SPINK1

هذه هي النسخة الحالية من هذه الصفحة، وقام بتعديلها عبود السكاف (نقاش | مساهمات) في 07:16، 24 يناير 2023 (بوت:صيانة المراجع). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة.

(فرق) → نسخة أقدم | نسخة حالية (فرق) | نسخة أحدث ← (فرق)

An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox SPINK1‏ (Serine peptidase inhibitor, Kazal type 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين SPINK1 في الإنسان.[1][2][3]

الوظيفة

الأهمية السريرية

المراجع

  1. ^ Schneider، A. "SPINK1 - serine peptidase inhibitor, Kazal type 1". Wikigenes. مؤرشف من الأصل في 2016-06-06.
  2. ^ "Entrez Gene: SPINK1 serine peptidase inhibitor, Kazal type 1". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
  3. ^ Tomlins SA، Rhodes DR، Yu J، Varambally S، Mehra R، Perner S، وآخرون (يونيو 2008). "The role of SPINK1 in ETS rearrangement-negative prostate cancers". Cancer Cell. ج. 13 ع. 6: 519–28. DOI:10.1016/j.ccr.2008.04.016. PMC:2732022. PMID:18538735. مؤرشف من الأصل في 2019-12-07.

قراءة متعمقة

  • Marchbank T، Freeman TC، Playford RJ (1998). "Human pancreatic secretory trypsin inhibitor. Distribution, actions and possible role in mucosal integrity and repair". Digestion. ج. 59 ع. 3: 167–74. DOI:10.1159/000007485. PMID:9643675.
  • Pfützer RH، Whitcomb DC (2002). "SPINK1 mutations are associated with multiple phenotypes". Pancreatology. ج. 1 ع. 5: 457–60. DOI:10.1159/000055847. PMID:12120224.
  • Schneider A (مارس 2005). "Serine protease inhibitor kazal type 1 mutations and pancreatitis". Clinics in Laboratory Medicine. ج. 25 ع. 1: 61–78. DOI:10.1016/j.cll.2004.12.005. PMID:15749232.
  • Cohn JA، Mitchell RM، Jowell PS (مارس 2005). "The impact of cystic fibrosis and PSTI/SPINK1 gene mutations on susceptibility to chronic pancreatitis". Clinics in Laboratory Medicine. ج. 25 ع. 1: 79–100. DOI:10.1016/j.cll.2004.12.007. PMID:15749233.
  • Kandula L، Whitcomb DC، Lowe ME (يونيو 2006). "Genetic issues in pediatric pancreatitis". Current Gastroenterology Reports. ج. 8 ع. 3: 248–53. DOI:10.1007/s11894-006-0083-8. PMID:16764792.
  • Bartelt DC، Shapanka R، Greene LJ (فبراير 1977). "The primary structure of the human pancreatic secretory trypsin inhibitor. Amino acid sequence of the reduced S-aminoethylated protein". Archives of Biochemistry and Biophysics. ج. 179 ع. 1: 189–99. DOI:10.1016/0003-9861(77)90103-5. PMID:843082.
  • Hecht HJ، Szardenings M، Collins J، Schomburg D (يونيو 1992). "Three-dimensional structure of a recombinant variant of human pancreatic secretory trypsin inhibitor (Kazal type)". Journal of Molecular Biology. ج. 225 ع. 4: 1095–103. DOI:10.1016/0022-2836(92)90107-U. PMID:1613792.
  • Hecht HJ، Szardenings M، Collins J، Schomburg D (أغسطس 1991). "Three-dimensional structure of the complexes between bovine chymotrypsinogen A and two recombinant variants of human pancreatic secretory trypsin inhibitor (Kazal-type)". Journal of Molecular Biology. ج. 220 ع. 3: 711–22. DOI:10.1016/0022-2836(91)90112-J. PMID:1870127.
  • Freeman TC، Davies R، Calam J (ديسمبر 1990). "Interactions of pancreatic secretory trypsin inhibitor in small intestinal juice: its hydrolysis and protection by intraluminal factors". Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. ج. 195 ع. 1–2: 27–39. DOI:10.1016/0009-8981(90)90191-T. PMID:2093478.
  • Kido H، Yokogoshi Y، Katunuma N (مارس 1990). "A low-molecular-mass Kazal-type protease inhibitor isolated from rat hepatocytes is identical to rat pancreatic secretory trypsin inhibitor II. Purification and amino acid sequence". European Journal of Biochemistry / FEBS. ج. 188 ع. 3: 501–6. DOI:10.1111/j.1432-1033.1990.tb15428.x. PMID:2110056.
  • Tomita N، Horii A، Yamamoto T، Ogawa M، Mori T، Matsubara K (ديسمبر 1987). "Expression of pancreatic secretory trypsin inhibitor gene in neoplastic tissues". FEBS Letters. ج. 225 ع. 1–2: 113–9. DOI:10.1016/0014-5793(87)81141-9. PMID:2961612.
  • Horii A، Kobayashi T، Tomita N، Yamamoto T، Fukushige S، Murotsu T، Ogawa M، Mori T، Matsubara K (ديسمبر 1987). "Primary structure of human pancreatic secretory trypsin inhibitor (PSTI) gene". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 149 ع. 2: 635–41. DOI:10.1016/0006-291X(87)90415-3. PMID:3501289.
  • Yamamoto T، Nakamura Y، Nishide J، Emi M، Ogawa M، Mori T، Matsubara K (أكتوبر 1985). "Molecular cloning and nucleotide sequence of human pancreatic secretory trypsin inhibitor (PSTI) cDNA". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 132 ع. 2: 605–12. DOI:10.1016/0006-291X(85)91176-3. PMID:3877508.
  • Huhtala ML، Pesonen K، Kalkkinen N، Stenman UH (نوفمبر 1982). "Purification and characterization of a tumor-associated trypsin inhibitor from the urine of a patient with ovarian cancer". The Journal of Biological Chemistry. ج. 257 ع. 22: 13713–6. PMID:7142173.
  • Klaus W، Schomburg D (فبراير 1993). "Solution structure of a variant of human pancreatic secretory trypsin inhibitor determined by nuclear magnetic resonance spectroscopy". Journal of Molecular Biology. ج. 229 ع. 3: 695–706. DOI:10.1006/jmbi.1993.1073. PMID:8433367.
  • Chen JM، Mercier B، Audrezet MP، Ferec C (يناير 2000). "Mutational analysis of the human pancreatic secretory trypsin inhibitor (PSTI) gene in hereditary and sporadic chronic pancreatitis". Journal of Medical Genetics. ج. 37 ع. 1: 67–9. DOI:10.1136/jmg.37.1.67. PMC:1734438. PMID:10691414.
  • Witt H، Luck W، Hennies HC، Classen M، Kage A، Lass U، Landt O، Becker M (يونيو 2000). "Mutations in the gene encoding the serine protease inhibitor, Kazal type 1 are associated with chronic pancreatitis". Nature Genetics. ج. 25 ع. 2: 213–6. DOI:10.1038/76088. PMID:10835640.
  • Pfützer RH، Barmada MM، Brunskill AP، Finch R، Hart PS، Neoptolemos J، Furey WF، Whitcomb DC (سبتمبر 2000). "SPINK1/PSTI polymorphisms act as disease modifiers in familial and idiopathic chronic pancreatitis". Gastroenterology. ج. 119 ع. 3: 615–23. DOI:10.1053/gast.2000.18017. PMID:10982753.
  • Kaneko K، Nagasaki Y، Furukawa T، Mizutamari H، Sato A، Masamune A، Shimosegawa T، Horii A (2001). "Analysis of the human pancreatic secretory trypsin inhibitor (PSTI) gene mutations in Japanese patients with chronic pancreatitis". Journal of Human Genetics. ج. 46 ع. 5: 293–7. DOI:10.1007/s100380170082. PMID:11355022.