|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
كلوكابرامين
| كلوكابرامين | |
|---|---|
 | |
| اعتبارات علاجية | |
| اسم تجاري | كلوفيكتون، بادرازين |
| ASHPDrugs.com | أسماء الدواء الدولية |
| طرق إعطاء الدواء | فم |
| معرّفات | |
| CAS | 47739-98-0 |
| ك ع ت | None |
| بوب كيم | CID 2793 |
| درغ بنك | DB09003 |
| كيم سبايدر | 2691 |
| المكون الفريد | 6EEL1GB72K  |
| كيوتو | D07718 |
| ChEMBL | CHEMBL2104103 |
| بيانات كيميائية | |
| الصيغة الكيميائية | C28H37ClN4O |
| الكتلة الجزيئية | 481.07 g/mol |
تعديل مصدري - تعديل  | |
كوكابرامين أو كلوفيكتون أو بادرازين، والمعروف أيضًا باسم 3-كلوركاربيبرامين هو مضاد غير نمطي للذهان من فئة إيميدوبنزيل ظهر لأول مرة في اليابان في عام 1974 بواسطة سركة يوشيتومي لعلاج الفصام.[1][2][3][4][5] يُستخدم عقار كلوكابرامين أيضًا لزيادة فعالية مضادات الاكتئاب في علاج القلق والفزع بالإضافة إلى علاج الذهان.[6]
وُجد أن كلوكابرامين يعمل كمضاد لمستقبلات D2و،5-HT2A ومستقبل 5-HT2A، ومستقبلات ألفا -1 الأدرينالية، ومستقبلات ألفا- 2 الأدرينالية، ولا تمنع استعادة السيروتونين أو افراز النورإبينفرين.[4][7][8][9][10] كما ثبت أن لديه تقارب لمستقبلات سيغما.[11] ووُجد أن تقارب كلوكابرامين لمستقبلات 5-HT2A أكبر من مستقبلات D2 وله ميل أقل لإحداث أعراض خارج السبيل الهرمي مقارنةً بمضادات الذهان النمطية، وبالتالي تأتير طبيعته غير النمطية.[4][5][10]
قورن عقار كلوكابرامين في العديد من التجارب السريرية بمضادات الذهان الأخرى. فعند مقارنته بالهالوبيريدول، على الرغم من عدم وجود اختلاف كبير في الفعالية في نهاية الدراسة، إلا أن الكلوكابرامين يميل إلى أن يكون متفوقًا في تخفيف تخلف عقلي، وعسر النطق، واضطراب الفكر، و إحداث آثار جانبية بشكل أقل.[12] وعند مقارنته بالسلبيريد، أظهر كلوكابرامين تأثيرات أكثر إيجابية في علاج كل من الأعراض الإيجابية والسلبية للفصام، بما في ذلك التخلف الحركي والوهام والهلوسة والعزلة الاجتماعية، على الرغم من أنها أنتجت المزيد من الآثار الجانبية.[13] وعند مقارنته بالتيمبيرون، أظهر كلوكابرامين فعالية أقل ضد كل من الأعراض الإيجابية والسلبية وأنتج المزيد من الآثار الجانبية مثل خلل الحركة، والأرق، والإمساك، والغثيان.[14]
تسبب كلوكابرامين في حدوث حالة وفاة واحدة على الأقل، وهي حالة انتحار بطعنتان نافذتان مع تناول جرعات زائدة من كلوكوبرامين بالذات بالإضافة إلى ثلاثة مضادات للذهان أخرى.[15] كان لا يمكن لجروح الطعنة أن تفسر الوفاة في تلك الحالة، وبالتالي فقد عُزيت إلى تسمم الأدوية المتعددة نتيجة لجرعاتها الزائدة بدلاً من ذلك.[15]
مراجع
- ^ David J. Triggle (1997). Dictionary of pharmacological agents. London: Chapman & Hall. ISBN:978-0-412-46630-4.
- ^ Swiss Pharmaceutical Society (2000). Index Nominum 2000: International Drug Directory (Book with CD-ROM). Boca Raton: Medpharm Scientific Publishers. ص. 1932. ISBN:978-3-88763-075-1. مؤرشف من الأصل في 2020-01-26.
- ^ Sittig, Marshall (1988). Pharmaceutical manufacturing encyclopedia. Park Ridge, N.J., U.S.A: Noyes Publications. ص. 1756. ISBN:978-0-8155-1144-1. مؤرشف من الأصل في 2020-01-26.
- ^ أ ب ت Sumiyoshi T، Suzuki K، Sakamoto H، وآخرون (فبراير 1995). "Atypicality of several antipsychotics on the basis of in vivo dopamine-D2 and serotonin-5HT2 receptor occupancy". Neuropsychopharmacology. ج. 12 ع. 1: 57–64. DOI:10.1016/0893-133X(94)00064-7. PMID:7766287.
- ^ أ ب Oka T، Hamamura T، Lee Y، وآخرون (نوفمبر 2004). "Atypical properties of several classes of antipsychotic drugs on the basis of differential induction of Fos-like immunoreactivity in the rat brain". Life Sciences. ج. 76 ع. 2: 225–37. DOI:10.1016/j.lfs.2004.08.009. PMID:15519367. مؤرشف من الأصل في 2018-09-16.
- ^ Saito M، Miyaoka H (أغسطس 2007). "Augmentation of paroxetine with clocapramine in panic disorder". Psychiatry and Clinical Neurosciences. ج. 61 ع. 4: 449. DOI:10.1111/j.1440-1819.2007.01690.x. PMID:17610675.
- ^ Kurihara M، Tsumagari T، Setoguchi M، Fukuda T (1982). "A study on the pharmacological and biochemical profile of clocapramine". International Pharmacopsychiatry. ج. 17 ع. 2: 73–90. DOI:10.1159/000468561. PMID:6125486.
- ^ Tsukamoto T، Asakura M، Hirata N، Imafuku J، Matsui H، Hasegawa K (سبتمبر 1984). "Interaction of neuroleptics and antidepressants with rat brain alpha 2-receptors: a possible relationship between alpha 2-receptor antagonism and antidepressant action". Biological Psychiatry. ج. 19 ع. 9: 1283–91. PMID:6149771.
- ^ Setoguchi M، Sakamori M، Takehara S، Fukuda T (يونيو 1985). "Effects of iminodibenzyl antipsychotic drugs on cerebral dopamine and alpha-adrenergic receptors". European Journal of Pharmacology. ج. 112 ع. 3: 313–22. DOI:10.1016/0014-2999(85)90776-9. PMID:2862053.
- ^ أ ب Schotte A، Bonaventure P، Janssen PF، Leysen JE (ديسمبر 1995). "In vitro receptor binding and in vivo receptor occupancy in rat and guinea pig brain: risperidone compared with antipsychotics hitherto used". Japanese Journal of Pharmacology. ج. 69 ع. 4: 399–412. DOI:10.1254/jjp.69.399. PMID:8786644.
- ^ Morio Y، Tanimoto H، Yakushiji T، Morimoto Y (فبراير 1994). "Characterization of the currents induced by sigma ligands in NCB20 neuroblastoma cells". Brain Research. ج. 637 ع. 1–2: 190–6. DOI:10.1016/0006-8993(94)91232-7. PMID:7910100. مؤرشف من الأصل في 2018-09-16.
- ^ Yamagami S (1985). "A crossover study of clocapramine and haloperidol in chronic schizophrenia". The Journal of International Medical Research. ج. 13 ع. 6: 301–10. DOI:10.1177/030006058501300601. PMID:4076529.
- ^ Yamagami S، Kiriike N، Kawaguchi K (1988). "A single-blind study of clocapramine and sulpiride in hospitalized chronic schizophrenic patients". Drugs Under Experimental and Clinical Research. ج. 14 ع. 11: 707–13. PMID:3246215.
- ^ Nakazawa T، Ohara K، Sawa Y، وآخرون (1983). "Comparison of efficacy of timiperone, a new butyrophenone derivative, and clocapramine in schizophrenia: a multiclinic double-blind study". The Journal of International Medical Research. ج. 11 ع. 5: 247–58. DOI:10.1177/030006058301100501. PMID:6139317.
- ^ أ ب Koreeda A، Yonemitsu K، Ng'walali PM، Muraoka N، Tsunenari S (أكتوبر 2001). "Clocapramine-related fatality. Postmortem drug levels in multiple psychoactive drug poisoning". Forensic Science International. ج. 122 ع. 1: 48–51. DOI:10.1016/S0379-0738(01)00442-X. PMID:11587865. مؤرشف من الأصل في 2018-09-16.
| كلوكابرامين في المشاريع الشقيقة: | |