|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
سي بيه 55940
| سي بيه 55940 | |
|---|---|
 | |
| الاسم النظامي | |
| 2-[(1R,2R,5R)-5-Hydroxy-2-(3-hydroxypropyl)cyclohexyl]-5-(2-methyloctan-2-yl)phenol | |
| اعتبارات علاجية | |
| معرّفات | |
| CAS | 83002-04-4 |
| بوب كيم | CID 3086156 |
| كيم سبايدر | 94668 |
| المكون الفريد | KFY70972J5  |
| ChEMBL | CHEMBL559612  |
| بيانات كيميائية | |
| الصيغة الكيميائية | C24H40O3 |
تعديل مصدري - تعديل  | |
سي بيه 55940 و(بالإنجليزية:CP 55،940) عبارة عن مادة الكانابيتويدات الاصطناعية التي تحاكي تأثيرات رباعي هيدرو كانابينول (THC) التي تحدث بشكل طبيعي (أحد المركبات ذات التأثير النفساني الموجودة في القنب). تم إنشاء CP 55،940 بواسطة شركة فايزر في عام 1974 ولكن لم يتم تسويقها مطلقًا. يتم استخدامه حاليًا لدراسة نظام كانابينويد.
وجدت دراسة أن (CP 55،940) يمكنه تنظيم مستقبلات 5-HT2A في الفئران.[1]
CP 55،940 أقوى بـ 45 مرة من Δ9-THC ، ويقاومه ريمونابانت (SR141716A).[2]
يعتبر CP 55،940 ناهضًا كاملًا في كل من مستقبلات CB1 and CB2 وله قيم Ki والتي تبلغ 0.58 نانومتر و 0.68 نانومتر على التوالي ، ولكنه مضاد في GPR55 ، مستقبل "CB3" المفترض.[3]
أظهر CP 55940 تأثيرات وقائية على ميتوكوندريا دماغ الفئران عند التعرض للباراكوات.[4]
كما أظهر أيضًا تأثيرات وقائية للأعصاب عن طريق تقليل إطلاق الكالسيوم داخل الخلايا وتقليل موت خلايا الحصين في الخلايا العصبية المستزرعة المعرضة لمستويات عالية من NMDA.[5]
تسبب CP 55940 في موت الخلايا في خلايا NG 108-15 ورم أرومي عصبي في الفئران x ورم أرومي عصبي في الفئران (سرطان الدماغ المهندسة وراثيًا في الفئران x الفئران).[6][7]
المراجع
- ^ Franklin JM، Carrasco GA (مارس 2013). "Cannabinoid receptor agonists upregulate and enhance serotonin 2A (5-HT(2A)) receptor activity via ERK1/2 signaling". Synapse. ج. 67 ع. 3: 145–59. DOI:10.1002/syn.21626. PMC:3552103. PMID:23151877.
- ^ Rinaldi-Carmona M، Pialot F، Congy C، Redon E، Barth F، Bachy A، وآخرون (1996). "Characterization and distribution of binding sites for [3H]-SR 141716A, a selective brain (CB1) cannabinoid receptor antagonist, in rodent brain". Life Sciences. ج. 58 ع. 15: 1239–47. DOI:10.1016/0024-3205(96)00085-9. PMID:8614277.
- ^ Kapur A، Zhao P، Sharir H، Bai Y، Caron MG، Barak LS، Abood ME (أكتوبر 2009). "Atypical responsiveness of the orphan receptor GPR55 to cannabinoid ligands". The Journal of Biological Chemistry. ج. 284 ع. 43: 29817–27. DOI:10.1074/jbc.M109.050187. PMC:2785612. PMID:19723626.
- ^ Velez-Pardo C، Jimenez-Del-Rio M، Lores-Arnaiz S، Bustamante J (سبتمبر 2010). "Protective effects of the synthetic cannabinoids CP55,940 and JWH-015 on rat brain mitochondria upon paraquat exposure". Neurochemical Research. ج. 35 ع. 9: 1323–32. DOI:10.1007/s11064-010-0188-1. hdl:11336/67604. PMID:20514518. S2CID:821457.
- ^ Zhuang SY، Bridges D، Grigorenko E، McCloud S، Boon A، Hampson RE، Deadwyler SA (يونيو 2005). "Cannabinoids produce neuroprotection by reducing intracellular calcium release from ryanodine-sensitive stores". Neuropharmacology. ج. 48 ع. 8: 1086–96. DOI:10.1016/j.neuropharm.2005.01.005. PMID:15910885. S2CID:14953725.
- ^ Tomiyama K، Funada M (نوفمبر 2011). "Cytotoxicity of synthetic cannabinoids found in "Spice" products: the role of cannabinoid receptors and the caspase cascade in the NG 108-15 cell line". Toxicology Letters. ج. 207 ع. 1: 12–7. DOI:10.1016/j.toxlet.2011.08.021. PMID:21907772.
- ^ "General Cell Collection: NG108-15". Public Health England Culture Collections. مؤرشف من الأصل في 2021-11-18.
| سي بيه 55940 في المشاريع الشقيقة: | |
