نظرية الحماء
نظرية الحماء (بالإنجليزية: Guard theory) هي فرع من فروع علم المناعة الذي يتعلق بالاستشعار الفطري للنتائج النمطية لعامل الضراوة (الفوعة) أو العامل المُمرض،[1] هذا على عكس الفهم الكلاسيكي للتعرف من قبل جهاز المناعة الفطري والذي يتضمن التعرف على الهياكل الميكروبية المتميزة -الأنماط الجزيئية المرتبطة بمسببات الأمراض (PAMPs)- مع مستقبلات التعرف على الأنماط (PRRs)، بعض هذه العواقب النمطية لعوامل الضراوة ومسببات الأمراض قد تشمل تغيير الاتجار الداخلي والتغيرات في الهيكل الخلوي،[1] ستعمل آليات التعرف هذه على استكمال آليات التعرف على الأنماط الكلاسيكية.[2][3]
الآلية
في النباتات
في النباتات تُعرف نظرية الحماء أيضًا بالتعرف غير المباشر،[4] هذا لأنه بدلاً من التعرف المباشر على عامل الضراوة أو العامل الممرض هناك بدلاً من ذلك التعرف بالنتيجة النهائية لعملية يتوسط فيها عامل الضراوة أو العامل الممرض.[4] في هذه الحالات يبدو أن عامل الفوعة يستهدف بروتينًا إضافيًا يكون إما هدفًا أو محاكاة هيكلية لهدف عامل الفوعة هذا،[5] مما يسمح لدفاعات النبات بالاستجابة لإستراتيجية محددة للتسبب في المرض بدلاً من الهياكل التي قد تتطور وتتغير بمرور الوقت بمعدل أسرع مما يستطيع النبات التكيف معه.[4] ينتج عن التفاعل بين العامل الممرض والبروتين الإضافي بعض التعديلات في البروتين الإضافي مما يسمح بالتعرف على بروتينات NBS-LRR النباتية التي تراقب العدوى.[6] أفضل توضيح لهذا النموذج هو بروتين RIN4 في A. thaliana.[4] حيث يشكل RIN4 عقدة مع بروتينات NB-LRR RPM1 و RPS2،[7][8] مؤثر انزيم البروتياز AvrRpt2 قادر على تحطيم RIN4 مما يتسبب في إلغاء قمع RPS2،[7] من ناحية أخرى ينتج عن الفسفرة بوساطة AvrB أو AvrRPM1 لـ RIN4 تنشيط RPM1.[9] باختصار يوضح هذا المثال كيف أن بروتين NBS-LRR قادر على التعرف على تأثيرات أكثر من عامل فوعة أو مؤثر.[4]
دفاعات الحماء عند الإنسان وعلاقتها بالحساسية
لا يُعرف سوى القليل عن مستقبلات الحماء في البشر، أحد الأمثلة -قيد التكهنات حاليًا- يتضمن التعرف على سيستين بروتياز الذي تفرزه الديدان الطفيلية أثناء العدوى.[10] وقد تم التكهن بأن بعض الحساسية تتطور نتيجة للتشابه البنيوي بين مسببات الحساسية وبروتياز السيستين عالي النشاط الذي تفرزه الديدان الطفيلية خلال الدورة المعدية،[1] إحدى الآليات المقترحة التي يمكن أن يحدث بها ذلك هي أن البروتياز الذي تفرزه الديدان الطفيلية يشق البروتينات التي تعمل مكشافات، وهذه المكشافات بدورها تنشط أجهزة الاستشعار لتنبيه الجهاز المناعي.[1]
المراجع
- ^ أ ب ت ث "Innovating immunology: an interview with Ruslan Medzhitov". Disease Models & Mechanisms. ج. 4 ع. 4: 430–432. 2011. DOI:10.1242/dmm.008151.
- ^ Innovating (2011). "an interview with Ruslan Medzhitov". Disease Models & Mechanisms. ج. 4 ع. 4: 430–432. DOI:10.1242/dmm.008151.
- ^ Kagan، Jonathan C. (أكتوبر 2014). "Common mechanisms activate plant guard receptors and TLR4". Trends in Immunology. ج. 35 ع. 10: 454–456. DOI:10.1016/j.it.2014.08.009. PMID:25224694.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|PMCID=تم تجاهله يقترح استخدام|pmc=(مساعدة) - ^ أ ب ت ث ج Dodds، Peter N.؛ Rathjen، John P. (2010). "Plant immunity: towards an integrated view of plant-pathogen interactions". Nature Reviews Genetics. ج. 11 ع. 8: 539. DOI:10.1038/nrg2812. PMID:20585331.
- ^ van der Hoorn، R. A.؛ Kamoun، S. (2008). "From guard to decoy: a new model for perception of plant pathogen effectors". Plant Cell. ج. 20: 2009–2017. DOI:10.1105/tpc.108.060194.
- ^ Zhou T, Wang Y, Chen JQ, Araki H, Jing Z, Jiang K, Shen J, Tian D: Genome-wide identification of NBS genes in japonica rice reveals significant expansion of divergent non-TIR NBS-LRR genes. Mol Genet Genomics 2004, 271:402-415.
- ^ أ ب Mackey، D.؛ Holt، B. F.؛ Wiig، A.؛ Dangl، J. L. (2002). "RIN4 interacts with Pseudomonas syringae type 111 effector molecules and is required for RPM1-mediated resistance in Arabidopsis". Cell. ج. 108: 743–754. DOI:10.1016/s0092-8674(02)00661-x.
- ^ Mackey، D.؛ Belkhadir، Y.؛ Alonso، J. M.؛ Ecker، J. R.؛ Dangl، J. L. (2003). "Arabidopsis RIN4 is a target of the type 111 virulence effector AvrRpt2 and modulates RPS2-mediated resistance". Cell. ج. 112: 379–389. DOI:10.1016/s0092-8674(03)00040-0.
- ^ Mackey، D.؛ Belkhadir، Y.؛ Alonso، J. M.؛ Ecker، J. R.؛ Dangl، J. (2003). "Arabidopsis RIN4 is a target of the type 111 virulence effector AvrRpt2 and modulates RPS2-mediated resistance". Cell. ج. 112: 379–389. DOI:10.1016/s0092-8674(03)00040-0.
- ^ Capron، M؛ Trottein، F (2006). "Parasites and Allergy". Chem Immunol Allergy. ج. 90: 45–64. DOI:10.1159/000088880.
