJ (يوليو 2012). "Neurogenic inflammation and the peripheral nervous system in host defense and immunopathology". Nat. Neurosci. ج. 15 ع. 8: 1063–7. DOI:10.1038/nn.3144. PMC:3520068. PMID:22837035.
  31. ^ Fig. 3 of article Chiu IM، von Hehn CA، Woolf CJ (2012). "Neurogenic inflammation and the peripheral nervous system in host defense and immunopathology". Nat Neurosci. ج. 15 ع. 8: 1063–7. DOI:10.1038/nn.3144. PMC:3520068. PMID:22837035.

روابط خارجية

مجلوبة من «https://3rabica.org/index.php?title=التهاب_عصبي_المنشأ&oldid=3252440»