عرض مصدر مرض باركنسون

{{معلومات مرض
| صورة = Sir William Richard Gowers Parkinson Disease sketch 1886.svg
| تعليق = مرض باركنسون مجهول السبب، متلازمة جامدة ناقصة الحركة، شلل
}}
'''مرض باركنسون''' كما يُعرف باسم '''الشلل الارتعاشي''' أو '''داء الباركنسون'''<ref>{{استشهاد بويكي بيانات|Q98547939|الصفحة=168}}</ref> هو اضطراب تنكسي في [[جهاز عصبي مركزي|الجهاز العصبي المركزي]] الذي يؤثر أساسًا على [[جهاز حركي|الجهاز الحركي]].<ref name="NIH2016"/> تبدأ الأعراض ببطء في بداية المرض، أكثر الأعراض وضوحاً هي [[رعاش|الرعاش]]، [[تقبض|التقبض]]، [[نقص الحراك]] و[[تشوه المشية]].<ref name="NIH2016"/> قد تحدث مشاكل التفكير والسلوك أيضًا. كما يصبح [[خرف|الخرف]] شائعا في المراحل المتقدمة من المرض. يعتبر [[اكتئاب (توضيح)|الاكتئاب]] والقلق هم أيضًا من الأعراض الشائعة التي تحدث في أكثر من ثلث الأشخاص المصابين بمرض باركنسون.<ref name="Sv2016">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف1-الأخير=Sveinbjornsdottir|مؤلف1-الأول=S|عنوان=The clinical symptoms of Parkinson's disease.|صحيفة=Journal of Neurochemistry|تاريخ=11 July 2016|pmid=27401947|doi=10.1111/jnc.13691|المجلد=139|صفحات=318–324}}</ref> وتشمل الأعراض الحسية: [[اضطراب النوم]] والمشاكل العاطفية.<ref name="NIH2016"/><ref name="Sv2016"/> الأعراض الحركية الرئيسية تسمى بشكل جماعي «[[باركنسونية (مرض)|باركنسونية]]»، أو «متلازمة باركنسونية».<ref name="Lancet2015">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف1-الأخير=Kalia|مؤلف1-الأول=LV|مؤلف2-الأخير=Lang|مؤلف2-الأول=AE|عنوان=Parkinson's disease.|صحيفة=Lancet|تاريخ=29 August 2015|المجلد=386|العدد=9996|صفحات=896–912|pmid=25904081|doi=10.1016/s0140-6736(14)61393-3}}</ref><ref>{{استشهاد بكتاب|مؤلف1-الأخير=Jones|مؤلف1-الأول=H. Royden|عنوان=The Netter collection of medical illustrations. a compilation of paintings|تاريخ=2013|ناشر=Saunders Elsevier|مكان=Philadelphia, PA|isbn=9781455733873|صفحة=161|طبعة=2nd|مسار=https://books.google.ca/books?id=kDpeeru0XD4C&pg=PA161| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20200122031444/https://books.google.ca/books?id=kDpeeru0XD4C&pg=PA161 | تاريخ أرشيف = 22 يناير 2020 }}</ref> سبب مرض باركنسون غير معروف بشكل عام، ولكن يعتقد أنه ينطوي على عوامل وراثية وبيئية.<ref name="Lancet2015"/> وهناك أيضًا خطر متزايد في الأشخاص المعرضين لبعض المبيدات ومن بين أولئك الذين أصيبوا بإصابات في الرأس، في حين أن هناك خطر أقل في مدخني [[تبغ|التبغ]] وأولئك الذين يشربون القهوة أو الشاي.<ref name="Lancet2015"/><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف1-الأخير=Barranco Quintana|مؤلف1-الأول=JL|مؤلف2-الأخير=Allam|مؤلف2-الأول=MF|مؤلف3-الأخير=Del Castillo|مؤلف3-الأول=AS|مؤلف4-الأخير=Navajas|مؤلف4-الأول=RF|عنوان=Parkinson's disease and tea: a quantitative review.|صحيفة=Journal of the American College of Nutrition|تاريخ=February 2009|المجلد=28|العدد=1|صفحات=1–6|pmid=19571153|doi=10.1080/07315724.2009.10719754}}</ref> الأعراض الحركية للمرض تنتج عن موت الخلايا في [[المادة السوداء]]، وهي منطقة من [[دماغ متوسط|الدماغ المتوسط]]. وهذا يؤدي إلى عدم كفاية [[دوبامين|الدوبامين]] في هذه المجالات.<ref name="NIH2016"/> والسبب في [[موت الخلايا]] غير مفهوم، ولكنه ينطوي على تراكم [[بروتين|البروتينات]] في أجسام ليوي في الخلايا العصبية.<ref name="Lancet2015"/> تشخيص الحالات النموذجية يعتمد أساسا على الأعراض، مع اختبارات مثل [[تصوير عصبي|التصوير العصبي]] تستخدم لاستبعاد الأمراض الأخرى.<ref name="NIH2016"/>

لا يوجد علاج لمرض باركنسون.<ref name="NIH2016">{{استشهاد ويب|عنوان=Parkinson's Disease Information Page|مسار=https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Parkinsons-Disease-Information-Page|موقع=NINDS|تاريخ الوصول=18 July 2016|تاريخ=June 30, 2016| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190519192642/https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Parkinsons-Disease-Information-Page | تاريخ أرشيف = 19 مايو 2019 }}</ref> العلاج الأولي هو عادة ما يكون [[ليفودوبا]] أنتيباركينسون الدواء مع [[ناهضات الدوبامين|محفز للدوبامين]]. مع تقدم المرض تظل الخلايا العصبية في حالة فقدان، وبالتالي تصبح هذه الأدوية أقل فعالية.<ref name="Sv2016"/> أظهر النظام الغذائي وبعض أشكال إعادة التأهيل بعض الفعالية في تحسين الأعراض.<ref name="pmid19691125">{{استشهاد بدورية محكمة|المؤلفون=Barichella M, Cereda E, Pezzoli G |عنوان=Major nutritional issues in the management of Parkinson's disease|صحيفة=Mov. Disord. |المجلد=24 |العدد=13 |صفحات=1881–92 |تاريخ=October 2009 |pmid=19691125 |doi=10.1002/mds.22705}}</ref><ref name="Neuro2011">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف1-الأخير=Ahlskog|مؤلف1-الأول=JE|عنوان=Does vigorous exercise have a neuroprotective effect in Parkinson disease?|صحيفة=Neurology|تاريخ=19 July 2011|المجلد=77|العدد=3|صفحات=288–94|pmid=21768599|doi=10.1212/wnl.0b013e318225ab66|pmc=3136051}}</ref> تم استخدام [[جراحة الأعصاب|جراحة عصبية]] لوضع ميكرولتروديس [[تحفيز عميق للدماغ|لتحفيز الدماغ]] للحد من أعراض [[جهاز حركي|الجهاز الحركي]] في الحالات الشديدة عندما تكون الأدوية غير فعالة.<ref name="NIH2016"/><ref name="Lancet2015"/> في عام 2015، أثر مرض باركنسون على 6.2 مليون شخص وأسفر عن حوالي 117.400 حالة وفاة على مستوى العالم.<ref name="GBD2015Pre">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف1-الأخير=GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence|مؤلف1-الأول=Collaborators.|عنوان=Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.|صحيفة=Lancet|تاريخ=8 October 2016|المجلد=388|العدد=10053|صفحات=1545–1602|pmid=27733282|doi=10.1016/S0140-6736(16)31678-6|pmc=5055577}}</ref><ref name="GBD2015De">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف1-الأخير=GBD 2015 Mortality and Causes of Death|مؤلف1-الأول=Collaborators.|عنوان=Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.|صحيفة=Lancet|تاريخ=8 October 2016|المجلد=388|العدد=10053|صفحات=1459–1544|pmid=27733281|doi=10.1016/s0140-6736(16)31012-1|pmc=5388903}}</ref> مرض باركنسون يحدث عادة في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عاما.<ref name="NIH2016"/><ref name="Car2016">{{استشهاد بكتاب|مؤلف1-الأخير=Carroll|مؤلف1-الأول=William M.|عنوان=International Neurology|تاريخ=2016|ناشر=John Wiley & Sons|isbn=9781118777367|صفحة=188|مسار=https://books.google.ca/books?id=mRl6DAAAQBAJ&pg=PA188| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20191217040546/https://books.google.ca/books?id=mRl6DAAAQBAJ&pg=PA188 | تاريخ أرشيف = 17 ديسمبر 2019 }}</ref> الذكور أكثر تضرراً من الإناث.<ref name="Lancet2015"/> عندما يصيب المرض الأشخاص الأقل من 50 عاماً، يطلق عليه مرض باركنسون الشبابي.<ref>{{استشهاد بكتاب|مؤلف1-الأخير=Mosley|مؤلف1-الأول=Anthony D.|عنوان=The encyclopedia of Parkinson's disease|تاريخ=2010|ناشر=Facts on File|مكان=New York|isbn=9781438127491|صفحة=89|طبعة=2nd|مسار=https://books.google.ca/books?id=tE6VgburpxkC&pg=PA89| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20200102091044/https://books.google.ca/books?id=tE6VgburpxkC&pg=PA89 | تاريخ أرشيف = 2 يناير 2020 }}</ref> متوسط العمر المتوقع بعد تشخيص مرض باركنسون بين 7 و14 سنة.<ref name="Sv2016"/> اكتشف هذا المرض الطبيب الإنجليزي [[جيمس باركنسون]]، الذي نشر أول وصف تفصيلي في مقال عن هز الشلل، في عام 1817.<ref name="An Essay on the Shaking Palsy">{{استشهاد ويب|مسار=http://www.gutenberg.org/files/23777/23777-h/23777-h.htm|عنوان=An Essay on the Shaking Palsy| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20180813210300/http://www.gutenberg.org/files/23777/23777-h/23777-h.htm | تاريخ أرشيف = 13 أغسطس 2018 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|name-list-format=vanc|مؤلف1-الأخير=Shulman |مؤلف1-الأول=Joshua M. |مؤلف2-الأخير=De Jager | مؤلف2-الأول=Philip L. | مؤلف3-الأخير=Feany | مؤلف3-الأول=Mel B.|عنوان=Parkinson's disease: genetics and pathogenesis.|صحيفة=Annual Review of Pathology |تاريخ=February 2011 |سنة النشر الأصلية=25 October 2010 | المجلد=6 |صفحات=193–222 |pmid=21034221 |doi=10.1146/annurev-pathol-011110-130242}}</ref>  وتشمل حملات التوعية العامة يوم باركنسون العالمي (في عيد ميلاد جيمس باركنسون، 11 نيسان / أبريل) واستخدام توليب أحمر رمزًا للمرض.<ref name="pmid18175393">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Lees AJ |عنوان=Unresolved issues relating to the shaking palsy on the celebration of James Parkinson's 250th birthday |صحيفة=Mov. Disord. |المجلد=22 |العدد=Suppl 17 |صفحات=S327–34 |تاريخ=September 2007 |pmid=18175393 |doi=10.1002/mds.21684 }}</ref> من بين الأشخاص الذين عانوا من مرض باركنسون وساهموا في زيادة وعي الجمهور بالحالة هم الممثل [[مايكل جي فوكس]]، والدراج الأولمبي [[ديفيس فيني]]، والملاكم الراحل [[محمد علي]].<ref name="MJF_TIME">{{استشهاد بخبر| مسار=https://time.com/time/specials/2007/time100/article/0,28804,1595326_1615754_1615882,00.html | عنوان=Michael J. Fox| تاريخ=3 May 2007| مؤلف=Davis P|عمل=The TIME 100|ناشر=[[تايم (مجلة)]]|تاريخ الوصول=2 April 2011| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20130725231643/http://www.time.com/time/specials/2007/time100/article/0,28804,1595326_1615754_1615882,00.html | تاريخ أرشيف = 25 يوليو 2013 }}</ref><ref name="Mac2008">{{استشهاد ويب|الأخير=Macur|الأول=Juliet|عنوان=For the Phinney Family, a Dream and a Challenge|مسار=https://www.nytimes.com/2008/03/26/sports/othersports/26cycling.html?pagewanted=all&_r=0|ناشر=The New York Times|تاريخ الوصول=25 May 2013|تاريخ=26 March 2008|اقتباس=About 1.5 million Americans have received a diagnosis of Parkinson's disease, but only 5 to 10 percent learn of it before age 40, according to the National Parkinson Foundation. Davis Phinney was among the few.| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190520004201/https://www.nytimes.com/2008/03/26/sports/othersports/26cycling.html?pagewanted=all&_r=0 | تاريخ أرشيف = 20 مايو 2019 }}</ref><ref name="Ali_NN_comment">{{استشهاد بدورية محكمة|مسار=https://www.aan.com/elibrary/neurologynow/?event=home.showArticle&id=ovid.com:/bib/ovftdb/01222928-200602020-00003 |عنوان=Muhammad Ali's Message: Keep Moving Forward |تاريخ=April 2006 |عمل=Neurology Now |ناشر=American Academy of Neurology |مؤلف=Brey RL |المجلد=2 |العدد=2 |صفحة=8 |تاريخ الوصول=2 April 2011 |doi=10.1097/01222928-200602020-00003 |مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20110927022505/http://www.aan.com/elibrary/neurologynow/?event=home.showArticle&id=ovid.com:/bib/ovftdb/01222928-200602020-00003 |تاريخ أرشيف=27 September 2011 |url-status=dead}}</ref>

== التصنيف ==
[[ملف:Parkinson surgery.jpg|تصغير|عملية جراحية للباركنسن]]
تسمى صعوبات الحركة التي وجدت في مرض باكنسون بـ «باركنسونيسم - parkinsonism». تُعرف الأعراض الحركية «[[باركنسونية (مرض)|الباركنسونية]]» ببطء الحركة (بطء في بدء الحركات الطوعية، مع انخفاض تدريجي في السرعة، بالإضافة إلى واحدة من ثلاثة علامات مادية أخرى: صلابة العضلات، والرعاش، وعدم الاستقرار الوضعي.<ref>{{استشهاد ويب |مسار= https://www.parkinson.org/sites/default/files/Parkinsonism.pdf|عنوان= Parkinson’s Disease vs. Parkinsonism|مؤلف=<!--Not stated--> |ناشر= National Parkinson Foundation|تاريخ الوصول= 22 June 2017| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20180712173033/http://parkinson.org:80/sites/default/files/Parkinsonism.pdf | تاريخ أرشيف = 12 يوليو 2018 |url-status=dead}}</ref><ref>{{استشهاد ويب |مسار = https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/147/criteria |عنوان= Queen Square Brain Bank diagnostic criteria for Parkinson's disease| تاريخ الوصول=22 June 2017|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200527003546/https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/147/criteria|تاريخ أرشيف=2020-03-01}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Ling|الأول=Helen|مؤلف2-الأخير=Massey|مؤلف2-الأول=Luke A.|مؤلف3-الأخير=Lees|مؤلف3-الأول=Andrew J.|مؤلف4-الأخير=Brown|مؤلف4-الأول=Peter|مؤلف5-الأخير=Day|مؤلف5-الأول=Brian L.|تاريخ=April 2012|عنوان=Hypokinesia without decrement distinguishes progressive supranuclear palsy from Parkinson's disease|صحيفة=Brain: A Journal of Neurology|المجلد=135|العدد=Pt 4|صفحات=1141–1153|doi=10.1093/brain/aws038|issn=1460-2156|pmc=3326257|pmid=22396397}}</ref>

يسمى مرض باركنسون أحياناً «باركنسون مجهول السبب»، لأنه لا يعرف لهذا المرض سبب محدد. وتشمل الأسباب التي يمكن التعرف عليها من مرض باركنسون [[سم|السموم]]، والالتهابات، والآثار الجانبية للأدوية، والتوقف الأيضي، وآفات الدماغ مثل [[سكتة دماغية|السكتات الدماغية]]. قد تحدث العديد من الاضطرابات العصبية أيضاً مع الشلل الرعاشي، ويشار إليها أحياناً باسم «باركنسون الشاذة» أو «باركنسون الزائد» وهي تشمل [[ضمور جهازي متعدد|ضمور النظام المتعدد]]، والشلل فوق الناصف التدريجي، وانحطاط القشرية، والخرف و[[داء جسيمات ليوي]].<ref name="pmid15172778">{{استشهاد بدورية محكمة|name-list-format=vanc | مؤلف1-الأخير=Samii | مؤلف1-الأول=Ali | مؤلف2-الأخير=Nutt | مؤلف2-الأول=John G. | مؤلف3-الأخير=Ransom | مؤلف3-الأول=Bruce R. |عنوان=Parkinson's disease |صحيفة=[[ذا لانسيت]] |المجلد=363 |العدد=9423 |صفحات=1183–93 |تاريخ=29 May 2004 |pmid=15172778 |doi=10.1016/S0140-6736(04)16305-8}}</ref><ref name="pmid15172778"/><ref name="pmid20506312">{{استشهاد بدورية محكمة | صحيفة=[[Human Mutation]] | تاريخ=July 2010 | سنة النشر الأصلية=18 May 2010 | المجلد=31 | العدد=7 | صفحات=763–80 | عنوان=Genetic etiology of Parkinson disease associated with mutations in the ''SNCA'', ''PARK2'', ''PINK1'', ''PARK7'', and ''LRRK2'' genes: a mutation update | name-list-format=vanc | مؤلف1-الأخير=Nuytemans | مؤلف1-الأول=Karen | مؤلف2-الأخير=Theuns | مؤلف2-الأول=Jessie | مؤلف3-الأخير=Cruts | مؤلف3-الأول=Marc | مؤلف4-الأخير=Van Broeckhoven | مؤلف4-الأول=Christine | pmid=20506312 | pmc=3056147 | doi=10.1002/humu.21277}}</ref><ref name="Jankovic_book-Epidemiology">{{استشهاد بكتاب |name-list-format=vanc | الأخير = Schrag | الأول = Anette |الفصل=Epidemiology of movement disorders |محرر1-الأخير=Tolosa | محرر1-الأول=E | محرر2-الأخير= Jankovic | محرر2-الأول=Joseph J. | عنوان=Parkinson's disease and movement disorders |مسار=https://archive.org/details/parkinsonsdiseas0000unse_q1k2 |ناشر=Lippincott Williams & Wilkins |مكان=Hagerstown, Maryland |سنة=2007 |صفحات= [https://archive.org/details/parkinsonsdiseas0000unse_q1k2/page/n50 50]–66 |isbn=0-7817-7881-6}}</ref>

يشير العلماء أحياناً إلى مرض باركنسون باعتباره اعتلالاً متزامنًا (بسبب تراكم غير طبيعي لبروتين [[ألفا-ساينوكلين|ألفا-ساينوسلين]] في الدماغ) لتمييزه عن الأمراض العصبية التناسلية الأخرى، مثل [[مرض آلزهايمر]] حيث يتراكم في الدماغ بروتين تاو. يوجد تداخل سريري ومرضي كبير بين توباثيز وسينوكلينوباثيز. على النقيض من مرض باركنسون، مرض الزهايمر هو الأكثر شيوعا مع فقدان الذاكرة، وعلامات كاردينال من مرض باركنسون (بطء، ورعاش، وصلابة، وعدم الاستقرار الوضعي) ليست سمات طبيعية من مرض الزهايمر.<ref name="pmid16489609">{{استشهاد بدورية محكمة|name-list-format=vanc | مؤلف1-الأخير=Galpern | مؤلف1-الأول=Wendy R. | مؤلف2-الأخير=Lang | مؤلف2-الأول=Anthony E. | عنوان=Interface between tauopathies and synucleinopathies: a tale of two proteins |صحيفة=[[Annals of Neurology]] |المجلد=59 |العدد=3 |صفحات=449–58 |تاريخ=March 2006 | سنة النشر الأصلية=17 February 2006 |pmid=16489609 |doi=10.1002/ana.20819}}</ref>

الخرف و[[داء جسيمات ليوي]] هو اعتلال له صلة وثيقة بمرض باركنسون، العلاقة بين مرض باركنسون (PD) و[[داء جسيمات ليوي]] (DLP) معقدة تماماً. ويمكن أن تمثل أجزاء من سلسلة متصلة مع سمات سريرية ومرضية مختلفة متفاوتة أو قد تثبت أنها أمراض منفصلة.<ref name="pmid19173762">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Parkinson's disease dementia and dementia with Lewy bodies: different aspects of one entity|تاريخ=April 2009|صحيفة=[[International Psychogeriatrics|Int. Psychogeriatr.]]|العدد=2|المجلد=21|صفحات=216–19|مؤلف2-الأول=E.|مؤلف2-الأخير=Londos|مؤلف3-الأول=Clive|مؤلف3-الأخير=Ballard|name-list-format=vanc|مؤلف1-الأخير=Aarsland|مؤلف1-الأول=Dag|سنة النشر الأصلية=28 January 2009|pmid=19173762|doi=10.1017/S1041610208008612}}</ref>

== العلامات والأعراض ==
[[ملف:Paralysis agitans-Male Parkinson's victim-1892.jpg|تصغير|رجل يعاني من مرض باركنسون - في الصورة عرض لحركة مريض مصاب بمرض باركنسون في عام 1892.<ref>Photo by Arthur Londe from ''Nouvelle Iconographie de la Salpètrière'', vol. 5, p. 226</ref> |alt=Black and white picture of a male with PD stooping forward as he walks. He is viewed from the left side and there is a chair behind him.]]
[[ملف:Writing by a Parkinson's disease patient.png|تصغير|الكتابة اليدوية لشخص مصاب بمرض باركنسون<ref>{{استشهاد بكتاب |عنوان=Lectures on the diseases of the nervous system |سنة=1881 |مسار=https://archive.org/details/lecturesondiseas00mitc2 |الأخير=Charcot |الأول=Jean-Martin |مؤلف2-الأخير=Sigerson |مؤلف2-الأول=George |تاريخ=1879 |مكان=Philadelphia |ناشر= Henry C. Lea |طبعة=Second |صفحة=[https://archive.org/details/lecturesondiseas00mitc2/page/113 113] |اقتباس=The strokes forming the letters are very irregular and sinuous, whilst the irregularities and sinuosities are of a very limited width. (...) the down-strokes are all, with the exception of the first letter, made with comparative firmness and are, in fact, nearly normal  –  the finer up-strokes, on the contrary, are all tremulous in appearance (...).}}</ref>|alt=French signature reads "Catherine Metzger 13 Octobre 1869"]]
الأعراض الأكثر تميزاً لمرض باركنسون هي صعوبة الحركة، كما أن الأعراض غير الحركية، والتي تشمل الخلل الذاتي، والمشاكل العصبية والنفسية (المزاج، والإدراك، والسلوك، أو تغيير الفكر)، والحس (تغير الشعور بالرائحة بشكل خاص) وصعوبات النوم، هي أيضًا شائعة. بعض هذه الأعراض غير الحركية قد تكون موجودة في وقت التشخيص.<ref name="Jankovic2008"/>

=== الجهاز الحركي ===
الأعراض الحركية الأساسية في مرض باركنسون هم أربعة: [[رعاش]]، [[نقص الحراك]]، وصلابة الحركة، وعدم الاستقرار الوضعي.<ref name="Jankovic2008">{{استشهاد بدورية محكمة|name-list-format=vanc | الأخير=Jankovic | الأول=Joseph |عنوان=Parkinson's disease: clinical features and diagnosis |صحيفة=[[Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry]] |المجلد=79 |العدد=4 |صفحات=368–76 |تاريخ=April 2008 |pmid=18344392 |مسار=https://jnnp.bmj.com/content/79/4/368.full|doi=10.1136/jnnp.2007.131045| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190703160006/https://jnnp.bmj.com/content/79/4/368.full | تاريخ أرشيف = 3 يوليو 2019 }}</ref>

أكثر الأعراض الحركية شيوعا في مرض باركنسون هي هزة بطيئة في اليد التي تختفي أثناء الحركة الطوعية للذراع المتضررة وفي مراحل النوم العميق. وعادة ما تظهر تلك الرعشة في يد واحدة، ولكن سرعان ما تتأثر اليد الأخرى في نهاية المطاف مع تقدم المرض. تردد الهزة لمرض باركنسون ما بين 4 و6 [[هرتز|هيرتز]] في الثانية الواحدة. وهناك ميزة لحركة الرعاش التي تخص اليد وهي ميل السبابة والإبهام للمس بعضهم وعمل حركة دائرية.<ref name="Jankovic2008"/><ref name="Cooper">{{استشهاد بكتاب |name-list-format=vanc | مؤلف1-الأخير=Cooper | مؤلف1-الأول=G. | مؤلف2-الأخير=Eichhorn | مؤلف2-الأول=G. | مؤلف3-الأخير=Rodnitzky | مؤلف3-الأول=R. L. |الفصل=Parkinson's disease | محرر-الأخير=Conn | محرر-الأول=P. Michael | عنوان=Neuroscience in medicine|مسار=https://archive.org/details/neurosciencemedi00conn |ناشر=Humana Press|مكان=Totowa, NJ|سنة=2008 |صفحات= [https://archive.org/details/neurosciencemedi00conn/page/n507 508]–12|isbn=978-1-60327-454-8| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20220421120505/https://archive.org/details/neurosciencemedi00conn | تاريخ أرشيف = 21 أبريل 2022 }}</ref>

عرض [[نقص الحراك]] موجود في جميع حالات مرض باركنسون، ويرجع ذلك إلى الاضطرابات في التخطيط الحركي لبدء الحركة، ويرتبط مع الصعوبات على طول مسار عملية الحركة، من التخطيط للبدء إلى تنفيذ حركة. أداء الحركة يكون ضعيفاً. بطء الحركة هو أكثر أعراض الإعاقة من مرض باركنسون مما يؤدي إلى صعوبات في المهام اليومية مثل خلع الملابس، والتغذية، والاستحمام. فإنه يؤدي إلى صعوبة خاصة في تنفيذ اثنين من الأنشطة الحركية المستقلة في نفس الوقت، ويمكن أن يزداد سوءاً عن طريق الضغط النفسي أو الأمراض المتزامنة. ومن المفارقات أن المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون يمكن في كثير من الأحيان أن يركبوا دراجة أو يتسلقوا السلالم بسهولة أكثر من المشى. في حين أن معظم الأطباء قد تلاحظ بسهولة بطء الحركة، والتقييم الرسمي يتطلب المريض للقيام بالحركات المتكررة لأصابع اليدين والقدمين.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Lees|الأول=Andrew J.|مؤلف2-الأخير=Hardy|مؤلف2-الأول=John|مؤلف3-الأخير=Revesz|مؤلف3-الأول=Tamas|تاريخ=2009-06-13|عنوان=Parkinson's disease|صحيفة=Lancet|المجلد=373|العدد=9680|صفحات=2055–2066|doi=10.1016/S0140-6736(09)60492-X|issn=1474-547X|pmid=19524782}}</ref>

الصلابة أحد أعراض باركسنون وهي صلابة ومقاومة لحركة الأطراف الناجمة عن زيادة قوة العضلات، والانكماش المفرط والمستمر للعضلات.<ref name="pmid15172778"/><ref name="Jankovic2008"/><ref name="Banich">{{استشهاد بكتاب |name-list-format=vanc | مؤلف1-الأخير=Banich | مؤلف1-الأول=Marie T. | مؤلف2-الأخير=Compton | مؤلف2-الأول=Rebecca J. |الفصل=Motor control | عنوان=Cognitive neuroscience|مسار=https://archive.org/details/cognitiveneurosc0000bani_w7q6_3rded |ناشر=Wadsworth, Cengage learning|مكان=Belmont, CA|سنة=2011 |صفحات= [https://archive.org/details/cognitiveneurosc0000bani_w7q6_3rded/page/108 108]–44|isbn=0-8400-3298-6}}</ref><ref>{{استشهاد بكتاب|عنوان=Oxford Handbook of Clinical Medicine|مسار=https://archive.org/details/oxfordhandbookof0000unse_m8y0|صفحة=[https://archive.org/details/oxfordhandbookof0000unse_m8y0/page/n501 486] |تاريخ=4 January 2007 |ناشر=[[دار نشر جامعة أكسفورد]] |name-list-format=vanc | مؤلف1-الأخير= Longmore|مؤلف1-الأول=Murray|مؤلف2-الأخير= Wilkinson|مؤلف2-الأول=Ian B.|مؤلف3-الأخير= Turmezei|مؤلف3-الأول=Tom|مؤلف4-الأخير=Cheung|مؤلف4-الأول=Chee Kay |isbn=978-0-19-856837-7}}</ref> تعتبر الصلابة مزيج من الرعشة وزيادة القوة العضلية في نفس الوقت. قد ترتبط الصلابة مع آلام المفاصل. وهذا الألم هو مظهر أولي متكرر للمرض. في المراحل المبكرة من مرض باركنسون، غالباً ما تكون الصلابة غير متناظرة وتميل إلى التأثير على عضلات الرقبة والكتف قبل عضلات الوجه والأطراف، مع تطور المرض، تؤثر الصلابة عادة على الجسم كله وتقلل من القدرة على التحرك.<ref name="Jankovic2008"/><ref>{{استشهاد بكتاب |name-list-format=vanc | مؤلف1-الأخير=O'Sullivan |مؤلف1-الأول=Susan B |مؤلف2-الأخير=Schmitz |مؤلف2-الأول=Thomas J |عنوان=Physical Rehabilitation |مسار=https://archive.org/details/physicalrehabili00osul |طبعة=5th |الفصل=Parkinson's Disease |سنة=2007|ناشر=F.A. Davis|مكان=Philadelphia |صفحات=[https://archive.org/details/physicalrehabili00osul/page/n923 856]–57 | مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20220421120336/https://archive.org/details/physicalrehabili00osul | تاريخ أرشيف = 21 أبريل 2022 }}</ref><ref name="Jankovic_book-Rigidity">{{استشهاد بكتاب |name-list-format=vanc | مؤلف1-الأخير=Fung | مؤلف1-الأول=Victor S. C. | مؤلف2-الأخير=Thompson | مؤلف2-الأول=Philip D. | الفصل=Rigidity and spasticity | محرر1-الأخير=Tolosa | محرر1-الأول=Eduardo | محرر2-الأخير=Jankovic | عنوان=Parkinson's disease and movement disorders |مسار=https://archive.org/details/parkinsonsdiseas0000unse_q1k2 | ناشر=Lippincott Williams & Wilkins | مكان=Hagerstown, MD | سنة=2007 | صفحات= [https://archive.org/details/parkinsonsdiseas0000unse_q1k2/page/n504 504]–13 | isbn=0-7817-7881-6}}</ref>

عدم الاستقرار الوضعي يكون في المراحل الأخيرة من مرض باركنسون، مما يؤدي إلى ضعف التوازن والسقوط المتكرر مما يسهل من كسور العظام، وفقدان الثقة، وانخفاض التنقل. وغالباً ما يكون عدم الاستقرار غائباً في المراحل الأولية، وخاصة لدى الشباب، خاصة قبل ظهور الأعراض الثنائية. ما يصل إلى 40% من الأشخاص الذين تم تشخيصهم بمرض باركنسون يسقطون على الأرض بشكل مستمر.<ref name="Jankovic2008"/><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Hoehn|الأول=M. M.|مؤلف2-الأخير=Yahr|مؤلف2-الأول=M. D.|تاريخ=May 1967|عنوان=Parkinsonism: onset, progression and mortality|مسار=https://archive.org/details/sim_neurology_1967-05_17_5/page/427|صحيفة=Neurology|المجلد=17|العدد=5|صفحات=427–442|issn=0028-3878|pmid=6067254}}</ref><ref>{{استشهاد بكتاب|مؤلف1=Mark Hallett|مؤلف2=Werner Poewe|عنوان=Therapeutics of Parkinson's Disease and Other Movement Disorders|مسار=http://books.google.com/books?id=fEezGoZ4h7YC&pg=PA417|تاريخ=13 October 2008|ناشر=John Wiley & Sons|isbn=978-0-470-71400-3|صفحة=417| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20170908154209/https://books.google.com/books?id=fEezGoZ4h7YC&pg=PA417 | تاريخ أرشيف = 8 سبتمبر 2017 }}</ref><ref name="OFP">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=An evidence-based osteopathic approach to Parkinson disease|تاريخ=May 2013|صحيفة=Osteopathic Family Physician|العدد=3|المجلد=5|صفحات=96–101|مؤلف2-الأول=A.D.|مؤلف2-الأخير=Hart|مؤلف3-الأول=M.J.|مؤلف3-الأخير=Terzella|مؤلف1-الأخير=Yao|مؤلف1-الأول=S.C.|doi=10.1016/j.osfp.2013.01.003}}</ref>

تشمل العلامات والأعراض الأخرى المعترف بها التي تؤثر على النظام الحركي للمريض هي: (حركة سريعة تحدث للمريض عند محاولته للتوقف أو تغيير وضعه)، ومن العلامات أيضا: صوت هادئ، وجه لا يتحرك (يسمى بالقناع - لعدم ظهور علامات ضحك أو حزن أو أي شئ على المريض) كما أن الكتابة اليدوية للمريض تصغر بشكل ملحوظ مع الوقت.<ref>{{استشهاد بكتاب|مؤلف1=Rajesh Pahwa|مؤلف2=Kelly E. Lyons|عنوان=Handbook of Parkinson's Disease, Third Edition|مسار=http://books.google.com/books?id=gX5mAIk5F6UC&pg=PA76|تاريخ=25 March 2003|ناشر=CRC Press|isbn=978-0-203-91216-4|صفحة=76| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20170908154209/https://books.google.com/books?id=gX5mAIk5F6UC&pg=PA76 | تاريخ أرشيف = 8 سبتمبر 2017 }}</ref>

=== الجهاز العصبي ===
مرض باركنسون يمكن أن يسبب اضطرابات عصبية نفسية، والتي يمكن أن تتراوح من اضطرابات خفيفة إلى اضطرابات شديدة. تشمل اضطرابات على الإدراك، والمزاج، والسلوك، والفكر.<ref name="Jankovic2008"/>

يمكن أن تحدث اضطرابات إدراكية في المراحل المبكرة من المرض وأحيانا قبل التشخيص، وتزيد تلك الاضطرابات مع زيادة في عمر المريض وتقدم مراحل المرض. العجز الإدراكي الأكثر شيوعاً في مرض باركنسون هو ضعف التنفيذ والتخطيط، والذي يمكن أن يشمل مشاكل في التخطيط والمرونة المعرفية والتفكير المجرد، وتثبيط الإجراءات غير المناسبة، والشروع في الإجراءات المناسبة، والذاكرة العاملة، وتشمل الصعوبات الإدراكية الأخرى سرعة المعالجة المعرفية البطيئة، وتراجع الاستعصاب والإدراك الضعيف وتقدير الوقت. كما أن مشاكل النظر هي جزء من المرض، على سبيل المثال، عندما يطلب من الفرد إجراء اختبارات التعرف على الوجه وإدراك اتجاه الخطوط المرسومة لا يمكنه تحديد ذلك بسهولة. الشخص المصاب بمرض باركسنون لديه مرتين إلى ستة أضعاف خطر الخرف مقارنة مع عامة السكان.<ref name="Jankovic2008"/><ref name="pmid18175397">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Cognitive dysfunction and dementia in Parkinson disease|تاريخ=September 2007|صحيفة={{Ill-WD2|Movement Disorders|id=Q1486418}}|العدد=Suppl 17|المجلد=22|صفحات=S358–66|مؤلف2-الأول=Maria J.|مؤلف2-الأخير=Martí|مؤلف3-الأول=Eduardo|مؤلف3-الأخير=Tolosa|name-list-format=vanc|مؤلف1-الأخير=Caballol|مؤلف1-الأول=Nuria|pmid=18175397|doi=10.1002/mds.21677}}</ref>

يزيد انتشار الخرف مع التقدم في السن، وطول مدة المرض. ويرتبط الخرف مع انخفاض نوعية الحياة في الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون ومقدمي الرعاية لهم، وبالتالي احتياج المريض بصورة أكبر إلى الرعاية التمريضية المنزل.<ref name="pmid18175397"/><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Garcia-Ptacek|الأول=Sara|مؤلف2-الأخير=Kramberger|مؤلف2-الأول=Milica G.|تاريخ=September 2016|عنوان=Parkinson Disease and Dementia|صحيفة=Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology|المجلد=29|العدد=5|صفحات=261–270|doi=10.1177/0891988716654985|issn=0891-9887|pmid=27502301}}</ref>

السلوك وتغييرات المزاج هي أكثر شيوعاً لمرضى باركنسون دون ضعف الإدراك مقارنة بالأصحاء، وعادة ما يكون تغير السلوك والمزاج مصاحب للخرف. أكثر مشاكل المزاج شيوعاً هي الاكتئاب، واللامبالاة، والقلق. إن تشخيص الاكتئاب أمر معقد بسبب حقيقة أن لغة الجسد من الاكتئاب قد تتنكر على أنه مرض باركنسون، منها مثلا الوجه الحزين الذي لا يعبر عنه، وحركة بطيئة، وصوت هادئ متقطع - كل هذا قد يكون مريض باركنسون أو مجرد حالة اكتئاب، وبالتالى الفصل بينهما باستخدام تلك الأعراض فقط صعب جدا. قد يصل 30% من الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون إلى أعراض القلق، بدءً من [[اضطراب القلق العام]] إلى [[اضطراب القلق الاجتماعي]]، [[اضطراب الهلع]] و[[اضطراب وسواسي قهري]].<ref name="Jankovic2008"/>

الانقسام الذي يحدث فيه سلوكيات نمطية متكررة بلا هدف، تحدث فقط لعدة ساعات، وهو اضطراب آخر ناجم عن دواء مضاد للباركنسون.

تحدث [[هلوسة|الهلوسة]] أو [[وهام|الأوهام]]  في حوالي 50% من الأشخاص المصابين بمرض باركنسون على مدى المرض، ويمكن أن تكون علامة على ظهور الخرف. وتتراوح هذه الأمور بين الهلوسة الصغيرة - «الشعور بالمرور» (شيء يمر بسرعة بجانب الشخص) أو «الإحساس بوجود» (تصور شيء / شخص يقف إلى جانب أو خلف الشخص) - إلى هلوسة بصرية وأفكار بجنون العظمة. الهلوسة السمعية هي غير شائعة في مرض باركنسون، ونادراً ما توصف بأنها أصوات. ويعتقد الآن أن الذهان هو جزء لا يتجزأ من هذا المرض. والذهان مع الأوهام والهذيان المرتبطة بها هو تعقيد معترف به من العلاج المضاد للباركنسون ويمكن أيضاً أن يكون سببها التهابات المسالك البولية (كما يحدث في كثير من الأحيان في كبار السن)، ولكن المخدرات والعدوى ليست العوامل الوحيدة وراء علم الأمراض أو التغيرات في النواقل العصبية أو مستقبلاتها (على سبيل المثال، أستيل كولين، سيروتونين) يعتقد أنها تلعب دورا في الذهان في مرض باركنسون.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|المؤلفون=Shergill SS, Walker Z, Le Katona C |عنوان=A preliminary investigation of laterality in Parkinson's disease and susceptibility to psychosis |صحيفة=J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. |المجلد=65 |العدد=4 |صفحات=610–11 |تاريخ=October 1998 |pmid=9771806 |pmc=2170290 |مسار= https://jnnp.bmj.com/content/65/4/610.long |doi=10.1136/jnnp.65.4.610|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200301070732/https://jnnp.bmj.com/content/65/4/610.long|تاريخ أرشيف=2020-03-01}}</ref><ref name="pmid20538500">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Friedman JH |عنوان=Parkinson's disease psychosis 2010: A review article |صحيفة=Parkinsonism Relat. Disord. |المجلد= 16|العدد= 9|صفحات= 553–60|تاريخ=June 2010 |pmid=20538500 |doi=10.1016/j.parkreldis.2010.05.004 }}</ref>

=== أعراض أخرى ===
بالإضافة إلى الأعراض العصبية والنفسية والحركية، يُمكن لمرض باركنسون أن يضاعف من مشكلات الأجهزة الأخرى.

مشاكل النوم هي سمة من سمات المرض ويمكن أن تتفاقم بسبب الأدوية. الأعراض يمكن أن تظهر كالـ [[نعاس]] أثناء النهار (بما في ذلك هجمات النوم المفاجئة تشبه الخدار)، واضطرابات في النوم، أو [[أرق]]. [[نوم حركة العين السريعة|حركة العين السريعة]]، حيث يتصرف المريض وكأنه في حلم، وأحيانا إصابة أنفسهم أو شريك سريرهم، قد تبدأ سنوات عديدة قبل إصابة النظام الحركي أو السمات المعرفية من مرض باركنسون.<ref name="Jankovic2008"/><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Eun|الأول=Kim, Young|مؤلف2-الأخير=S.|مؤلف2-الأول=Jeon, Beom|تاريخ=2014-01-01|عنوان=Clinical Implication of REM Sleep Behavior Disorder in Parkinson's Disease|مسار= http://www.medra.org/servlet/aliasResolver?alias=iospress&genre=article&issn=1877-7171&volume=4&issue=2&spage=237&doi=10.3233/JPD-130293|صحيفة=Journal of Parkinson's Disease|لغة=en|المجلد=4|العدد=2|doi=10.3233/jpd-130293|issn=1877-7171|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200301065734/http://www.medra.org/servlet/aliasResolver?alias=iospress&genre=article&issn=1877-7171&volume=4&issue=2&spage=237&doi=10.3233/JPD-130293|تاريخ أرشيف=2020-03-01}}</ref>

التغيرات في [[جهاز عصبي ذاتي|الجهاز العصبي الذاتي]] يمكن أن تؤدي إلى [[هبوط الضغط الانتصابي]] (انخفاض ضغط الدم عند الوقوف)، [[التهاب الجلد الدهني]] والتعرق المفرط، و[[تبول لاإرادي|سلس البول]]، وتغيير الوظيفة الجنسية. الإمساك وإضعاف المعدة يمكن أن تكون شديدة بما فيه الكفاية لتسبب عدم الراحة وحتى تعريض الصحة للخطر. التغييرات في الإدراك قد تشمل إحساس ضعيف بالرائحة، والرؤية المضطربة، والألم. كل هذه الأعراض يمكن أن تحدث قبل سنوات من تشخيص المرض.<ref name="pmid19691125"/><ref name="Jankovic2008"/>

== الأسباب ==
{{مفصلة|أسباب مرض باركنسون}}
=== عوامل بيئية ===
ارتبط التعرض لمبيدات الآفات وإصابة الرأس بالإصابة بمرض باركنسون ولكن الخطر الإصابة ضعيف إلى حد ما. الناس الذين لم يدخنوا السجائر أبداً لديهم خطر متزايد للإصابة بمرض باركنسون ولا يشربون المشروبات التي تحتوي على الكافيين بشكل معتدل يزيد من خطورة الإصابة بالمرض. تركيزات منخفضة من البول في مصل الدم قد تزيد من خطر الإصابة بمرض باركنسون.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Chahine|الأول=Lama M.|مؤلف2-الأخير=Stern|مؤلف2-الأول=Matthew B.|مؤلف3-الأخير=Chen-Plotkin|مؤلف3-الأول=Alice|تاريخ=January 2014|عنوان=Blood-based biomarkers for Parkinson's disease|صحيفة=Parkinsonism & Related Disorders|المجلد=20 Suppl 1|صفحات=S99–103|doi=10.1016/S1353-8020(13)70025-7|issn=1873-5126|pmc=4070332|pmid=24262199}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Noyce|الأول=Alastair J.|مؤلف2-الأخير=Bestwick|مؤلف2-الأول=Jonathan P.|مؤلف3-الأخير=Silveira-Moriyama|مؤلف3-الأول=Laura|مؤلف4-الأخير=Hawkes|مؤلف4-الأول=Christopher H.|مؤلف5-الأخير=Giovannoni|مؤلف5-الأول=Gavin|مؤلف6-الأخير=Lees|مؤلف6-الأول=Andrew J.|مؤلف7-الأخير=Schrag|مؤلف7-الأول=Anette|تاريخ=December 2012|عنوان=Meta-analysis of early nonmotor features and risk factors for Parkinson disease|صحيفة=Annals of Neurology|المجلد=72|العدد=6|صفحات=893–901|doi=10.1002/ana.23687|issn=1531-8249|pmc=3556649|pmid=23071076}}</ref>

=== عوامل وراثية ===
[[ملف:Structure of parkin.png|تصغير|يسار| التركيب البلوري لباركين]]
يُفترض أن مرض باركنسون اضطراب غير وراثي ولكن يبدو أنه نتاج تفاعل معقد من العوامل الوراثية والبيئية. حوالي 15% من الأفراد الذين لديهم أقرباء مصابون يعانون من المرض أيضا، و5-10% من الناس المصابون بمرض باركنسون يمكن أن يكون سبب الإصابة هي طفرة في واحدة من عدة جينات محددة. قد لا يؤدي تروين أحد هذه الطفرات الجينية إلى الإصابة بالمرض، فهو يضع الفرد في خطر متزايد، وغالباً ما يكون بالاشتراك مع عوامل خطر أخرى، ولكن في معظم الحالات، فإن الأشخاص الذين يعانون من هذه الطفرات سيصابون بمرض باركنسون.<ref name="Lancet2015"/><ref name="pmid15172778"/><ref name="lesage">{{استشهاد بدورية محكمة|المؤلفون=Lesage S, Brice A |عنوان=Parkinson's disease: from monogenic forms to genetic susceptibility factors |صحيفة=Hum. Mol. Genet. |المجلد=18 |العدد=R1 |صفحات=R48–59 |تاريخ=April 2009 |pmid=19297401 |doi=10.1093/hmg/ddp012}}</ref>

الجينات المتورطة في تطوير مرض باركنسون هي: [[ألفا-ساينوكلين|ألفا-ساينوسلين]]، [[LRRK2]]، [[Glucocerebrosidase|GBA]]، [[Parkin (ligase)|PRKN]]، [[PINK1]]، [[PARK7]]، [[VPS35]]، [[EIF4G1]]، [[DNAJC13]] و[[CHCHD2]].<ref name="pmid25904081">{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Kalia|الأول=Lorraine V.|مؤلف2-الأخير=Lang|مؤلف2-الأول=Anthony E.|تاريخ=2015-08-29|عنوان=Parkinson's disease|صحيفة=Lancet|المجلد=386|العدد=9996|صفحات=896–912|doi=10.1016/S0140-6736(14)61393-3|issn=1474-547X|pmid=25904081}}</ref>

الطفرات الجينية SNCA مهمة في مرض باركنسون لأن البروتين الذي يشفر الجينات، [[ألفا-ساينوكلين|ألفا-ساينوسلين]]، هو المكون الرئيسي لهيئات ليوي التي تتراكم في أدمغة الناس. الطفرات في بعض الجينات، بما في ذلك SNCA، LRRK2، GBA وجد أنها عوامل خطر. الطفرات في الجين LRRK2 هي السبب الأكثر شيوعا المسبب لمرض باركنسون، وهو ما يمثل حوالي 5% من الأفراد الذين لديهم تاريخ عائلي للمرض و3% من الحالات المتفرقة. طفرة في GBA تعرض الشخص بشكل كبير لتطوير مرض باركنسون.<ref name="lesage"/><ref name="pmid25904081"/><ref name="pmid18398010">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Davie CA |عنوان=A review of Parkinson's disease |صحيفة=Br. Med. Bull. |المجلد=86 |العدد= 1|صفحات=109–27 |سنة=2008 |pmid=18398010 |doi=10.1093/bmb/ldn013}}</ref>

وتشارك العديد من الجينات المرتبطة لمرض باركنسون في وظيفة الليزوزومات. وقد اقترح أن بعض حالات مرض باركنسون قد تكون ناجمة عن اختلالات الليسوسوم الذي يقلل من قدرة الخلايا على كسر [[ألفا-ساينوكلين|ألفا-ساينوسلين]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان = Genetic perspective on the role of the autophagy-lysosome pathway in Parkinson disease|مسار = https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2015.1067364|صحيفة = Autophagy|تاريخ = 2 September 2015|pmc = 4590678|pmid = 26207393|صفحات = 1443–57|المجلد = 11|العدد = 9|doi = 10.1080/15548627.2015.1067364|الأول = Ziv|الأخير = Gan-Or|مؤلف2-الأول = Patrick A.|مؤلف2-الأخير = Dion|مؤلف3-الأول = Guy A.|مؤلف3-الأخير = Rouleau|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200619191934/https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2015.1067364|تاريخ أرشيف=2020-03-01}}</ref>

== الفيزيولوجيا المرضية ==
[[ملف:Lewy Body alphaSynuclein.jpg|تصغير|جسم ليوي (ذو اللون البني) في خلية الدماغ من المادة السوداء نيغرا في مرض باركنسون. اللون البني هو إيجابي لـ [[ألفا-ساينوكلين|ألفا-ساينوسلين]].|alt=Several brain cells stained in blue. The largest one, a neurone, with an approximately circular form, has a brown circular body inside it. The brown body is about 40% the diameter of the cell in which it appears.الخصائص]] المرضية الرئيسية لمرض باركنسون هي موت الخلايا في العقد القاعدية في الدماغ (التي تؤثر على حوالي 70% من دوبامين الخلايا العصبية في [[المادة السوداء]]) بالإضافة إلى (تراكم بروتين [[ألفا-ساينوكلين|ألفا-ساينوسلين]]) في العديد من الخلايا العصبية المتبقية. ويرافق هذا فقدان الخلايا العصبية وموت [[خلية نجمية|الخلايا النجمية]] (الخلايا الدبقية على شكل نجمة) وزيادة كبيرة في عدد [[خلية دبقية|الخلايا الدبقية]] الصغيرة (نوع آخر من الخلايا الدبقية) في المادة النيجرية.<ref name="pmid18398010"/><ref name="Jankovic_book-Neuropathology">{{استشهاد بكتاب|عنوان=Parkinson's disease and movement disorders|مسار=https://archive.org/details/parkinsonsdiseas0000unse_q1k2|ناشر=Lippincott Williams & Wilkins|سنة=2007|isbn=0-7817-7881-6|عدة محررين=Tolosa E, Jankovic JJ|مكان=Hagerstown, MD|صفحات=[https://archive.org/details/parkinsonsdiseas0000unse_q1k2/page/n271 271]–83|الفصل=Neuropathology of movement disorders|مؤلف=Dickson DV}}</ref>

[[ملف:Journal.pone.0008247.g001.png|تصغير|{{Ordered list|list_style_type=upper-alpha
    |1=التقدم الأولي التخطيطي لرواسب الجسم ليوي في المراحل الأولى من مرض باركنسون، على النحو الذي اقترحه براك وزملاؤه
    |2=توطين منطقة خفض حجم الدماغ في مرض باركنسون مقارنة مع مجموعة من المشاركين دون المرض في دراسة التصوير العصبي، والتي خلصت إلى أن الضرر في الدماغ قد يكون في أول مرحلة يمكن تحديدها من الاعتلال العصبي لمرض باركنسون
}}|alt=Composite of three images, one in top row (referred to in caption as A), two in second row (referred to as B). Top shows a mid-line [[مستوى سهمي]] of the brainstem and [[مخيخ]]. There are three circles superimposed along the brainstem and an arrow linking them from bottom to top and continuing upward and forward towards the frontal lobes of the brain. A line of text accompanies each circle: lower is "1. Dorsal Motor X Nucleus", middle is "2. Gain Setting Nuclei" and upper is "3. Substantia Nigra/Amygdala". The fourth line of text above the others says "4....". The two images at the bottom of the composite are magnetic resonance imaging (MRI) scans, one sagittal and the other transverse, centred at the same brain coordinates (x=-1, y=-36, z=-49). A colored blob marking volume reduction covers most of the brainstem.]]

هناك خمسة مسارات رئيسية في الدماغ تربط مناطق الدماغ الأخرى مع العقد القاعدية. المعروفة باسم [[قشرة حركية]]، أوكولو-موتور "[[Frontal eye fields|oculo-motor]]"، [[قشرة مخية]]، [[جهاز نطاقي]] و[[قشرة جبهية حجاجية]]. كل منهم يتأثر في مرض باركنسون، واضطراب تلك المناطق في الدماغ يفسر العديد من أعراض المرض، لأن هذه الدوائر تشارك في مجموعة واسعة من الوظائف، بما في ذلك الحركة والانتباه والتعلم.<ref name="pmid18781672">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Functional organization of the basal ganglia: therapeutic implications for Parkinson's disease|صحيفة=Mov. Disord.|العدد=Suppl 3|سنة=2008|المجلد=23|صفحات=S548–59|doi=10.1002/mds.22062|pmid=18781672|المؤلفون=Obeso JA, Rodríguez-Oroz MC, Benitez-Temino B, Blesa FJ, Guridi J, Marin C, Rodriguez M}}</ref>

هناك نموذج مفاهيمي خاص للنظام الحركي وتغييره مع مرض باركنسون وكان لهذا النموذج تأثير كبير منذ عام 1980، على الرغم من بعض القيود التي أدت إلى بعض التعديلات فيه. في هذا النموذج، العقد القاعدية عادة تمارس تأثير مثبط مستمر على مجموعة واسعة من الأنظمة الحركية، ومنعهم من أن تصبح نشطة في أوقات غير مناسبة. عندما يتم اتخاذ قرار لتنفيذ إجراء معين، يتم تقليل تثبيط النظام المحرك المطلوب، وبالتالي الإفراج عنه للتفعيل. يعمل الدوبامين لتسهيل هذا الإفراج عن الجهاز الحركي، لذلك المستويات العالية من الدوبامين تميل إلى تعزيز النشاط الحركي، وهذا ما يحدث في مرض باركنسون حيث يتطلب المريض بذل مزيد من الجهد من أجل أي حركة معينة. وبالتالي، فإن التأثير الصافي لاستنفاد الدوبامين هو إنتاج نقص الحركة، وهو انخفاض عام في إنتاج المحرك. العقاقير التي تستخدم ل[[إدارة مرض باركنسون|علاج مرض باركنسون]]، قد تعمل على زيادة الدوبامين، مما يسمح لتفعيل النظم الحركية.<ref name="pmid18781672"/>

=== موت خلايا الدماغ ===
هناك تكهنات بعدة آليات يمكن من خلالها فقدان خلايا الدماغ. وتتكون إحدى الآليات من تراكم غير طبيعي للبروتين [[ألفا-ساينوكلين|ألفا-ساينوسلين]] المرتبط ب [[يوبيكويتين]] في الخلايا التالفة. يتراكم هذا البروتين غير القابل للذوبان داخل الخلايا العصبية التي تشكل مشتقات تسمى أجسام ليوي. وفقا لـ براك، يتم تصنيف المرض على أساس النتائج المرضية، تظهر هيئات ليوي أول مرة في لمبة الشم، [[نخاع مستطيل|النخاع المستطيل]] وبونتين تيغمينتوم. قد يكون الأفراد في هذه المرحلة غير متناظرين أو قد يكون لديهم أعراض غير حركية مبكرة (مثل فقدان الشعور بالرائحة، أو بعض الأرق أو الخلل التلقائي). مع تطور المرض، تتطور جثث ليوي في مادة نيغرا، مناطق الدماغ المتوسط والدماغ الأمامي القاعدي، وأخيرا، القشرة المخية الحديثة. هذه المواقع في الدماغ هي الأماكن الرئيسية من انحطاط الخلايا العصبية في مرض باركنسون. ومع ذلك، قد لا تسبب أجسام ليوي موت الخلايا وقد تكون وقائية. الأشكال الأخرى من ألفا سينوكلين (على سبيل المثال، أوليغوميرس) التي لا يتم تجميعها في أجسام ليوي بينما تكون نيوريتس ليوي هي الأشكال السامة للبروتين. في الأشخاص الذين يعانون من الخرف، من الشائع وجود أجسام ليوي في المناطق القشرية. كما أن التشابك العصبي الليفي والويحات الخرفية، التي يتميز بها [[مرض آلزهايمر]]، ليست شائعة ما لم يتم التخلي عن الشخص.<ref name="pmid18398010"/><ref name="Jankovic_book-Neuropathology"/><ref name="pmid20563819">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=The synaptic pathology of alpha-synuclein aggregation in dementia with Lewy bodies, Parkinson's disease and Parkinson's disease dementia|تاريخ=August 2010|صحيفة=Acta Neuropathol.|العدد=2|المجلد=120|صفحات=131–43|مؤلف=Schulz-Schaeffer WJ|pmid=20563819|pmc=2892607|doi=10.1007/s00401-010-0711-0}}</ref><ref name="pmid20495568">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Missing pieces in the Parkinson's disease puzzle|تاريخ=May 2010|صحيفة=Nat. Med.|العدد=6|المجلد=16|صفحات=653–61|المؤلفون=Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Goetz CG, Marin C, Kordower JH, Rodriguez M, Hirsch EC, Farrer M, Schapira AH, Halliday G|pmid=20495568|doi=10.1038/nm.2165}}</ref>

وتشمل الآليات الأخرى للموت الخلوي ضعف النظام البروتاسومي والليسوسومي وخفض نشاط [[ميتوكندريون|الميتوكندريون]]. وعادة ما يلاحظ تراكم الحديد في المادة نيغرا بالتزامن مع مشتملات البروتين. قد تكون ذات صلة [[إجهاد تأكسدي|بالإجهاد التأكسدي]]، و[[تكدس البروتين]] والموت العصبي، ولكن الآليات ليست مفهومة تماما.<ref name="pmid20495568"/><ref name="pmid20082992">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Hirsch EC |عنوان=Iron transport in Parkinson's disease |صحيفة=Parkinsonism Relat. Disord. |المجلد=15 |العدد=Suppl 3 |صفحات=S209–11 |تاريخ=December 2009 |pmid=20082992 |doi=10.1016/S1353-8020(09)70816-8 }}</ref>

== التشخيص ==
يقوم الطبيب في البداية بتقييم مرض باركنسون مع التاريخ الطبي الدقيق والفحص العصبي. قد يعطى المريض ليفودوبا، ومع أي تحسن ناتج في الخلل الموجود في النظام الحركي يساعد بذلك على تأكيد التشخيص من مرض باركنسون. وعادة ما يعتبر العثور على أجسام ليوي في الدماغ المتوسط على تشريح الجثة دليلا نهائيا على أن الشخص قد كان مصاباً بمرض باركنسون. المسار السريري للمرض مع مرور الوقت قد تكشف أنه ليس مرض باركنسون، مما يتطلب أن يتم استعراض العرض السريري بشكل دوري للتأكد من دقة التشخيص.<ref name="Jankovic2008"/><ref name="Jankovic2008"/><ref name="Nice-Diagnosis">{{استشهاد بكتاب |الفصل=Diagnosing Parkinson's Disease |محرر=The National Collaborating Centre for Chronic Conditions| عنوان=Parkinson's Disease| مسار=https://www.nice.org.uk/guidance/CG35| ناشر=Royal College of Physicians|مكان=London| سنة=2006| isbn= 1-86016-283-5|صفحات= 29–47| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20140401030444/http://guidance.nice.org.uk/CG35/Guidance/pdf/English | تاريخ أرشيف = 1 أبريل 2014 }}</ref>

الأسباب الأخرى التي يمكن أن تتشابه بشكل ثانوي بمرض باركنسون هي السكتة الدماغية والمخدرات. يجب استبعاد الشلل فوق الناصري التدريجي وضمور النظام المتعدد. الأدوية المضادة للباركنسون عادة ما تكون أقل فعالية في السيطرة على الأعراض في باركنسون زائد المتلازمات. قد تشير معدلات التطور والخلل الإدراكي المبكر أو عدم الاستقرار الوضعي في البداية إلى مرض باركنسون ويشار أحيانا إلى أشكال وراثية ذات نمط راثي أو متنحي من الميراث كمرض باركنسون العائلي.<ref name="pmid15172778"/><ref name="Jankovic2008"/><ref name="Nice-Diagnosis"/><ref name="pmid12464118">{{استشهاد بدورية محكمة|المؤلفون=Poewe W, Wenning G |عنوان=The differential diagnosis of Parkinson's disease |صحيفة=Eur. J. Neurol. |المجلد=9 |العدد=Suppl 3 |صفحات=23–30 |تاريخ=November 2002 |pmid=12464118 |doi=10.1046/j.1468-1331.9.s3.3.x}}</ref>

وقد وضعت المنظمات الطبية معايير التشخيص لتخفيف وتوحيد عملية التشخيص، وخاصة في المراحل المبكرة من المرض. والمعايير الأكثر شهرة تأتي على نطاق واسع من البنك البريطاني للاضطرابات العصبية والمعهد الوطني الأمريكي للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية. معايير المملكة تتطلب بطء الحركة بالإضافة إلى إما صلابة، أو رعشة، أو عدم الاستقرار الوضعي. وهناك أسباب أخرى محتملة لهذه الأعراض تحتاج إلى استبعاد. وأخيرا، هناك حاجة إلى ثلاثة أو أكثر من الميزات الداعمة التالية خلال بداية أو تطور المرض: يبدأ المرض بجانب واحد فقط من الجسم، رعاش أثناء الراحة، عدم تناظر الأعراض الحركية، والاستجابة لعلاج ليفودوبا لمدة خمس سنوات على الأقل.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Gibb|الأول=W R|مؤلف2-الأخير=Lees|مؤلف2-الأول=A J|تاريخ=June 1988|عنوان=The relevance of the Lewy body to the pathogenesis of idiopathic Parkinson's disease.|مسار=https://archive.org/details/sim_journal-of-neurology-neurosurgery-and-psychiatry_1988-06_51_6/page/745|صحيفة=Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry|المجلد=51|العدد=6|صفحات=745–752|issn=0022-3050|pmc=1033142|pmid=2841426}}</ref>

عندما يتم فحص التشخيصات لمرض باركنسون بواسطة تشريح الجثة، يُعثَر على اضطرابات الحركة في المتوسط لتكون 79.6% دقيقة في التقييم الأولي و83.9% دقيقة بعد أن صقل تشخيصها في فحص المتابعة. عندما يتم فحص التشخيصات السريرية التي يؤديها أساسا نونكسيرتس عن طريق التشريح، متوسط الدقة يكون بمعدل 73.8% و82.7% من التشخيصات باستخدام معايير بنك الدماغ.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Rizzo|الأول=Giovanni|مؤلف2-الأخير=Copetti|مؤلف2-الأول=Massimiliano|مؤلف3-الأخير=Arcuti|مؤلف3-الأول=Simona|مؤلف4-الأخير=Martino|مؤلف4-الأول=Davide|مؤلف5-الأخير=Fontana|مؤلف5-الأول=Andrea|مؤلف6-الأخير=Logroscino|مؤلف6-الأول=Giancarlo|تاريخ=2016-02-09|عنوان=Accuracy of clinical diagnosis of Parkinson disease: A systematic review and meta-analysis|صحيفة=Neurology|المجلد=86|العدد=6|صفحات=566–576|doi=10.1212/WNL.0000000000002350|issn=1526-632X|pmid=26764028}}</ref>

وقد اقترحت فرقة عمل تابعة للجمعية الدولية لمرض الشلل الرعاش والحركة (MDS) معايير تشخيصية لمرض باركنسون، فضلا عن معايير بحثية لتشخيص مرض البادري، ولكنها تتطلب التحقق من المعايير الأكثر رسوخا.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Postuma|الأول=Ronald B.|مؤلف2-الأخير=Berg|مؤلف2-الأول=Daniela|مؤلف3-الأخير=Stern|مؤلف3-الأول=Matthew|مؤلف4-الأخير=Poewe|مؤلف4-الأول=Werner|مؤلف5-الأخير=Olanow|مؤلف5-الأول=C. Warren|مؤلف6-الأخير=Oertel|مؤلف6-الأول=Wolfgang|مؤلف7-الأخير=Obeso|مؤلف7-الأول=José|مؤلف8-الأخير=Marek|مؤلف8-الأول=Kenneth|مؤلف9-الأخير=Litvan|مؤلف9-الأول=Irene|تاريخ=October 2015|عنوان=MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson's disease|صحيفة=Movement Disorders: Official Journal of the Movement Disorder Society|المجلد=30|العدد=12|صفحات=1591–1601|doi=10.1002/mds.26424|issn=1531-8257|pmid=26474316}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Berg|الأول=Daniela|مؤلف2-الأخير=Postuma|مؤلف2-الأول=Ronald B.|مؤلف3-الأخير=Adler|مؤلف3-الأول=Charles H.|مؤلف4-الأخير=Bloem|مؤلف4-الأول=Bastiaan R.|مؤلف5-الأخير=Chan|مؤلف5-الأول=Piu|مؤلف6-الأخير=Dubois|مؤلف6-الأول=Bruno|مؤلف7-الأخير=Gasser|مؤلف7-الأول=Thomas|مؤلف8-الأخير=Goetz|مؤلف8-الأول=Christopher G.|مؤلف9-الأخير=Halliday|مؤلف9-الأول=Glenda|تاريخ=October 2015|عنوان=MDS research criteria for prodromal Parkinson's disease|صحيفة=Movement Disorders: Official Journal of the Movement Disorder Society|المجلد=30|العدد=12|صفحات=1600–1611|doi=10.1002/mds.26431|issn=1531-8257|pmid=26474317}}</ref>

=== التصوير ===
[[تصوير مقطعي محوسب|التصوير المقطعي المحوسب]] عادة ما يبدو طبيعياً في الأشخاص المصابين بمرض باركنسون، وقد أصبح [[تصوير بالرنين المغناطيسي|التصوير بالرنين المغناطيسي]] أكثر دقة في تشخيص المرض مع مرور الوقت، وتحديدا من خلال [[Relaxation (NMR)#T2* and magnetic field inhomogeneity|T2*]] حساسة للحديد و[[صورة الرنين المغناطيسي الموزنة بقابلية التمغنط]] لا يقل عن 3T، وكلاهما يمكن أن يظهر عدم وجود نمط التصوير «ذيل السنونو» مميزة في المادة الظهرانية الوحشية. في تحليل تلوي، كان غياب هذا النمط 98% و95% محدداً لهذا المرض. [[صورة الانتشار في الرنين المغناطيسي]] تظهر إمكانية التمييز بين باركنسون وباركنسون بلوس سيندرومز، على الرغم من أن قيمته التشخيصية لا تزال قيد التحقيق. ويستخدم التصوير المقطعي بالرنين المغناطيسي والتصوير بالرنين المغناطيسي أيضًا لاستبعاد الأمراض الأخرى التي يمكن أن تكون أسباب ثانوية للباركنسون، التهاب الدماغ الأكثر شيوعا والإهانات الدماغية المزمنة، فضلا عن كيانات أقل تواترا مثل أورام العقد القاعدية و[[استسقاء الرأس]].<ref name="pmid20351351">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Imaging approaches to Parkinson disease|مسار=https://archive.org/details/sim_journal-of-nuclear-medicine_2010-04_51_4/page/596|تاريخ=April 2010|صحيفة=J. Nucl. Med.|العدد=4|المجلد=51|صفحات=596–609|مؤلف=Brooks DJ|pmid=20351351|doi=10.2967/jnumed.108.059998}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف1-الأخير=Schwarz|مؤلف1-الأول=ST|مؤلف2-الأخير=Afzal|مؤلف2-الأول=M|مؤلف3-الأخير=Morgan|مؤلف3-الأول=PS|مؤلف4-الأخير=Bajaj|مؤلف4-الأول=N|مؤلف5-الأخير=Gowland|مؤلف5-الأول=PA|مؤلف6-الأخير=Auer|مؤلف6-الأول=DP|عنوان=The 'swallow tail' appearance of the healthy nigrosome - a new accurate test of Parkinson's disease: a case-control and retrospective cross-sectional MRI study at 3T.|صحيفة=PLOS ONE|تاريخ=2014|المجلد=9|العدد=4|صفحات=e93814|pmid=24710392|doi=10.1371/journal.pone.0093814|pmc=3977922}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Mahlknecht|الأول=Philipp|مؤلف2-الأخير=Krismer|مؤلف2-الأول=Florian|مؤلف3-الأخير=Poewe|مؤلف3-الأول=Werner|مؤلف4-الأخير=Seppi|مؤلف4-الأول=Klaus|تاريخ=2017-02-02|عنوان=Meta-analysis of dorsolateral nigral hyperintensity on magnetic resonance imaging as a marker for Parkinson's disease|صحيفة=Movement Disorders: Official Journal of the Movement Disorder Society|doi=10.1002/mds.26932|pmid=28151553}}</ref>

نشاط الدوبامين ذات الصلة في العقد القاعدية يمكن قياسها مباشرة مع PET وSPECT بالأشعة. يمكن أن يؤدي اكتشاف النشاط المرتبط بالدوبامين المنخفض في العقد القاعدية إلى استبعاد ظاهرة باركنسون التي يسببها الدواء، ولكن ينخفض النشاط المرتبط بدوبامين العقد القاعدية في كل من اضطرابات باركنسون وباركنسون بلوس بحيث لا تكون هذه الفحوصات موثوقة في تمييز مرض باركنسون عن غيرها.<ref name="pmid20351351"/>

== الوقاية ==
ممارسة الرياضة في منتصف العمر قد يقلل من خطر مرض باركنسون في وقت لاحق من الحياة. كما يبدو الكافيين وقائيا لمرض باركنسون كما أن يعبر عن انخفاض أكبر من المخاطر التي تحدث مع كمية أكبر من المشروبات التي تحتوي على الكافيين مثل القهوة. فالأشخاص الذين يدخنون السجائر أو يستخدمون التبغ الذي لا يدخن هم أقل احتمالا من غير المدخنين للإصابة بمرض باركنسون، وكلما استخدموا التبغ، كلما قل احتمال إصابتهم. وليس من المعروف ما الذي يكمن وراء هذا التأثير. استخدام التبغ قد يحمي فعلا ضد مرض باركنسون.<ref name="Neuro2011"/><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Ma|الأول=Chaoran|مؤلف2-الأخير=Liu|مؤلف2-الأول=Yesong|مؤلف3-الأخير=Neumann|مؤلف3-الأول=Samantha|مؤلف4-الأخير=Gao|مؤلف4-الأول=Xiang|تاريخ=2017|عنوان=Nicotine from cigarette smoking and diet and Parkinson disease: a review|صحيفة=Translational Neurodegeneration|المجلد=6|صفحات=18|doi=10.1186/s40035-017-0090-8|issn=2047-9158|pmc=5494127|pmid=28680589}}</ref><ref name="pmid20182023">{{استشهاد بدورية محكمة|المؤلفون=Costa J, Lunet N, Santos C, Santos J, Vaz-Carneiro A|عنوان=Caffeine exposure and the risk of Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies |صحيفة=J. Alzheimers Dis.|المجلد=20 |العدد=Suppl 1 |صفحات=S221–38 |سنة=2010 |pmid=20182023 |doi=10.3233/JAD-2010-091525|مسار= http://iospress.metapress.com/content/r817357v22l37j8w/fulltext.html|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200502010016/https://metapress.com/|تاريخ أرشيف=2020-03-12}}</ref>

تم اقتراح [[مضاد تأكسد|مضادات الأكسدة]]، مثل [[فيتامين سي|فيتامين ج]] و[[فيتامين هـ|فيتامين إي]] للحماية من المرض، ولكن نتائج الدراسات كانت متناقضة ولم يثبت أي تأثير إيجابي. وكانت النتائج المتعلقة ب [[حمض دهني|الأحماض الدهنية]] متناقضة، مع دراسات مختلفة عن الآثار الوقائية، والآثار المتزايدة للمخاطر. كانت هناك مؤشرات أولية على أن استخدام العقاقير المضادة للالتهابات و[[حاصرات قنوات الكالسيوم|محصرات قنوات الكالسيوم]] قد تكون وقائية. ووجد تحليل عام 2010 أن أدوية [[دواء لاستيرويدي مضاد للالتهاب|مضادات الالتهاب اللا ستيرويدي]] (باستثناء [[أسبرين]])، قد ارتبطت بنسبة 15 في المئة على الأقل (أعلى في المستخدمين على المدى الطويل والمنتظم) الحد من حدوث تطور مرض باركنسون.<ref name="Lancet2015"/><ref name="Gagne-2010">{{استشهاد بدورية محكمة|تاريخ=March 2010|عنوان=Anti-inflammatory drugs and risk of Parkinson disease: a meta-analysis|صحيفة=Neurology|المجلد=74|العدد=12|صفحات=995–1002|doi=10.1212/WNL.0b013e3181d5a4a3|pmc=2848103|pmid=20308684|المؤلفون=Gagne JJ, Power MC}}</ref><ref name="pmid16713924">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Epidemiology of Parkinson's disease|تاريخ=June 2006|صحيفة=Lancet Neurol|العدد=6|المجلد=5|صفحات=525–35|المؤلفون=de Lau LM, Breteler MM|pmid=16713924|doi=10.1016/S1474-4422(06)70471-9}}</ref>

== العلاج ==
[[ملف:Pharmacological treatment of Parkinson's disease.png|تصغير|المعالجة الدوائية لداء باركنسون]]
ليس هناك علاج لمرض باركنسون، ولكن الأدوية والجراحة والعلاج الطبيعي يمكن أن توفر المساعدة للمرضى وأكثر فعالية بكثير من العلاجات المتاحة للاضطرابات العصبية الأخرى مثل مرض الزهايمر، ومرض الخلايا العصبية الحركية، ومتلازمة باركنسون والتصلب المتعدد. والأسر الرئيسية من الأدوية مفيدة لعلاج الأعراض الحركية هي [[ليفودوبا]] (جنبا إلى جنب دائما مع [[ناهضات الدوبامين|محفز للدوبامين]] و[[مثبط أكسيداز أحادي الأمين]] وأحيانا أيضًا مع مثبط COMT)، منبهات الدوبامين ومثبطات ماو-ب. مرحلة المرض والعمر عند بداية المرض تحدد المجموعة الأكثر فائدة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Connolly|الأول=Barbara S.|مؤلف2-الأخير=Lang|مؤلف2-الأول=Anthony E.|تاريخ=23–30 April 2014|عنوان=Pharmacological treatment of Parkinson disease: a review|صحيفة=JAMA|المجلد=311|العدد=16|صفحات=1670–1683|doi=10.1001/jama.2014.3654|issn=1538-3598|pmid=24756517}}</ref>

يمكن التمييز بين ثلاث مراحل: مرحلة أولية حيث طور الفرد مع المرض بعض الإعاقة التي تتطلب العلاج الدوائي، والمرحلة الثانية المرتبطة بتطور المضاعفات المتعلقة باستخدام ليفودوبا، والمرحلة الثالثة أعراض لا علاقة لها بنقص الدوبامين أو ليفودوبا.<ref>{{استشهاد بكتاب|مسار=https://www.worldcat.org/oclc/743205140|عنوان=Parkinson's Disease : Non-Motor and Non-Dopaminergic Features.|تاريخ=2011|ناشر=Wiley-Blackwell|الفصل=The non-motor and non-dopaminergic fratures of PD|آخرون=Olanow, C. Warren., Stocchi, Fabrizio., Lang, Anthony E.|isbn=1405191856|oclc=743205140| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20200301065336/https://www.worldcat.org/oclc/743205140 | تاريخ أرشيف = 1 مارس 2020 }}</ref>

العلاج في المرحلة الأولى يهدف إلى التبادل الأمثل بين السيطرة على الأعراض وعلاج الآثار الجانبية. يمكن تأجيل ليفودوبا في البداية باستخدام أدوية أخرى مثل مثبطات ماو-ب ومنبهات الدوبامين بدلا من ليفودوبا نفسه، على أمل تأخير بدء المضاعفات بسبب استخدام ليفودوبا. ومع ذلك، ليفودوبا لا يزال العلاج الأكثر فعالية لأعراض الجهاز الحركي ويجب ألا يتأخر في المرضى الذين يعانون من ضعف في نوعية الحياة من قبل تلك الأعراض. يرتبط خلل ليفودوبا بقوة أكبر مع مدة وشدة المرض، لذلك تأخير هذا العلاج لا يكون هو الحل الأمثل في تلك الحالة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Zhang|الأول=Jinglin|مؤلف2-الأخير=Tan|مؤلف2-الأول=Louis Chew-Seng|تاريخ=2016|عنوان=Revisiting the Medical Management of Parkinson's Disease: Levodopa versus Dopamine Agonist|صحيفة=Current Neuropharmacology|المجلد=14|العدد=4|صفحات=356–363|doi=10.2174/1570159X14666151208114634|issn=1875-6190|pmc=4876591|pmid=26644151}}</ref><ref name="Nice-pharma">{{استشهاد بكتاب |الفصل= Symptomatic pharmacological therapy in Parkinson's disease|محرر=The National Collaborating Centre for Chronic Conditions| عنوان=Parkinson's Disease| مسار=https://www.nice.org.uk/guidance/CG35| ناشر=Royal College of Physicians|مكان=London| سنة=2006| isbn= 1-86016-283-5|صفحات= 59–100| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20140401030444/http://guidance.nice.org.uk/CG35/Guidance/pdf/English | تاريخ أرشيف = 1 أبريل 2014 }}</ref>

في المرحلة الثانية الهدف هو الحد من أعراض مرض باركنسون مع السيطرة على التقلبات في تأثير الدواء. يجب أن تدار عمليات السحب المفاجئة من الأدوية أو الإفراط في الاستخدام. الأدوية التي تؤخذ عن طريق الفم ليست كافية للسيطرة على الأعراض ولذلك يتم استخدام الجراحة، وتحفيز الدماغ العميق، والحقن تحت الجلد لتسريب أبومورفين ومضخات دوبا المعوية يمكن أن تكون ذات فائدة. المرحلة الثالثة تقدم العديد من المشاكل الصعبة التي تتطلب مجموعة متنوعة من العلاجات للأعراض النفسية، انخفاض ضغط الدم الانتصابي، اختلال المثانة، الخ. في المراحل النهائية من المرض، يتم توفير الرعاية لتحسين نوعية الحياة.<ref name="Nice-pharma"/><ref name="Nice-palliative">{{استشهاد بكتاب | الفصل=Palliative care in Parkinson's disease | محرر=The National Collaborating Centre for Chronic Conditions | عنوان=Parkinson's Disease  | مسار=https://www.nice.org.uk/guidance/CG35 | ناشر=Royal College of Physicians | مكان=London | سنة=2006 | isbn=1-86016-283-5 | صفحات=147–51| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20140401030444/http://guidance.nice.org.uk/CG35/Guidance/pdf/English | تاريخ أرشيف = 1 أبريل 2014 }}</ref><ref name=":0">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Review: management of Parkinson's disease|تاريخ=2013|صحيفة=Neuropsychiatric Disease and Treatment|المجلد=9|صفحات=321–340|issn=1176-6328|الأخير=Pedrosa|الأول=David J.|مؤلف2-الأول=Lars|مؤلف2-الأخير=Timmermann|doi=10.2147/NDT.S32302|pmc=3592512|pmid=23487540}}</ref>

== الأدوية ==

=== ليفودوبا ===
[[ملف:Stalevo.jpg|وصلة=ملف:Stalevo.jpg|تصغير|[[كاربيدوبا/ليفودوبا/إنتاكابون|ستاليفو]]، وهو إعداد تجاري يجمع بين إنتاكابون، ليفودوبا، وكاربيدوبا لعلاج مرض باركنسون]]
[[ملف:Basal_ganglia_in_treatment_of_Parkinson's.png|وصلة=ملف:Basal ganglia in treatment of Parkinson's.png|تصغير|الدوائر العقدية القاعدية في علاج مرض باركنسون - نموذج لتأثير الدواء على الأعراض الحركية: ليفودوبا، [[ناهضات الدوبامين|ناهض للدوبامين]] و[[مثبط أكسيداز أحادي الأمين]] تحفز إشارات مثيرة من [[مهاد|المهاد]] إلى [[قشرة مخية|القشرة المخية]]، ويوضح انخفاض الدوبامين إشارات من مادة نيغرا ([[المادة السوداء]]) (ينظر إليها في أسفل اليمين).]]
[[ليفودوبا]] (بالإنجليزية L-DOPA) كان العلاج الأكثر استخداما على مدى أكثر من 30 عاما. يتم تحويل L-دوبا إلى [[دوبامين|الدوبامين]] في الخلايا العصبية بواسطة دوبا - ديكاربوكسيلاس. وبما أن الأعراض الحركية تنتج عن نقص [[دوبامين|الدوبامين]] في المادة السوداء، فإن استخدام L-DOPA يقلل مؤقتا من الأعراض الحركية.

فقط 5-10% من L-DOPA يعبر حاجز الدم في الدماغ. وغالبا ما يتم تحويل البقية إلى [[دوبامين]] في مكان آخر، مما يسبب مجموعة واسعة من الآثار الجانبية بما في ذلك [[غثيان|الغثيان]]، خلل الحركة. كاربيدوبا وبنسيرازيد هي مثبطات دكاربوكسيلاز دوبا التي تقوم بتثبيط تكوين [[دوبامين|الدوبامين]] في الأماكن الأخرى الغير مرغوب بها، وبالتالي تقليص الأعراض الجانبية للعلاج بقدر الإمكان. حيث تمنع عملية [[أيض|التمثيل الغذائي]] للـ L-DOPA في الأماكن الأخرى، وبالتالي زيادة تسليم [[ليفودوبا]] إلى [[جهاز عصبي مركزي|الجهاز العصبي المركزي]]. المثبطات الحالية هي كاربيدوبا / [[ليفودوبا]] (الأسماء التجارية سينيميت، فارماكوبا، اتامت) وبنسيرازيد / ليفودوبا (الاسم التجاري مادوبار).<ref name="pmid201235482">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Parkinsonism Relat. Disord.|المجلد=15 Suppl 4|عنوان=Impulse control disorders in Parkinson's disease: definition, epidemiology, risk factors, neurobiology and management|تاريخ=December 2009|صفحات=S111–15|عدة مؤلفين=Ceravolo R, Frosini D, Rossi C, Bonuccelli U|pmid=20123548|doi=10.1016/S1353-8020(09)70847-8}}</ref>

تولكابون يمنع انزيم الكاتيكول- O- ميثيل ترانسفيراس ([[ناقلة ميثيل-O الكاتيكول|ناقل كاتيكول-و-مثيل]])، الذي يحط من [[دوبامين|الدوبامين]] و[[ليفودوبا|ليفادوبا]]، وبالتالي إطالة الآثار العلاجية ل [[ليفودوبا]]. يستخد التولكابون، جنبا إلى جنب مع مثبطات ديكاربوكسيلاس دوبا الطرفية، لزيادة القوة العلاجية من L-DOPA. ومع ذلك فهذا العلاج محدود، نظرا لآثاره الجانبية المحتملة مثل [[فشل الكبد]]. دواء مماثل، [[إنتاكابون]]، لم يظهر أنه يسبب تغييرات كبيرة في وظائف [[كبد|الكبد]] كما يحافظ على تثبيط كاف من COMT مع مرور الوقت. يمكن استخدام الإنتاكابون علاجًا (كومتان) أو جنبا إلى جنب مع كاربيدوبا و[[ليفودوبا]] (ستاليفو).

نتائج استخدام [[ليفودوبا]] يعمل على انخفاض تكوين الجسم الذاتي لـ L-DOPA، على المدى الطويل يُمكن أن يسبب العلاج تطوير المضاعفات الحركية التي تتميز بالحركات اللاإرادية والخلل الحركي والتقلبات في الاستجابة للأدوية. عندما يحدث ذلك، يتحول مريض باركنسون من مريض مستجيب بشكل جيد جدا للعلاج وتحسن ملحوظ في اختفاء أعراض المرض إلى مريض غير مستجيب إطلاقا للعلاج وظهور الأعراض المرضية بشكل سئ لهذا السبب، يتم إعطاء مرضى باركنسون جرعات مخفضة من [[ليفودوبا]] قدر الإمكان للحد من تلك المشكلة. التأخير في بدء العلاج الدوائي، بدلا من استخدام بدائل لبعض الوقت، يعد من الأمور الشائعة أيضًا لتفادي تلك المشكلة. كانت الاستراتيجية السابقة للحد من المضاعفات الحركية هي سحب L-DOPA من المرضى لبعض الوقت. ولكنه كان أمر سئ لأنه يمكن أن يجلب آثار جانبية خطيرة مثل متلازمة (خبيثة الذهان). معظم المرضى في نهاية المطاف بحاجة ل [[ليفودوبا]] وفي وقت لاحق سوف يتم ظهور المضاعفات الحركية.

ظاهرة المضاعفات المرضية بسبب استخدام العلاج يطلق عليها بالإنجليزية (on-off phenomenon) وهي نتيجة ثابتة تقريبا من العلاج بـ [[ليفودوبا]] المستدام في المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون. مراحل الجمود والعجز المرتبطة بالاكتئاب. كل هذه الأعراض المسؤول عنها هو العلاج، وبالرغم من كل هذه المشاكل التي تسببها العوامل الدوائية لمرضى باركنسون يتم تقديم الأدلة للإشارة إلى أهمية التعامل مع [[ليفودوبا]]. إعادة توزيع جرعات [[ليفودوبا]] بجرعات أصغر وأكثر تواترا، قد تكون مفيدة في التحكم في التذبذبات في بعض المرضى. وقد يؤدي تقييد البروتينات الغذائية واستخدام هيدروكلوريد السيليجيلين والبروموكريبتين أيضًا إلى تحسين تقلبات الحركة بشكل مؤقت. ويشمل النهج الجديد للعلاج استخدام [[آبومورفين]] تحت الجلد، وخروج [[ليفودوبا]] بكميات صغيرة مع مثبط دوبا كربوكسيل المحيطي يُساعد ذلك على خفض المضاعفات الناتجة عن استخدام L-DOPA.

=== منبهات الدوبامين ===
[[ناهضات الدوبامين|محفز الدوبامين]] له تأثير مماثل لـ [[ليفودوبا]] لأنه يرتبط بمستقبلات [[دوبامين|الدوبامين]] في الدماغ. تم استخدام منبهات [[دوبامين|الدوبامين]] في البداية للمرضى الذين يعانون من ظاهرة مشاكل العلاج ب L-DOPA وديسكينيسياس علاجًا تكميلي ل [[ليفودوبا]] (on-off phenomenon)، لكنها الآن تستخدم أساسا من تلقاء نفسها علاجًا أولي للأعراض الحركية بهدف تأخير المضاعفات الحركية.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=P & T|العدد=10|المجلد=33|عنوان=Medical management of Parkinson's disease|تاريخ=October 2008|صفحات=590–606|مؤلف=Goldenberg MM|pmid=19750042|pmc=2730785}}</ref> تشمل منبهات الدوبامين ما يلي: [[بروموكريبتين]]، بيرغوليد، براميبكسول، [[روبينيرول]]، [[بيريبيديل]]، [[كابرجولين]]، [[آبومورفين]]، ليسوريد.

[[ناهضات الدوبامين|محفز الدوبامين]] له اثار جانبية كثيرة وان كانت خفيفة مثل: [[نعاس|النعاس]]، [[هلوسة|الهلوسة]]، [[أرق|الأرق]]، [[غثيان|الغثيان]]، [[إمساك (داء)|الإمساك]]. في بعض الأحيان، تظهر الآثار الجانبية حتى في الحد الأدنى من الجرعة الفعالة سريريا، مما يؤدي الطبيب للبحث عن محفز مختلف. بالمقارنة مع [[ليفودوبا]]، يقوم [[ناهضات الدوبامين|محفز الدوبامين]] بتأخير المضاعفات الحركية، والسيطرة على أعراض أسوأ من [[ليفودوبا]]. ومع ذلك، فهي عادة ما تكون فعالة بما يكفي لإدارة الأعراض في السنوات الأولى.<ref name="pmid151727782">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Lancet|العدد=9423|المجلد=363|عنوان=Parkinson's disease|تاريخ=May 2004|صفحات=1783–93|عدة مؤلفين=Samii A, Nutt JG, Ransom BR|pmid=15172778|doi=10.1016/S0140-6736(04)16305-8}}</ref> كما أن محفزات [[دوبامين|الدوبامين]] أكثر تكلفة.<ref name="pmid151727782"/> منبهات [[دوبامين|الدوبامين]] عند الجرعات العالية تسبب اضطرابات السيطرة على النبضات.<ref name="pmid201235482"/> ديسكينيسياس مع منبهات [[دوبامين|الدوبامين]] نادرة في المرضى الأصغر سنا، وأكثر شيوعا في المرضى الأكبر سنا.<ref name="pmid151727782"/> كل هذا يوضح مدى أهمية منبهات [[دوبامين|الدوبامين]] علاجًا أولي لمرضى باركنسون عن [[ليفودوبا]].<ref name="pmid151727782"/>

[[آبومورفين]]، هو محفز للدوبامين والذي لا يُؤخذ عن طريق الفم، يمكن استخدامه للحد من فقدان الحركة في أواخر المرض. وبما أن الآثار الثانوية مثل الارتباك و[[هلوسة|الهلوسة]] ليست نادرة مع علاج [[آبومورفين]]، ينبغي مراقبة المرضى عن كثب. [[آبومورفين]] يمكن أن يُؤخذ عن طريق الحقن تحت الجلد باستخدام مضخة صغيرة يحملها المريض. ويتم إعطاء جرعة منخفضة تلقائيا على مدار اليوم، وبالتالي الحد من تقلبات الأعراض الحركية من خلال توفير جرعات ثابتة من محفزات [[دوبامين|الدوبامين]].عند استخدام مضخة [[آبومورفين]] يجب تغيير موقع الحقن يوميا لتجنب تشكيل العقيدات. [[آبومورفين]] متاح أيضًا بجرعات كبيرة كقلم أوتينجكتورالمُستخدم لجرعات الطوارئ مثل السقوط أو أول جرعة في الصباح. [[غثيان|الغثيان]] و[[تقيؤ|القيء]] أمر شائع مع [[آبومورفين]]، وقد يتطلب ذلك أخذ [[دومبيريدون|الدومبيريدون]] ([[مضاد قيء|مضاد للقىء]]).

في دراسة تقييم فعالية لمنبهات الدوبامين بالمقارنة مع [[ليفودوبا]]، أظهرت النتائج أن المرضى الذين أخذوا منبهات الدوبامين كانوا أقل عرضة لتطوير خلل الحركة، خلل التوتر، وتقلبات الحركات، على الرغم من أنهم أكثر عرضة لوقف العلاج بسبب الآثار الجانبية السلبية مثل [[غثيان|الغثيان]]، و[[إمساك (داء)|الإمساك]]، وما إلى ذلك.

=== مثبطات ماو-ب ===
تقوم [[مثبط أكسيداز أحادي الأمين|مثبطات أكسيداز أحادي الأمين]] ([[سيليجيلين]]، [[راساجيلين]]) على زيادة مستوى [[دوبامين|الدوبامين]] في العقد القاعدية. حيث تقوم بتثبط مونوامين أوكسيديز-ب (ماو-ب) الذي يقوم بتكسير [[دوبامين|الدوبامين]] الذي يتم افرازه من الخلايا العصبية. ولذلك، فإن تقليل ماو-ب يؤدي إلى كميات أعلى من L-DOPA. وبالمثل لمحفزات [[دوبامين|الدوبامين]]، مثبطات ماو-ب تحسن الأعراض الحركية وتأخر الحاجة إلى اتخاذ [[ليفودوبا]] علاجًا وحيد في المراحل الأولى من المرض، ولكن تلك المثبطات تنتج آثار أكثر سلبية وتكون أقل فعالية من [[ليفودوبا]]. كما أن فعاليتها في المرحلة المتقدمة من المرض ضعيفة.

وتشمل الأيضات من سيليجيلين على: L- الأمفيتامين وL- الميثامفيتامين. هذا قد يؤدي إلى آثار جانبية مثل [[أرق|الأرق]]. تأثير جانبي آخر يمكن أن يكون [[التهاب الفم]]. وخلافا لغيرها من مثبطات أوكسيديز مونوامين، الأطعمة التي تحتوي على تيرامين لا تسبب أزمة [[ارتفاع ضغط الدم]].

=== الأدوية الأخرى ===
بعض الأدلة تشير إلى أدوية أخرى مثل [[أمانتادين]] و[[مضادات الكولين]] قد تكون مفيدة علاجًا للأعراض الحركية في مرض باركنسون المبكر والمتأخر، ولكن تلك الأدوية لا تُعتبر العلاج الأول للمرض. بالإضافة إلى الأعراض الحركية، يرافق مرض باركنسون مجموعة من الأعراض المختلفة والتي يتم استخدام مركبات مختلفة لتحسين بعض من هذه المشاكل.<ref name="Nice-NonMotor2">{{استشهاد بكتاب|الفصل=Non-motor features of Parkinson’s disease|محرر=The National Collaborating Centre for Chronic Conditions|عنوان=Parkinson's Disease|مسار=https://www.nice.org.uk/guidance/CG35|ناشر=Royal College of Physicians|مكان=London|سنة=2006|isbn=1-86016-283-5|صفحات=113–33| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20140401030444/http://guidance.nice.org.uk/CG35/Guidance/pdf/English | تاريخ أرشيف = 1 أبريل 2014 }}</ref> ومن الأمثلة على ذلك استخدام [[كلوزابين]] للذهان، مثبطات الكولينستراز للخرف، و[[مودافينيل]] [[نعاس|للنعاس]].<ref name="Nice-NonMotor2"/><ref name="pmid195591602">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Am. J. Med.|العدد=7|المجلد=122|مسار=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-medicine_2009-07_122_7/page/614|عنوان=Pharmacological management of psychosis in elderly patients with parkinsonism|تاريخ=July 2009|صفحات=614–22|عدة مؤلفين=Hasnain M, Vieweg WV, Baron MS, Beatty-Brooks M, Fernandez A, Pandurangi AK|pmid=19559160|doi=10.1016/j.amjmed.2009.01.025}}</ref>

وتشير دراسة أولية إلى أن أخذ دواء دونبيزيل قد يساعد على منع سقوط مرضى باركنسون. دونيبيزيل يعزز مستويات الناقلات العصبية لل [[أسيتيل كولين|أستيل كولين]]، وهو حاليا العلاج المعتمد للأعراض المعرفية [[مرض آلزهايمر|لمرض ألزهايمر]].<ref>[https://www.parkinson.org/en/science_news/release/pr_1289501578 Donepezil (Aricept) Reduces Falls in People with Parkinson’s] {{webarchive|url=https://web.archive.org/web/20161220194851/http://www.pdf.org/en/science_news/release/pr_1289501578|date=20 ديسمبر 2016}}. [[Parkinson's Disease Foundation]] Science News. 11 November 2010. {{استشهاد ويب|مسار=http://www.pdf.org/en/science_news/release/pr_1289501578|عنوان=نسخة مؤرشفة|تاريخ الوصول=30 يوليو 2017|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20110719011357/http://www.pdf.org/en/science_news/release/pr_1289501578|تاريخ أرشيف=19 يوليو 2011|حالة المسار=dead}}</ref>

إدخال [[كلوزابين]] (كلوزاريل) يمثل انفراجة كبيرة في علاج الأعراض الذهانية من مرض باركنسون. قبل إدخال [[كلوزابين|الكلوزابين]]، كان التعامل مع الأعراض الذهانية يعتمد على الحد من علاج [[دوبامين|الدوبامين]] أو العلاج بواسطة الجيل الأول من [[مضاد الذهان|مضادات الذهان]]، وكلها كانت تسئ إلى وظيفة الحركة في المرضى. وتشمل [[مضاد غير نمطي للذهان|مضادات الذهان الغير نمطية]] المفيدة في العلاج كيتيابين (سيروكيل)، [[زيبراسيدون]] (جيودون)، [[أريبيبرازول]] (أبيليفي)، وباليبيريدون (إنفيغا). ويعتقد أن كلوزابين لديها أعلى فعالية وأقل اثار جانبية.<ref name="pmid195591602"/>

== الجراحة ==
[[ملف:Parkinson surgery.jpg|وصلة=ملف:Parkinson surgery.jpg|تصغير]]
كان علاج مرض باركنسون يقتصر على الجراحة، ولكن بعد اكتشاف [[ليفودوبا]]، اقتصرت الجراحة على عدد قليل فقط من الحالات.<ref name="Nice-surgery2">{{استشهاد بكتاب|الفصل=Surgery for Parkinson’s disease|محرر=The National Collaborating Centre for Chronic Conditions|عنوان=Parkinson's Disease|مسار=https://www.nice.org.uk/guidance/CG35|ناشر=Royal College of Physicians|مكان=London|سنة=2006|isbn=1-86016-283-5|صفحات=101–11| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20140401030444/http://guidance.nice.org.uk/CG35/Guidance/pdf/English | تاريخ أرشيف = 1 أبريل 2014 }}</ref> وقد أدت الدراسات في العقود القليلة الماضية إلى تحسينات كبيرة في التقنيات الجراحية، ويتم استخدام الجراحة مرة أخرى في الأشخاص الذين يعانون من أعراض مرض باركنسون المتقدمة الذين لم يعد العلاج الدوائي كافيا لهم.<ref name="Nice-surgery2"/>

أقل من 10% من مرضى باركنسون مؤهلين كمرشحين مناسبين للاستجابة الجراحية. ثلاثة آليات مختلفة للاستجابة الجراحية ل مرض باركنسون هي: (حرق لا رجعة فيه أو تجميد أنسجة المخ)، أو [[تحفيز عميق للدماغ|تحفيز العميق للدماغ]] (DBS)، أو الجراحة التصالحية.<ref>[http://www.neurologychannel.com/parkinsonsdisease/surgery.shtml Parkinson's disease surgery] neurology Channel. Retrieved on 2010-02-02 {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20100330162601/http://www.neurologychannel.com/parkinsonsdisease/surgery.shtml |date=30 مارس 2010}}</ref>

المناطق المستهدفة لتحفيز الدماغ العميق (DBS) تشمل [[مهاد|المهاد]]، [[كرة شاحبة (تشريح)|الكرة الشاحبة]] (تقنية الآفة التي تسمى باليدوتومي)، أو [[نواة أسفل المهاد|النواة أسفل المهاد]]<ref name="Nice-surgery2"/>

=== جراحة الآفة العصبية ===

يتم تدمير الآفة العصبية عن طريق الحرارة، وأجزاء من الدماغ المرتبطة بإنتاج أعراض عصبية باركنسونية. الإجراءات عموما تنطوي على بضع ال[[مهاد]] و/ أو [[بضع الكرة الشاحبة]] (بالإنجليزية: Pallidotomy). بالنسبة للمهاد يتم تدمير جزء منه وخاصة النواة المِهادِيَّةُ البَطْنانِيَّةُ المتوسطة (بالإنجليزية: ventralis intermedius (VIM) nucleus)، لقمع الرعاش في 80-90% من المرضى. إذا أصبحت الأكينيسيا واضحة، يكون موقع الاجتثاث هو نواة تحت المهاد.

في المرضى المصابون بالأكينيسيا أو أعراض حركية متقدمة مصاحبة لمرض باركنسون أو [[خلل الحركة]] (بالإنجليزية: Dyskinesia)، يتم تدمير (كي) ال[[كرة شاحبة (تشريح)|كرة الشاحبة]] الداخلية (بالإنجليزية: Globus Pallidus internus GPi). ولأنه من الصعب قياس كمية الأنسجة التي يتم تدميرها بدقة، وأن الأنسجة التي تتضرر لا رجعة فيها، قد تم استبدال هذه الطريقة عموما ب[[تحفيز عميق للدماغ|التحفيز العميق للدماغ]]، ألا انه لازال الكي يستخدم لحالات مرضية يتم دراستها من قبل فريق طبي متخصص.

=== تحفيز الدماغ العميق ===
[[تحفيز عميق للدماغ|التحفيز العميق للدماغ]] (DBS) هو حاليا الأسلوب الأكثر استخداما من العلاج الجراحي لأنه لا يدمر أنسجة [[مخ|المخ]]، بل هو عكسها، ويمكن أن يكون مصمما للأفراد في مرحلة خاصة من المرض. يستخدم (DBS) ثلاثة مكونات: محفز عصبي، يسمى أيضًا مولد النبض المزروع (IPG)، الذي يولد نبضات كهربائية تستخدم لتعديل النشاط العصبي، سلك الرصاص الذي يوجه النبضات لعدد من الأقطاب المعدنية نحو طرف الرصاص بالقرب من هدف التحفيز، وسلك التمديد الذي يربط الرصاص. يتم زرع (IPG)، وهو بطارية تعمل بالطاقة والمغطاة بالتيتانيوم، تقليديا تحت الترقوة، ويتم توصيله عن طريق التمديد تحت الجلد إلى الرصاص، والذي يمتد من خارج الجمجمة تحت فروة الرأس وصولا إلى الدماغ ثم إلى الهدف.

ويمكن تحقيق الاستهداف قبل الجراحة لمواقع الزرع المناسبة عن طريق الطرق غير المباشرة والمباشرة. الطريقة غير المباشرة تستخدم التصوير المقطعي بالحاسوب، التصوير ب<nowiki/>[[تصوير بالرنين المغناطيسي|الرنين المغناطيسي]]، أو البطين لتحديد موقع الصوار الأمامي والخلفي ثم توظف الإحداثيات والمسافات المحددة سلفا من الخط بين الصائم لتحديد المنطقة المستهدفة. ويمكن أيضًا استخدام خرائط الأطلس المحددة نسيجيا لاحقا للتحقق من المنطقة المستهدفة. الطريقة المباشرة توفر التصور واستهداف نواة عميقة من خلال تطبيق التصوير ب<nowiki/>[[تصوير بالرنين المغناطيسي|الرنين المغناطيسي]]، والتي على عكس الطريقة غير المباشرة، يأخذ في الاعتبار الاختلاف التشريحي لحجم النوى، والفصل الوظيفي بين الأفراد.<ref>Nolte, 2012</ref>

وقد وضعت الخرائط الوظيفية الكهربية، وهي أداة تستخدم في كلا الطريقتين للتحقق من نوى الهدف، بسبب المخاطر المرتبطة من النزيف، واضطراب أو تقلصات كزازي. في الآونة الأخيرة، أظهرت حساسية التصوير المرجح، وهو نوع من التصوير ب<nowiki/>[[تصوير بالرنين المغناطيسي|الرنين المغناطيسي]]، قوة لا تصدق على التمييز بين نوى الدماغ العميقة، ويجري استخدامها في (DBS) للحد من الإفراط في EFM.<ref>Abosch, 2010</ref>

يوصى [[تحفيز عميق للدماغ|التحفيز العميق للدماغ]] (DBS) لمرضى باركنسون الذين يعانون من التقلبات الحركية بسبب الدواء، أو لأولئك الذين هم يرفضون الدواء.

[[تحفيز عميق للدماغ|التحفيز العميق للدماغ]] فعال في قمع أعراض مرض باركنسون، وخاصة الهزة. وأدت دراسة سريرية أجريت مؤخرا إلى توصيات بشأن تحديد أي مرضى باركنسون هم الأكثر احتمالا للاستفادة من (DBS).

== النظام الغذائي ==
[[عضلة|العضلات]] و[[عصب|الأعصاب]] التي تتحكم في عملية الهضم قد تتأثر ب<nowiki/>مرض باركنسون، لذلك فمن الشائع حدوث [[إمساك (داء)|الإمساك]] و[[شلل المعدة]] (المواد الغذائية المتبقية في المعدة تبقى لفترات أطول من المعتاد).<ref name="pmid196911252">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Mov. Disord.|العدد=13|المجلد=24|عنوان=Major nutritional issues in the management of Parkinson's disease|تاريخ=October 2009|صفحات=1881–92|عدة مؤلفين=Barichella M, Cereda E, Pezzoli G|pmid=19691125|doi=10.1002/mds.22705}}</ref> يُنصح باتباع نظام غذائي متوازن للمساعدة في تحسين عملية الهضم. يجب أن يتضمن النظام الغذائي الأطعمة الغنية [[ألياف غذائية|بالألياف الغذائية]] والكثير من الماء.<ref name="pmid196911252"/> تستخدم [[ليفودوبا]] والبروتينات نفس نظام النقل في الأمعاء والحاجز الدموي في الدماغ، ويوجد بينهما تنافس للوصول إلى تلك المناطق.<ref name="pmid196911252"/> عندما يتم أخذ الأدوية في وقت واحد، فإن عواقب هذه المنافسة هو انخفاض فعالية الدواء.<ref name="pmid196911252"/> لذلك، عندما يتم أخذ [[ليفودوبا]]، يتم تثبيط البروتينات، في حين أنه في المراحل المتقدمة، يوصى بتناول إضافي من المنتجات منخفضة البروتين مثل الخبز أو المعكرونة لأسباب مماثلة.<ref name="pmid196911252"/> لتقليل التفاعل مع البروتينات، يوصى أن تُؤخذ [[ليفودوبا]] قبل 30 دقيقة من وجبات الطعام.<ref name="pmid196911252"/> في الوقت نفسه، يتم تقييد استخدام البروتينات أثناء الإفطار والغداء وعادة ما تؤخذ في العشاء.<ref name="pmid196911252"/> مع تطور المرض، قد يظهر [[عسر البلع]]. في مثل هذه الحالات، تشمل تدابير محددة لاستهلاك السائل، والمواقف الخاصة عند تناول الطعام، و[[فغر المعدة]] في أسوأ الحالات.<ref name="pmid196911252"/>

== إعادة التأهيل ==
دراسة إعادة التأهيل في مرض باركنسون نادرة وذات جودة منخفضة.<ref name="Nice-rehab2">{{استشهاد بكتاب|الفصل=Other key interventions|محرر=The National Collaborating Centre for Chronic Conditions|عنوان=Parkinson's Disease|مسار=https://www.nice.org.uk/guidance/CG35|ناشر=Royal College of Physicians|مكان=London|سنة=2006|isbn=1-86016-283-5|صفحات=135–46| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20140401030444/http://guidance.nice.org.uk/CG35/Guidance/pdf/English | تاريخ أرشيف = 1 أبريل 2014 }}</ref><ref name="pmid181812102">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Mov. Disord.|العدد=5|المجلد=23|عنوان=The effectiveness of exercise interventions for people with Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis|تاريخ=April 2008|صفحات=631–40|عدة مؤلفين=Goodwin VA, Richards SH, Taylor RS, Taylor AH, Campbell JL|pmid=18181210|doi=10.1002/mds.21922}}</ref> تشير أدلة جزئية إلى قدرة إعادة التأهيل على حل مشاكل الكلام والحركة، ولكن هذه الدراسات نادرة ومنخفضة الجودة.<ref name="Nice-rehab2"/><ref name="pmid181812102"/> يمكن ممارسة [[تدريب بدني|الرياضة البدنية]] العادية و/ أو [[علاج طبيعي|العلاج الفيزيائي]] لتحسين الحركة والمرونة والقوة، وسرعة المشي، ونوعية الحياة.<ref name="pmid181812102"/> إعادة التأهيل قد يحسن من [[إمساك (داء)|الإمساك]] أيضا. وقد تبين أن التمارين الرياضية تفيد المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون فيما يتعلق بالأداء البدني، ونوعية الحياة والحد من خطر التوازن والسقوط. استعرضت 14 دراسة آثار ممارسة الرياضة على الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون، ونتجت إلى أنه لم تحدث أي آثار جانبية بسبب الرياضة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Movement disorders|العدد=5|المجلد=23|عنوان=The effectiveness of exercise interventions for people with Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis|سنة=2008|صفحات=631–40|مؤلف=Goodwin V. A., Richards S. H., Taylor R. S., Taylor A. H., Campbell J. L.|doi=10.1002/mds.21922|pmid=18181210}}</ref> ومن المعروف أن هناك خمس آليات مقترحة يمكن من خلالها تعزيز الممارسة العصبية. النشاط المكثف. أنشطة معقدة تعزز التكيف الهيكلي بشكل أكبر؛ والأنشطة المجزية تعمل على زيادة مستويات [[دوبامين|الدوبامين]] في الجسم، وبالتالي تعزيز التعلم / إعادة التعلم؛ يتم إدخال التمارين الرياضية في مرحلة مبكرة من المرض، وبالتالي تعمل تلك التمارين على تباطئ تطور مرض باركنسون.<ref name="pmid196911252"/><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Semin Speech Lang|المجلد=27|عنوان=The science and practice of LSVT/LOUD: neural plasticityprincipled approach to treating individuals with Parkinson's disease and other neurological disorders|وصلة=https://archive.org/details/sim_seminars-in-speech-and-language_2006-11_27_4/page/283|سنة=2006|صفحات=283–299|مؤلف=Fox CM, Ramig LO, Ciucci MR, Sapir S, McFarland DH, Farley BG|doi=10.1055/s-2006-955118|pmid=17117354}}</ref> واحدة من أكثر العلاجات التي تُمارس على نطاق واسع لعلاج اضطرابات الكلام المرتبطة ب<nowiki/>مرض باركنسون هو العلاج الصوتي لي سيلفرمان (LSVT)، الذي يركز على زيادة الجهارة الصوتية واتباع نهج مكثف لمدة شهر واحد<ref name="Nice-rehab2"/><ref name="pmid171173542">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Seminars in Speech and Language|العدد=4|المجلد=27|عنوان=The science and practice of LSVT/LOUD: neural plasticity-principled approach to treating individuals with Parkinson disease and other neurological disorders|وصلة=https://archive.org/details/sim_seminars-in-speech-and-language_2006-11_27_4/page/283|تاريخ=November 2006|صفحات=283–99|عدة مؤلفين=Fox CM, Ramig LO, Ciucci MR, Sapir S, McFarland DH, Farley BG|pmid=17117354|doi=10.1055/s-2006-955118}}</ref> علاج النطق باستخدام (LSVT)على وجه التحديد قد يُحسن من وظيفة الصوت والكلام.<ref name="Nice-rehab2"/> [[علاج وظيفي|العلاج الوظيفي]] (OT) يهدف إلى تعزيز الصحة ونوعية الحياة من خلال مساعدة المرضى للمشاركة في العديد من [[أنشطة الحياة اليومية]].<ref name="Nice-rehab2"/> تم إجراء عدد قليل من الدراسات حول فعالية (OT) ونوعيتها، على الرغم من أن بعض المؤشرات تدل على أنه قد تتحسن المهارات الحركية ونوعية الحياة.<ref name="Nice-rehab2"/><ref name="pmid176367092">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Cochrane Database Syst Rev|العدد=3|محرر1-الأول=Katherine|محرر1-الأخير=Deane|عنوان=Occupational therapy for patients with Parkinson's disease|سنة=2007|صفحة=CD002813|عدة مؤلفين=Dixon L, Duncan D, Johnson P, etal|pmid=17636709|doi=10.1002/14651858.CD002813.pub2}}</ref>

=== التمارين الرياضية ===
ممارسة [[تدريب بدني|التمارين البدنية]] العادية مع أو بدون [[علاج طبيعي|العلاج الفيزيائي]] يمكن أن يكون مفيدا للحفاظ على تحسين التنقل والمرونة والقوة، وسرعة المشي، ونوعية الحياة.<ref name="pmid181812102"/><ref name=":02">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=PLoS ONE|العدد=7|المجلد=10|مسار= https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0132135|عنوان=Effects of Resistance Training on Measures of Muscular Strength in People with Parkinson’s Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis|تاريخ=2015-07-06|صفحة=e0132135|الأخير=Roeder|الأول=Luisa|مؤلف2-الأول=Joseph T.|مؤلف2-الأخير=Costello|مؤلف3-الأول=Simon S.|مؤلف3-الأخير=Smith|مؤلف4-الأول=Ian B.|مؤلف4-الأخير=Stewart|مؤلف5-الأول=Graham K.|مؤلف5-الأخير=Kerr|pmc=4492705|pmid=26146840|doi=10.1371/journal.pone.0132135|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200512025852/https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0132135|تاريخ أرشيف=2020-03-01}}</ref> تم اكتشاف تقنيات استرخاء مثل هزاز لطيف لتقليل التوتر العضلي المفرط لتحسين المرونة للمرضى الذين يعانون من الصلابة. تقنيات فعالة أخرى لتعزيز الاسترخاء تشمل حركة دورانية بطيئة للأطراف والجذع.<ref>{{استشهاد بهارفارد دون أقواس|O'Sullivan|Schmitz|2007|pp=873, 876}}</ref> يتم تناول التغيرات الشائعة في المشية المرتبطة بهذا المرض مثل نقص الحركة (بطء الحركة)، خفض الذراع من خلال مجموعة متنوعة من الاستراتيجيات لتحسين التنقل الوظيفي. وتشمل الأهداف برامج إعادة تأهيل لتحسين سرعة المشي، وطول الخطوة. كما تشمل الاستراتيجيات استخدام المعدات المساعدة والكتابة اللفظية (اليدوية والبصرية والسمعية).<ref>{{استشهاد بهارفارد دون أقواس|O'Sullivan|Schmitz|2007|p=879}}</ref>

وقد أدت تمارين التقوية إلى تحسينات في وظائف القوة والحركة في المرضى الذين يعانون من ضعف العضلات الأساسي والضعف المرتبط بعدم النشاط في حالات مرض باركنسون المعتدل.<ref name=":02"/> يقوم المرضى بتمارين لمدة 45 دقيقة إلى ساعة واحدة بعد الدواء.<ref>{{استشهاد بهارفارد دون أقواس|O'Sullivan|Schmitz|2007|p=877}}</ref> ووجدت دراسة تدريب أن المقاومة الموجهة نحو الساقين السفلية للمرضى الذين يعانون من مرض باركنسون لمدة 8 أسابيع اكتسبوا قوة في البطن، وتحسن في سرعة المشي.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Am J Phys Med Rehabil|العدد=1|المجلد=80|مسار=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-physical-medicine-rehabilitation_2001-01_80_1/page/38|عنوان=Resistance Training and Gait Function in Patients with Parkinson's Disease|سنة=2001|صفحات=38–43|عدة مؤلفين=Scandalis TA, Bosak A, Berliner JC, Helman LL, Wells MR|doi=10.1097/00002060-200101000-00011}}</ref> تمارين التنفس العميقة هي مفيدة لتحسين حركة الصدر وتلك التمارين ضرورية بسبب وجود اختلالات في الجهاز التنفسي لمرضى باركنسون.<ref>{{استشهاد بهارفارد دون أقواس|O'Sullivan|Schmitz|2007|p=880}}</ref> ممارسة الرياضة قد تحسن من [[إمساك (داء)|الإمساك]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society|العدد=13|المجلد=24|عنوان=Major nutritional issues in the management of Parkinson's disease.|تاريخ=Oct 15, 2009|صفحات=1881–92|الأخير=Barichella|الأول=M|مؤلف2=Cereda, E|مؤلف3=Pezzoli, G|pmid=19691125|doi=10.1002/mds.22705}}</ref>

=== التلقين ===
يتم استخدام الأجهزة البصرية والسمعية والحسية والجسدية<ref>van Wegen et al 2006; Nieuwboer et al. 2007</ref> جنبا إلى جنب مع مساعدات المشي لتحسين المشي في الأفراد الذين يعانون من مرض باركنسون.<ref>{{استشهاد ويب
| عنوان = Parkinson Home Exercises App
| مسار = http://www.efox.nl/parkinson_app.html
| موقع = Efox.nl
| ناشر = European Foundation for Health and Exercise
| تاريخ الوصول = 4 December 2015
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20160423104825/http://www.efox.nl:80/parkinson_app.html | تاريخ أرشيف = 23 أبريل 2016 }}</ref>

=== تدريب المشي ===
قد يؤدي التدريب على مشية محددة المهام إلى تحسين المشي على المدى الطويل للمرضى الذين يعانون من مرض باركنسون. وقد استخدمت الدراسات البحثية السابقة نظم دعم وزن الجسم أثناء تدريب المشي، وقد تبين أن هذا التدريب على المشي يساعد على تحسين سرعة المشي على المدى الطويل.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Arch Phys Med Rehabil|العدد=10|المجلد=83|مسار=https://archive.org/details/sim_archives-of-physical-medicine-and-rehabilitation_2002-10_83_10/page/1370|عنوان=Long-term effect of body weight-supported treadmill training in Parkinson's disease: a randomized controlled trial|سنة=2002|صفحات=1370–73|مؤلف1=Miyai I.|مؤلف2=Fujimoto Y.|مؤلف3=Yamamoto H.|doi=10.1053/apmr.2002.34603|إظهار المؤلفين=etal}}</ref>

تبحث الدراسات في تأثير تاي تشي على أداء المشية، والتوازن في الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون.<ref name="Amano">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Parkinsonism Relat Disord|العدد=11|المجلد=19|عنوان=The effect of Tai Chi exercise on gait initiation and gait performance in persons with Parkinson's Disease|سنة=2013|صفحات=955–60|عدة مؤلفين=Amano S, Nocera JR, Vallabhajosula S, Juncos JL, Gregor RJ, Waddell DE, Wolf SL, Hass CJ|doi=10.1016/j.parkreldis.2013.06.007}}</ref><ref name="Hackney">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Gait & Posture|العدد=3|المجلد=28|عنوان=Tai Chi improves balance and mobility in people with Parkinson disease|وصلة=https://archive.org/details/sim_gait-posture_2008-10_28_3/page/456|سنة=2008|صفحات=456–60|عدة مؤلفين=Hackney ME, Earhart GM|doi=10.1016/j.gaitpost.2008.02.005}}</ref> وخلصت الدراسة الأولى إلى أن تاي تشي كان غير فعال لأنه لم يكن هناك تحسن في أداء المشية وليس هناك تحسن في درجة الجزء الثالث من مقياس تصنيف مرض باركنسون الموحد (UPDRS).<ref name="Amano"/>

=== الكلام والعلاج المهني ===
واحدة من العلاجات الأكثر ممارسة على نطاق واسع لعلاج اضطرابات الكلام المرتبطة ب<nowiki/>مرض باركنسون هو العلاج النفسي لي سيلفرمان (LSVT).<ref name="Nice-rehab2"/><ref name="pmid171173542"/>

أجريت دراسة لتحديد ما إذا كان LSVT مفيد في تحسين وضوح الجملة من 8 لمكبرات الصوت مع مرض باركنسون، وفقا لمستمعي السمع العادي.<ref name="Cannito">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Journal of Voice|العدد=2|المجلد=26|عنوان=Sentence Intelligibility Before and After Voice Treatment in Speakers With Idiopathic Parkinson's Disease|سنة=2012|صفحات=214–19|عدة مؤلفين=Cannito MP, Suiter DM, Beverly D, Chorna L, Wolf T, Pfeiffer RM|doi=10.1016/j.jvoice.2011.08.014}}</ref> وخلصت الدراسة إلى أنه بعد LSVT، كان هناك تحسن كبير في نسبة الكلمات التي يفهمها المستمعين.<ref name="Cannito"/> على الرغم من أن LSVT لم يكن مفيدا ل 2 من المتكلمين، والعلاج لم يعمل على زيادة بريق الصوت.<ref name="Cannito"/> ولذلك، أظهر LSVT أنه يمكن أن يُحسن من الكلام والصوت لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون.<ref name="Cannito"/>

يمكن للأشخاص المصابين ب<nowiki/>مرض باركنسون أيضًا أن يصابوا بالاضطراب الذي يتميز بانخفاض وضوح الكلام.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Top Geriatric Rehabilitation|العدد=2|المجلد=28|عنوان=Speech and swallowing in parkinson's disease|سنة=2008|صفحات=115–26|مؤلف1=Tjaden,K|doi=10.1097/01.TGR.0000318899.87690.44|pmid=19946386|pmc=2784698}}</ref>

[[علاج وظيفي|العلاج الوظيفي]] يهدف إلى تعزيز الصحة ونوعية الحياة من خلال مساعدة الأشخاص المصابين بالمرض للمشاركة في أكبر قدر ممكن من روتينهم اليومي قدر الإمكان.<ref name="Nice-rehab2"/> هناك مؤشر على أن العلاج المهني قد يحسن المهارات الحركية ونوعية الحياة طوال فترة العلاج.<ref name="Nice-rehab2"/><ref name="pmid176367092"/>

=== العلاج بالموسيقى ===
الدراسات تدرس ما إذا كان [[علاج بالموسيقى|العلاج بالموسيقى]] يمكن أن يكون له تأثير مفيد على مرضى باركنسون.<ref name="Pacchetti">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Psychosomatic Medicine|العدد=2|المجلد=62|عنوان=Active Music Therapy in Parkinson's Disease: An Integrative Method for Motor and Emotional Rehabilitation|سنة=2000|صفحات=386–93|عدة مؤلفين=Pacchetti C, Mancini F, Aglieri R, Fundaro C, Martignoni E, Nappi G|doi=10.1097/00006842-200005000-00012}}</ref> دراسة لمدة 3 أشهر تحققت ما إذا كان هناك أي فائدة حركية للعلاج بالموسيقى والعلاج الطبيعي على مرضى باركنسون، وما إذا كانت العلاجات لها أي تأثير على رفاههم العاطفي ونوعية حياتهم.<ref name="Pacchetti"/> يتكون العلاج الموسيقي من الغناء الكوري، والممارسة الصوتية والحركات الإيقاعية وحرية الجسم، في حين أن العلاج الطبيعي يتألف من تمارين التمدد، والمهام الحركية محددة وسبل تحسين التوازن والمشية.<ref name="Pacchetti"/> وخلصت الدراسة إلى أن العلاج بالموسيقى كان له تأثير مفيد على مشاعر المريض، فإنه أظهر تحسنا في بطء الحركة، وفي نوعية الحياة. لكن العلاج بالموسيقى كان يفتقر إلى الفائدة الحركية، في حين أظهر العلاج الطبيعي تحسن في صلابة المرضى.<ref name="Pacchetti"/>

== الرعاية التلطيفية ==
غالبا ما تكون [[رعاية ملطفة|الرعاية التلطيفية]] مطلوبة في المراحل النهائية من المرض، عندما يصبح العلاج ب<nowiki/>[[دوبامين|الدوبامين]] غير فعال. والهدف من [[رعاية ملطفة|الرعاية التلطيفية]] هو تحقيق أقصى قدر من نوعية الحياة للشخص المصاب بالمرض. يتم الحد من أو سحب تناول مخدرات [[دوبامين|الدوبامين]] للحد من الآثار الجانبية للدواء، ومنع قرح الفراش التي تأتي للمرضى الغير نشطين أو الغير قادرين على الحركة.<ref name="Nice-palliative2">{{استشهاد بكتاب|الفصل=Palliative care in Parkinson’s disease|محرر=The National Collaborating Centre for Chronic Conditions|عنوان=Parkinson's Disease|مسار=https://www.nice.org.uk/guidance/CG35|ناشر=Royal College of Physicians|مكان=London|سنة=2006|isbn=1-86016-283-5|صفحات=147–51| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20140401030444/http://guidance.nice.org.uk/CG35/Guidance/pdf/English | تاريخ أرشيف = 1 أبريل 2014 }}</ref>

== العلاجات الأخرى ==
يحسن [[تحفيز مغناطيسي للدماغ|التحفيز المغناطيسي للدماغ]] مؤقتا من خلل الحركة التي يسببها [[ليفودوبا]]<ref name="pmid207140782">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Restor. Neurol. Neurosci.|العدد=4|المجلد=28|عنوان=rTMS effects on levodopa induced dyskinesias in Parkinson's disease patients: searching for effective cortical targets|سنة=2010|صفحات=561–68|مؤلف=Koch G|pmid=20714078|doi=10.3233/RNN-2010-0556}}</ref> وقد اقترحت عناصر غذائية مختلفة كعلاجات ممكنة. ومع ذلك، لا يوجد دليل يدل على أن الفيتامينات أو المضافات الغذائية تعمل على تحسين الأعراض.<ref name="pmid166069082">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Neurology|العدد=7|المجلد=66|عنوان=Practice Parameter: neuroprotective strategies and alternative therapies for Parkinson disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology|تاريخ=April 2006|صفحات=976–82|عدة مؤلفين=Suchowersky O, Gronseth G, Perlmutter J, Reich S, Zesiewicz T, Weiner WJ|pmid=16606908|doi=10.1212/01.wnl.0000206363.57955.1b}}</ref> لا توجد أدلة كافية تشير إلى أن [[وخز بالإبر|الوخز بالإبر]]، وممارسة ''[[تاي تشي|تاي تشي شوان]]'' لها أي تأثير على الأعراض.<ref name="pmid183746202">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Parkinsonism Relat. Disord.|العدد=8|المجلد=14|عنوان=Effectiveness of tai chi for Parkinson's disease: a critical review|تاريخ=December 2008|صفحات=589–94|عدة مؤلفين=Lee MS, Lam P, Ernst E|pmid=18374620|doi=10.1016/j.parkreldis.2008.02.003}}</ref><ref name="pmid189732532">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Mov. Disord.|العدد=2|المجلد=24|عنوان=Qigong for movement disorders: A systematic review|تاريخ=January 2009|صفحات=301–03|عدة مؤلفين=Lee MS, Ernst E|pmid=18973253|doi=10.1002/mds.22275}}</ref><ref name="pmid186186612">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Mov. Disord.|العدد=11|المجلد=23|عنوان=Effectiveness of acupuncture for Parkinson's disease: a systematic review|تاريخ=August 2008|صفحات=1505–15|عدة مؤلفين=Lee MS, Shin BC, Kong JC, Ernst E|pmid=18618661|doi=10.1002/mds.21993}}</ref> [[فول|الفول]] و[[ميقونة شهوانية|الميقونة]] هي مصادر طبيعية من ل-دوبا يتم اتخاذها من قبل العديد من المرضى المصابين بمرض باركنسون. في حين أنها أظهرت بعض الفعالية<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.|العدد=12|المجلد=75|عنوان=Mucuna pruriens in Parkinson's disease: a double blind clinical and pharmacological study|سنة=2004|صفحات=1672–77|عدة مؤلفين=Katzenschlager R, Evans A, Manson A, etal|pmid=15548480|doi=10.1136/jnnp.2003.028761|pmc=1738871}}</ref> تناول مثل تلك الأشياء ليس خاليا من المخاطر.<ref name="pmid157194332">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Mov. Disord.|العدد=5|المجلد=20|عنوان=Case of neuroleptic malignant-like syndrome precipitated by abrupt fava bean discontinuance|تاريخ=May 2005|صفحات=630–31|عدة مؤلفين=Ladha SS, Walker R, Shill HA|pmid=15719433|doi=10.1002/mds.20380}}</ref><ref name="pmid196788342">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Eur. J. Neurol.|العدد=10|المجلد=16|عنوان=Fava beans and Parkinson's disease: useful 'natural supplement' or useless risk?|تاريخ=October 2009|صفحة=e171|عدة مؤلفين=Raguthu L, Varanese S, Flancbaum L, Tayler E, Di Rocco A|pmid=19678834|doi=10.1111/j.1468-1331.2009.02766.x}}</ref>

هناك أيضًا جهاز يمكن ارتداؤه يمكن أن يعمل على الحد من هزات يد المريض والأصابع وبالتالي استعادة الوظائف الطبيعية.<ref>{{استشهاد ويب
| مؤلف1-الأخير = Jones
| مؤلف1-الأول = Brad
| عنوان = Wearable Device Helps Steady Hand of Designer Who Has Parkinson's Disease
| مسار = https://www.digitaltrends.com/computing/microsoft-research-parkinsons-disease-emma/
| موقع = digitaltrends.com
| تاريخ = December 8, 2016
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190217004939/https://www.digitaltrends.com/computing/microsoft-research-parkinsons-disease-emma/ | تاريخ أرشيف = 17 فبراير 2019 }}</ref><ref>{{استشهاد ويب
| مؤلف1-الأخير = Thomas
| مؤلف1-الأول = Josh
| عنوان = Cambridge inventor helps Parkinson's disease suffer to write again
| مسار = https://www.cambridge-news.co.uk/news/cambridge-news/cambridge-inventor-helps-parkinsons-disease-12296214
| موقع = cambridge-news.co.uk
| ناشر = Cambridge News
| تاريخ الوصول = 15 December 2016
| مكان = Cambridgeshire, England
| تاريخ = December 9, 2016
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20180616030620/https://www.cambridge-news.co.uk/news/cambridge-news/cambridge-inventor-helps-parkinsons-disease-12296214 | تاريخ أرشيف = 16 يونيو 2018 }}</ref><ref>{{استشهاد ويب
| مؤلف1-الأخير = Mann
| مؤلف1-الأول = Tanveer
| عنوان = Woman with Parkinson's can write again using incredible invention
| مسار = https://metro.co.uk/2016/12/08/woman-with-parkinsons-can-write-again-using-incredible-invention-6309459/
| موقع = metro.co.uk
| تاريخ الوصول = 15 December 2016
| تاريخ = 8 December 2016
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190417195023/https://metro.co.uk/2016/12/08/woman-with-parkinsons-can-write-again-using-incredible-invention-6309459/ | تاريخ أرشيف = 17 أبريل 2019 }}</ref> زيت جوز الهند البكر قد أظهر في بعض الاختبارات نتائج إيجابية بنسبة 40% لتقوية الذاكرة.

== التاريخ ==
[[ملف:Charcot1893.jpg|وصلة=ملف:Charcot1893.jpg|تصغير|صورة 1893 لـ[[جان مارتن شاركو]] الذي قدم مساهمات هامة لفهم هذا المرض، بما في ذلك اقتراح [[مضادات الكولين]] علاجًا للرعاش]]
وقد وصفت الآثار الإيجابية وإن كانت متواضعة من [[مضادات الكولين]] [[شبه قلوي|شبه القلوية]] التي تم الحصول عليها من مصنع بيلادونا ([[ست الحسن]]) خلال القرن التاسع عشر من قبل شاركوت، إرب، وغيرهم. قد جرت تجربة الجراحة الحديثة لل<nowiki/>[[رعاش]]، والتي تتكون من ليسيونينغ لبعض الهياكل [[عقد قاعدية|العقد القاعدية]] أول مرة في عام 1939، وتحسنت على مدى السنوات ال 20 التالية.<ref name="pmid198921362">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Handb Clin Neurol|المجلد=95|عنوان=Chapter 33: the history of movement disorders|سنة=2010|صفحات=501–46|مؤلف=Lanska DJ|pmid=19892136|doi=10.1016/S0072-9752(08)02133-7}}</ref> قبل هذا التاريخ، كانت مضادات الكولين والجراحة هي التريمات الوحيدة حتى وصول [[ليفودوبا]]، مما قلص استخدامها بشكل كبير.<ref name="pmid198921362"/><ref name="pmid93610732">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Neurosurgery|العدد=5|المجلد=41|عنوان=A brief history of pallidotomy|تاريخ=November 1997|صفحات=1169–80; discussion 1180–83|عدة مؤلفين=Guridi J, Lozano AM|pmid=9361073|doi=10.1097/00006123-199711000-00029}}</ref>

تم تصنيع [[ليفودوبا]] أول مرة في عام 1911 من قبل [[كازيمير فانك]]، لكنها لم تحظ باهتمام يذكر حتى منتصف القرن العشرين.<ref name="pmid187816712">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Mov. Disord.|المجلد=23 Suppl 3|عنوان=The history of dopamine and levodopa in the treatment of Parkinson's disease|سنة=2008|صفحات=S497–508|مؤلف=Fahn S|pmid=18781671|doi=10.1002/mds.22028}}</ref> ودخلت الممارسة السريرية في عام 1967، ونشرت أول دراسة كبيرة تحسينات في الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون الناتجة عن العلاج مع [[ليفودوبا]] في عام 1968. ليفودوبا جلبت ثورة في علاج مرض باركنسون.<ref name="pmid187816712"/><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Amino Acids|العدد=1–3|المجلد=23|عنوان=L-DOPA: from a biologically inactive amino acid to a successful therapeutic agent|سنة=2002|صفحات=65–70|مؤلف=Hornykiewicz O|pmid=12373520|doi=10.1007/s00726-001-0111-9}}</ref> وبحلول أواخر الثمانينيات ظهر<nowiki/>[[تحفيز عميق للدماغ|تحفيز الدماغ العميق]] علاجًا ممكن، وتمت الموافقة عليه للاستخدام السريري من قبل [[إدارة الغذاء والدواء (الولايات المتحدة)]] في عام 1997.<ref name="pmid186841992">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Artif Organs|العدد=3|المجلد=33|عنوان=Deep brain stimulation devices: a brief technical history and review|تاريخ=March 2009|صفحات=208–20|مؤلف=Coffey RJ|pmid=18684199|doi=10.1111/j.1525-1594.2008.00620.x}}</ref>

== اتجاهات البحث ==
لا يتوقع اكتشاف علاجات جديدة على المدى القصير، ولكن هناك عدة خطوط بحث نشطة للعلاجات الجديدة.<ref name="Dimond2">{{استشهاد|مؤلف=Dimond PF|عمل=GEN news highlights|مسار=https://www.genengnews.com/insights/no-new-parkinson-disease-drug-expected-anytime-soon/|عنوان=No New Parkinson Disease Drug Expected Anytime Soon|تاريخ=2010-08-16|ناشر=GEN-Genetic Engineering & Biotechnology News|تاريخ الوصول=2010-10-25| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20160324052930/http://www.genengnews.com/analysis-and-insight/no-new-parkinson-disease-drug-expected-anytime-soon/77899336 | تاريخ أرشيف = 24 مارس 2016 }}</ref>  وتشمل هذه الاتجاهات البحثية البحث عن نماذج حيوانية جديدة للمرض، والفائدة المحتملة للعلاج الجيني، وزرع [[خلية جذعية|الخلايا الجذعية]].<ref name="pmid204955682">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Nat Med|العدد=6|المجلد=16|عنوان=Missing pieces in the Parkinson's disease puzzle|تاريخ=May 2010|صفحات=653–61|عدة مؤلفين=Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Goetz CG, etal|pmid=20495568|doi=10.1038/nm.2165}}</ref>

=== نماذج حيوانية ===
كان من غير المعروف ما إذا كان مرض باركنسون بإمكانه أن يحدث بشكل طبيعي في أي نوع آخر غير البشر، على الرغم من أن النماذج الحيوانية التي تظهر بعض سمات المرض تستخدم في الأبحاث. استهلكت مجموعة من مدمني المخدرات في [[كاليفورنيا|ولاية كاليفورنيا]] في أوائل الثمانينيات من القرن العشرين جرعة ملوثة بشكل غير مشروع من [[أفيون|الأفيون]] الاصطناعي، وأدى ذلك إلى ظهور أعراض مرض باركنسون لديهم، ونتج عن ذلك اكتشاف أن المادة الكيميائية MPTP هي عامل يسبب حدوث مرض باركنسون لدى الرئيسيات البشرية وغير البشرية.<ref name="pmid68235612">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Science|العدد=4587|المجلد=219|عنوان=Chronic Parkinsonism in humans due to a product of meperidine-analog synthesis|تاريخ=February 1983|صفحات=979–80|عدة مؤلفين=Langston JW, Ballard P, Tetrud JW, Irwin I|pmid=6823561|doi=10.1126/science.6823561}}</ref> وهناك نماذج أخرى سائدة تعتمد على السموم وتستخدم أحد أنواع [[مبيد حشري|المبيدات الحشرية]]، و[[مبيد أعشاب|مبيدات الأعشاب]]، ومبيدات [[فطر|الفطريات]].<ref name="pmid197292092">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Trends Pharmacol. Sci.|العدد=9|المجلد=30|عنوان=Environmental toxins and Parkinson's disease: what have we learned from pesticide-induced animal models?|تاريخ=September 2009|صفحات=475–83|عدة مؤلفين=Cicchetti F, Drouin-Ouellet J, Gross RE|pmid=19729209|doi=10.1016/j.tips.2009.06.005}}</ref> النماذج التي تعتمد على [[سم|السموم]] هي الأكثر استخداما في [[رئيسيات|الرئيسيات]]. كما توجد نماذج [[قوارض|القوارض]] المعدلة وراثيا أيضا<ref name="pmid186426402">{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Acta Neurochir. Suppl.|المجلد=101|عنوان=Transgenic rodent models of Parkinson's disease|سنة=2008|صفحات=89–92|عدة مؤلفين=Harvey BK, Wang Y, Hoffer BJ|pmid=18642640|pmc=2613245|doi=10.1007/978-3-211-78205-7_15}}</ref>

=== علاجات الأعصاب ===
[[ملف:GDNF.jpg|وصلة=ملف:GDNF.jpg|تصغير|في حين تم اقتراح العديد من المركبات الكيميائية مثل GNDF (التركيب الكيميائي في الصورة) / نيوروبروتكتورس لمرض باركنسون، لا شيء قد أثبت فعاليته.]]
التحقيقات في الحماية العصبية هي في طليعة البحوث ل<nowiki/>مرض باركنسون. حاليا، لا يوجد أي علاج مثبت لعلاج مريض الباركنسون. في حين لا يزال نظريا، يستند علاج الأعصاب على فكرة أن بعض الخلايا العصبية التي تنتج الدوبامين تكون عرضة للانحلال المبكر وموت الخلايا يمكن أن يكون محمي من خلال إدخال الأدوية العصبية. يمكن أن تحدث هذه الحماية قبل أن تظهر أي أعراض على أساس المخاطر الوراثية.

وقد اقترحت عدة جزيئات كعلاجات محتملة.<ref name="pmid204955682"/> ومع ذلك، لم يظهر أي من تلك الأدوية قدرة على الحد من انحلال الأعصاب.<ref name="pmid204955682"/> تشمل تلك الأدوية [[استماتة (بيولوجيا)|استماتة]] ([[omigapil]]، [[CEP-1347]]), [[حمض الجلوتاميك]]، [[أكسيداز أحادي الأمين]] ([[سيليجيلين]]، [[راساجيلين]])، [[ميتوكندريون]] ([[مساعد الإنزيم Q10|مرافق الإنزيم Q10]]، [[كرياتين]])، [[حاصرات قنوات الكالسيوم|محصرات قنوات الكالسيوم]] و(إسراديبين) - [[عامل نمو]] ([[GDNF]]).<ref name="pmid204955682"/> تستهدف الأبحاث قبل السريرية أيضًا [[ألفا-ساينوكلين|ألفا-ساينوسلين]].<ref name="Dimond2"/>

=== زرع الأعصاب ===
منذ أوائل الثمانينيات من القرن العشرين استخدمت الأنسجة الجنينية والخنازير و[[شريان سباتي أصلي|الشريان السباتي الأصلي]] أو [[شبكية|الشبكية]] في زرع الخلايا لمرضى باركنسون.<ref name="pmid204955682"/> وعلى الرغم من وجود دليل أولي على أن زرع الخلايا المنتجة لل<nowiki/>[[دوبامين]] في الدماغ المتوسط مفيد، فإن أفضل الدراسات التي شيدت حتى الآن تشير إلى أن زرع الخلايا ليس له أي تأثير.<ref name="pmid204955682"/> وهناك مشكلة أخرى هامة هي الإفراط في إطلاق [[دوبامين|الدوبامين]] من الأنسجة المزروعة، مما يؤدي إلى [[خلل التوتر]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=The Neuroscientist|العدد=5|المجلد=8|عنوان=Cellular replacement therapy for Parkinson's disease – where we are today?|تاريخ=October 2002|صفحات=457–88|مؤلف=Redmond DE|pmid=12374430|doi=10.1177/107385802237703}}</ref> زرع [[خلية جذعية|الخلايا الجذعية]] هي هدف البحث الرئيسي الأخير: عندما زُرعت الخلايا في أدمغة [[قوارض|القوارض]] و[[بشرانيات وأشباهها|القردة]]، عملت على تحسين التشوهات السلوكية من الحيوانات.<ref name="pmid204955682"/><ref name="Science Daily2">{{استشهاد ويب
| مسار = https://www.sciencedaily.com/releases/2006/12/061204123212.htm
| عنوان = Stem Cell Research Aims to Tackle Parkinson's Disease
| تاريخ الوصول = 2010-04-16
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190522173334/https://www.sciencedaily.com/releases/2006/12/061204123212.htm | تاريخ أرشيف = 22 مايو 2019 }}</ref> ومع ذلك، فإن استخدام [[خلية جذعية|الخلايا الجذعية]] الجنينية مثير للجدل.<ref name="pmid204955682"/> وقد اقترح البعض أن هذا الجدل يمكن التغلب عليه باستخدام [[خلية جذعية مستحثة|خلية جذعية مستحثة وافرة القدرة]] من البالغين.<ref name="pmid204955682"/>

== المجتمع والثقافة ==

=== التكلفة ===
[[ملف:Pdtulip-aware3-72dpi.jpg|تصغير|125px|شعار مرض باركنسون]]
تكاليف مرض باركنسون على المجتمع مرتفعة جداً، ولكن الحسابات الدقيقة صعبة بسبب القضايا المنهجية في البحوث والاختلافات بين البلدان. وتقدر التكلفة السنوية في المملكة المتحدة بين 449 مليون و3.3 مليار جنيه، في حين أن تكلفة كل مريض سنويا في الولايات المتحدة هي على الأرجح حوالي 10.000$ وعبء إجمالي يقدر بحوالي 23 مليار دولار. وتأتي أكبر حصة من التكلفة المباشرة من رعاية المرضى الداخليين ودور التمريض، في حين أن حصة الدواء تأتي أقل بكثير. والتكاليف غير المباشرة مرتفعة بسبب انخفاض الإنتاجية والعبء على مقدمي الرعاية. بالإضافة إلى التكاليف الاقتصادية، يقلل مرض باركنسون من نوعية حياة المرضى ومقدمي الرعاية لهم.<ref name="pmid17702630">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=The economic impact of Parkinson's disease|تاريخ=September 2007|صحيفة=Parkinsonism Relat. Disord.|العدد=Suppl|المجلد=13|صفحات=S8–S12|مؤلف=Findley LJ|pmid=17702630|doi=10.1016/j.parkreldis.2007.06.003}}</ref>

=== توليب أحمر ===
11 أبريل، عيد ميلاد جيمس باركينسون، تم اختياره يوم باركنسون العالمي. تم اختيار توليب أحمر من قبل المنظمات الدولية رمزًا للمرض في عام 2005، وهو يمثل صنف توليب جيمس باركينسون، الذي سجله عام 1981 من قبل البستانيين الهولنديين. وتشمل منظمات الدعوة مؤسسة باركينسون الوطنية، التي قدمت أكثر من 180 مليون دولار في مجال الرعاية والبحوث وخدمات الدعم منذ عام 1982، [[مؤسسة باركنسون|مؤسسة مرض باركنسون]]، التي وزعت أكثر من 115 مليون دولار للبحوث وحوالي 50 مليون دولار لبرامج التعليم والدعوة منذ تأسيسها في عام 1957 من قبل ويليام بلاك؛ جمعية مرض باركنسون الأمريكية، التي تأسست في عام 1961؛ ورابطة مرض باركنسون الأوروبية، التي تأسست في عام 1992.<ref>{{استشهاد ويب|مسار=https://www.epda.eu.com/about-us/|عنوان=About EPDA|سنة=2010|ناشر=European Parkinson's Disease Association|تاريخ الوصول=9 August 2010| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190529091756/https://www.epda.eu.com/about-us/ | تاريخ أرشيف = 29 مايو 2019 }}</ref><ref name="tulip">{{استشهاد ويب|مسار=https://www.gsk.com/infocus/parkinsons.htm|عنوان=Parkinson's – 'the shaking palsy'|تاريخ=1 April 2009|ناشر=GlaxoSmithKline|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20110514151652/http://www.gsk.com/infocus/parkinsons.htm|تاريخ أرشيف=14 May 2011|url-status=dead}}</ref><ref>{{استشهاد ويب|مسار=https://www.apdaparkinson.org/userND/index.asp|عنوان=American Parkinson Disease Association: Home|ناشر=American Parkinson Disease Association|تاريخ الوصول=9 August 2010| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20120510165933/http://www.apdaparkinson.org/userND/index.asp | تاريخ أرشيف = 10 مايو 2012 |url-status=dead}}</ref><ref>{{استشهاد ويب|مسار=https://www.parkinson.org/en/about_pdf|عنوان=About PDF|ناشر=Parkinson's Disease Foundation|تاريخ الوصول=24 July 2016| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20110515204903/http://www.pdf.org/en/about_pdf | تاريخ أرشيف = 15 مايو 2011 |url-status=dead}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|صحيفة=Time|مسار=https://time.com/time/magazine/article/0,9171,828597,00.html|عنوان=Education: Joy in Giving|تاريخ=18 January 1960|تاريخ الوصول=2 April 2011| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20130721173015/http://www.time.com/time/magazine/article/0,9171,828597,00.html | تاريخ أرشيف = 21 يوليو 2013 }}</ref>

=== حالات بارزة ===
[[ملف:Muhammad Ali, Davos.jpg|تصغير|معدول|[[محمد علي]] في [[المنتدى الاقتصادي العالمي]] في [[دافوس]]، عن عمر يناهز 64 عامًا.]]
الممثل مايكل جي فوكس. بعد التشخيص، كان فوكس يقوم بأدواره التلفزيونية أثناء مرضه، وأحيانا يتصرف دون دواء، من أجل توضيح آثار هذا الشرط. وقد كتب سيرتين ذاتيتين تلعب فيهما معركته ضد المرض دورا رئيسيا، وظهر أمام الكونغرس الأمريكي دون دواء لتوضيح آثار المرض. تهدف مؤسسة مايكل جي فوكس إلى تطوير علاج لمرض باركنسون. حصل فوكس على شهادة الدكتوراه الفخرية في الطب من معهد كارولينسكا لإسهاماته في الأبحاث في مرض باركنسون.<ref name="MJF_TIME"/><ref name="doctorate_Fox">{{استشهاد بخبر|مسار=http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=25844&a=96573&l=en&newsdep=25844|عنوان=Michael J. Fox to be made honorary doctor at Karolinska Institutet|تاريخ=5 March 2010|ناشر=Karolinska Institutet|تاريخ الوصول=2 April 2011|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20110930040553/http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=25844&a=96573&l=en&newsdep=25844|تاريخ أرشيف=30 September 2011|url-status=dead}}</ref><ref name="MJF_guardian">{{استشهاد بخبر|مسار=https://www.theguardian.com/lifeandstyle/2009/apr/11/michael-j-fox-parkinsons|عنوان='It's the gift that keeps on taking'|تاريخ=11 April 2009|مؤلف=Brockes E|عمل=The Guardian|تاريخ الوصول=25 October 2010| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190520163435/https://www.theguardian.com/lifeandstyle/2009/apr/11/michael-j-fox-parkinsons | تاريخ أرشيف = 20 مايو 2019 }}</ref> بدأ الدراج المحترف والميدالي الأولمبي دافيس فيني، الذي تم تشخيصه بمرض باركنسون في سن الأربعين، مؤسسة دافيس فيني في عام 2004 والتي تدعم أبحاث باركنسون، مع التركيز على نوعية الحياة للأشخاص المصابين بالمرض.<ref name="Mac2008"/><ref name="DPF">{{استشهاد ويب|مسار=https://davisphinneyfoundation.org/dpf/who-we-are/|عنوان=Who We Are|ناشر=Davis Phinney Foundation|تاريخ الوصول=18 January 2012| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20160716050445/http://www.davisphinneyfoundation.org:80/dpf/who-we-are/ | تاريخ أرشيف = 16 يوليو 2016 }}</ref><ref name="Phinney2">{{استشهاد ببيان صحفي|مسار= http://www.davisphinneyfoundation.org/atf/cf/%7B79AE86BA-CFD7-437E-A98E-2A5F5429BA65%7D/Exercise%20Video%20Release%20FNL.pdf|عنوان=Davis Phinney foundation launches exercise-focused tools to help people live well with Parkinson's|تاريخ=19 October 2010|ناشر=Davis Phinney foundation|مؤلف=Emanuel, W|تاريخ الوصول=2 April 2011|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200324091719/http://www.davisphinneyfoundation.org/atf/cf/%7B79AE86BA-CFD7-437E-A98E-2A5F5429BA65%7D/Exercise%20Video%20Release%20FNL.pdf|تاريخ أرشيف=2020-03-24}}</ref>

ظهرت لدى الملاكم محمد علامات باركنسون عندما كان بلغ من العمر 38 عاما، ولكن لم يتم تشخيصه حتى بلغ من العمر 42 عاما، وكان يطلق عليه «أكثر مرضى باركنسون شهرة في العالم».<ref name="Ali_NN_comment"/><ref name="Ali_NN">{{استشهاد بدورية محكمة|مسار=https://journals.lww.com/neurologynow/Fulltext/2006/02020/Ali_s_Fighting_Spirit.4.aspx|عنوان=Ali's Fighting Spirit|تاريخ=April 2006|عمل=Neurology Now|ناشر=American Academy of Neurology|مؤلف=Matthews W|المجلد=2|العدد=2|صفحات=10–23|تاريخ الوصول=2 April 2011|doi=10.1097/01222928-200602020-00004| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20171020161111/http://journals.lww.com/neurologynow/Fulltext/2006/02020/Ali_s_Fighting_Spirit.4.aspx | تاريخ أرشيف = 20 أكتوبر 2017 }}</ref><ref name="Ali_NYT">{{استشهاد بخبر|مسار=https://www.nytimes.com/1988/07/17/magazine/ali-still-magic.html|عنوان=Ali: Still Magic|تاريخ=17 July 1988|مؤلف=Tauber P|عمل=New York Times|تاريخ الوصول=2 April 2011| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190520074759/https://www.nytimes.com/1988/07/17/magazine/ali-still-magic.html | تاريخ أرشيف = 20 مايو 2019 }}</ref>

== أشهر المصابين به ==
* [[محمد علي|محمد علي كلاي]]
* [[أدولف هتلر|ادولف هتلر]]
* [[هاري ترومان]]
* [[ماو تسي تونغ]]
* [[رونالد ريغان]]
* [[ياسر عرفات]]
* [[سلفادور دالي]]
* [[عبد الرحمن القصاب|عبد الرحمن شمروخ]]
* [[مايكل جي فوكس]]
* [[سعود الفيصل]]
* [[كايسي قاسم|كيسي قاسم]]
* [[مظفر النواب]]
* [[روبن ويليامز|روبن وليامز]]
* [[عدنان خاشقجي]]
* [[جورج بوش الأب]]
* [[يوسف فوزي]]
* [[عبد اللطيف البناي]]
* [[أوزوالد موزلي]]

== انظر أيضًا ==
* [[جراحة مخ استئصالية]]
* [[قائمة أمراض لا علاج لها|قائمة الأمراض التي لا يوجد علاج لها]]
* [[مرض تنكسي]]
* [[مشية باركنسونية]]

== المراجع ==
{{مراجع|محاذاة=نعم}}

== وصلات خارجية ==
* {{مشروع الدليل المفتوح|Health/Conditions_and_Diseases/Neurological_Disorders/Parkinson's_Disease/|مرض باركنسون}}
* [https://web.archive.org/web/20161202234630/http://www.ninds.nih.gov/disorders/parkinsons_disease/parkinsons_disease.htm مرض باركنسون: الأمل عبر الأبحاث (المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة)] {{أيقونة إنجليزية}}
* [https://web.archive.org/web/20081220041909/http://www.pdgene.org/ PDGENE – قاعدة بيانات رابطة الدراسات الجينية لمرض باركنسون] {{أيقونة إنجليزية}}
* [https://web.archive.org/web/20061109041052/http://www.wpda.org/ الرابطة العالمية لمرض باركنسون] {{أيقونة إنجليزية}}
{{روابط شقيقة}}
{{الاضطرابات العقلية والسلوكية}}
{{أمراض الجهاز العصبي المركزي}}
{{مصادر طبية}}
{{ضبط استنادي}}
{{معرفات مركب كيميائي}}
{{إخلاء مسؤولية طبية}}
{{شريط بوابات|طب|علم النفس|علوم عصبية}}

[[تصنيف:مرض باركنسون| ]]
[[تصنيف:أمراض مرتبطة بالشيخوخة]]
[[تصنيف:أمراض نادرة]]
[[تصنيف:اضطرابات تنكسية عصبية]]
[[تصنيف:اضطرابات عصبية]]
[[تصنيف:اعتلالات مجهولة السبب]]
[[تصنيف:تشخيص الأمراض النفسية]]
[[تصنيف:طب المسنين]]
[[تصنيف:علاج وظيفي]]
[[تصنيف:عيوب هيكل الخلية]]