هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها

مستقبل أدينوزين A3

من أرابيكا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox مستقبل الأدينوسين A3 (بالإنجليزية: Adenosine Reseptor A3)‏ وباختصار (ADORA3) وهو مستقبل ينتمي إلى عائلة مستقبلات الأدينوزين والتي تعرف بمستقبلات P1 - والتي يتم تنشيطها بواسطة الأدينوزين خارج الخلية ، وتلعب أدوارًا مركزية في مجموعة واسعة من العمليات الفسيولوجية - وهي مكونة من أربعة أنواع فرعية من مستقبلات (A1، A2A، A3، A2B) ، وهي مستقبلات مقترنة ببروتين ج. يشفر هذا الجين البروتين الذي ينتمي إلى عائلة مستقبلات الأدينوزين .[1][2][3]

الوظائف

من المعروف أن جميع مستقبلات الأدينوزين (ARs) عبارة عن مستقبلات مقترنة بالبروتين ج، وترتبط بتطور المرض في الجهاز العصبي المركزى ، وخاصةمستقبلات الأدينوزين A1. تسبب مناهضات الأدينوزين معظم آثاره البيولوجية من خلال استعداء جميع أنواع مستقبلات الأدينوزين (A1 و A2A و A3 و A2B) ، كما يفعل الأدينوزين ، فإنه يؤثر على الخلايا العصبية والخلايا الدبقية في جميع مناطق الدماغ. تؤثر مناهضات الأدينوزين - من خلال معاداة مستقبلات الأدينوزين - على وظائف المخ : النوم ، والإدراك ، والتعلم ، والذاكرة ، ويعدل الاختلالات والأمراض الدماغية : الصداع النصفي، مرض آلزهايمر ، الصرع، وحتى مرض باركنسون ، داء هنتنغتون ، وأيضاً ترتبط بالاكتئاب ، الفصام . استهداف الأساليب التي تنطوي على مستقبلات الأدينوزين سيعزز من إمكانيات تصحيح اختلالات الدماغ.[4][5][6][7]

الجين

تم العثور على متغيرات نسخ متعددة ترميز الأشكال الإسوية المختلفة لهذا الجين.[8]

الآثار العلاجية

ناهض مستقبلات A3 للأدينوزين (CF-101) قيد التجارب السريرية لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي.[9]

استتباب العظام

تلعب دور مستقبلات الأدينوزين A3 دوراً في مجال استتباب العظام، ولكن أقل تحديدًا من مستقبلات الأدينوزين A1, A2A . أظهرت الدراسات أنه يلعب دورًا في تقليل تنظيم الخلايا الآكلة للعظم. أما عن وظيفتها فيما يتعلق بانيات العظم لا تزال غير مفهومة.[10][11]

ربائط انتقائية

يتوفر عدد من الربائط لمستقبلات A3 الانتقائية.[12][13][14][14][15]

ناهضات / مغيرات خيفيّة موجبة

  • 2-(1-هيكسينيل)-N-ميثيل أدينوزين
  • CF-101 (IB-MECA)
  • CF-102
  • 2-Cl-IB-MECA
  • CP-532,903
  • إينوزين
  • أل يو أف-600
  • أم آر إس-3558
  • إيه إس تي-005

الماهضات / مغيرات خيفية سلبية

  • KF-26777
  • MRS-545
  • MRS-1191
  • MRS-1220
  • MRS-1334
  • MRS-1523
  • MRS-3777
  • MRE-3005-F20
  • MRE-3008-F20
  • PSB-11
  • OT-7999
  • VUF-5574
  • SSR161421[16]

ناهضات عكسية

بّي إس بي-10

مناهضات

  • في إي آر-7835
  • إم آر إس-1292

انظر أيضاً

المراجع

  1. ^ Barkan, Kerry; Lagarias, Panagiotis; Stampelou, Margarita; Stamatis, Dimitrios; Hoare, Sam; Safitri, Dewi; Klotz, Karl-Norbert; Vrontaki, Eleni; Kolocouris, Antonios (27 Nov 2020). "Pharmacological characterisation of novel adenosine A3 receptor antagonists". Scientific Reports (بEnglish). 10 (1): 20781. DOI:10.1038/s41598-020-74521-y. ISSN:2045-2322. Archived from the original on 2020-11-30.
  2. ^ Borea، Pier Andrea؛ Varani، Katia؛ Vincenzi، Fabrizio؛ Baraldi، Pier Giovanni؛ Tabrizi، Mojgan Aghazadeh؛ Merighi، Stefania؛ Gessi، Stefania (2015). "The A3 adenosine receptor: history and perspectives". Pharmacological Reviews. ج. 67 ع. 1: 74–102. DOI:10.1124/pr.113.008540. ISSN:1521-0081. PMID:25387804. مؤرشف من الأصل في 2020-07-20.
  3. ^ "ADORA3 - Adenosine receptor A3 - Homo sapiens (Human) - ADORA3 gene & protein". www.uniprot.org (بEnglish). Archived from the original on 2021-08-10. Retrieved 2021-11-25.
  4. ^ Haskó، György؛ Csóka، Balázs؛ Németh، Zoltán H.؛ Vizi، E. Sylvester؛ Pacher، Pál (2009-6). "A2B adenosine receptors in immunity and inflammation". Trends in immunology. ج. 30 ع. 6: 263–270. DOI:10.1016/j.it.2009.04.001. ISSN:1471-4906. PMID:19427267. مؤرشف من الأصل في 25 نوفمبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  5. ^ Cao، Ting؛ Ma، Teng؛ Xu، Yang؛ Tian، Yanping؛ Cai، Qiyan؛ Li، Baichuan؛ Li، Hongli (6 مارس 2019). "Caffeine Treatment Promotes Differentiation and Maturation of Hypoxic Oligodendrocytes via Counterbalancing Adenosine 1 Adenosine Receptor-Induced Calcium Overload". Medical Science Monitor : International Medical Journal of Experimental and Clinical Research. ج. 25: 1729–1739. DOI:10.12659/MSM.915147. ISSN:1234-1010. PMID:30840612. مؤرشف من الأصل في 2021-11-25. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  6. ^ Sheth، Sandeep؛ Brito، Rafael؛ Mukherjea، Debashree؛ Rybak، Leonard P.؛ Ramkumar، Vickram (28 يناير 2014). "Adenosine Receptors: Expression, Function and Regulation". International Journal of Molecular Sciences. ج. 15 ع. 2: 2024–2052. DOI:10.3390/ijms15022024. ISSN:1422-0067. PMID:24477263. مؤرشف من الأصل في 2021-06-08. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  7. ^ Li، Shanshan؛ Geiger، Nicholas H.؛ Soliman، Mahmoud L.؛ Hui، Liang؛ Geiger، Jonathan D.؛ Chen، Xuesong (2015). "Caffeine, Through Adenosine A3 Receptor-Mediated Actions, Suppresses Amyloid-β Protein Precursor Internalization and Amyloid-β Generation". Journal of Alzheimer's disease: JAD. ج. 47 ع. 1: 73–83. DOI:10.3233/JAD-142223. ISSN:1875-8908. PMID:26402756. مؤرشف من الأصل في 2021-10-08. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  8. ^ "ADORA3 adenosine A3 receptor [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov. مؤرشف من الأصل في 2021-10-16. اطلع عليه بتاريخ 2021-11-25.
  9. ^ Silverman, Michael H.; Strand, Vibeke; Markovits, Doron; Nahir, Menachem; Reitblat, Tatiana; Molad, Yair; Rosner, Itzhak; Rozenbaum, Michael; Mader, Reuven (1 Jan 2008). "Clinical evidence for utilization of the A3 adenosine receptor as a target to treat rheumatoid arthritis: data from a phase II clinical trial". The Journal of Rheumatology (بEnglish). 35 (1): 41–48. ISSN:0315-162X. PMID:18050382. Archived from the original on 2018-11-05.
  10. ^ Mediero، Aránzazu؛ Cronstein، Bruce N. (2013-6). "Adenosine and Bone Metabolism". Trends in endocrinology and metabolism: TEM. ج. 24 ع. 6: 290–300. DOI:10.1016/j.tem.2013.02.001. ISSN:1043-2760. PMID:23499155. مؤرشف من الأصل في 21 مارس 2019. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  11. ^ Rath-Wolfson، L.؛ Bar-Yehuda، S.؛ Madi، L.؛ Ochaion، A.؛ Cohen، S.؛ Zabutti، A.؛ Fishman، P. (2006-07). "IB-MECA, an A3 adenosine receptor agonist prevents bone resorption in rats with adjuvant induced arthritis". Clinical and Experimental Rheumatology. ج. 24 ع. 4: 400–406. ISSN:0392-856X. PMID:16956430. مؤرشف من الأصل في 25 نوفمبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  12. ^ Gao، Zhan-Guo؛ Jacobson، Kenneth A. (1 سبتمبر 2007). "Emerging adenosine receptor agonists". DOI:10.1517/14728214.12.3.479. مؤرشف من الأصل في 2021-11-25. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الاستشهاد بدورية محكمة يطلب |دورية محكمة= (مساعدة)
  13. ^ Kim، Soo-Kyung؛ Gao، Zhan-Guo؛ Jeong، Lak Shin؛ Jacobson، Kenneth A. (1 ديسمبر 2006). "Docking studies of agonists and antagonists suggest an activation pathway of the A3 adenosine receptor". DOI:10.1016/j.jmgm.2006.05.004. مؤرشف من الأصل في 2021-11-25. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الاستشهاد بدورية محكمة يطلب |دورية محكمة= (مساعدة)
  14. ^ أ ب Gao، Zhan-Guo؛ Ye، Kai؛ Göblyös، Anikó؛ IJzerman، Adriaan P؛ Jacobson، Kenneth A (12 ديسمبر 2008). "Flexible modulation of agonist efficacy at the human A3 adenosine receptor by the imidazoquinoline allosteric enhancer LUF6000". BMC Pharmacology. ج. 8: 20. DOI:10.1186/1471-2210-8-20. ISSN:1471-2210. PMID:19077268. مؤرشف من الأصل في 2021-11-25. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  15. ^ Miwatashi، Seiji؛ Arikawa، Yasuyoshi؛ Matsumoto، Tatsumi؛ Uga، Keiko؛ Kanzaki، Naoyuki؛ Imai، Yumi N.؛ Ohkawa، Shigenori (2008). "Synthesis and Biological Activities of 4-Phenyl-5-pyridyl-1,3-thiazole Derivatives as Selective Adenosine A3 Antagonists". Chemical and Pharmaceutical Bulletin. ج. 56 ع. 8: 1126–1137. DOI:10.1248/cpb.56.1126. مؤرشف من الأصل في 2018-06-13.
  16. ^ Mikus, Endre G.; Szeredi, Judit; Boer, Kinga; Tímári, Géza; Finet, Michel; Aranyi, Péter; Galzin, Anne-Marie (15 Jan 2013). "Evaluation of SSR161421, a novel orally active adenosine A3 receptor antagonist on pharmacology models". European Journal of Pharmacology (بEnglish). 699 (1): 172–179. DOI:10.1016/j.ejphar.2012.11.049. ISSN:0014-2999. Archived from the original on 2021-11-25.

روابط خارجية

مجلوبة من «https://3rabica.org/index.php?title=مستقبل_أدينوزين_A3&oldid=3396715»