|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
FOSB
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox بروتين فُوسْبِ (بالإنجليزية: FOSB) ويُعرف كذلك بالبروتين المنظِّم للانتقال من G0 [English] إلى G1 3 (G0S3) هو بروتين يرمَّز لدى البشر بواسطة جين النديد ب للجين الورمي الفيروسي المسبب للساركوما العظمية الفأرية FBJ (FOSB).[1][2][3]
تتكون عائلة الجينات FOS من أربعة أعضاء هي: FOS وFOSB وFOSL1 وFOSL2، وترمّز هذه الجينات بروتينات زمام اللوسين التي يمكنها تشكيل مثنويات مع بروتيناتٍ من عائلة JUN (مثل c-jun وJunD) وتشكيل مركب عامل النسخ AP-1. تعمل بروتينات FOS هذه كمنظِّمات لتكاثر، تمايز وتحول الخلايا.[1] لبروتين فوسبِ ونظير الوصل المبتور منه Δفوسبِ والنظير المبتور أكثر Δ2Δفوسبِ دور في تصلب العظم، رغم أن Δ2Δفوسب لا يملك أي نطاق تنشيط مفروق [English] وهذا يمنعه من التأثير على الترجمة من خلال مركب AP-1.[4]
تم تحديد أن متفاوت [English] الوصل Δفوسب يلعب دورا مركزيا وحاسما (ضروري وكافي)[5] في تطور الإدمان وصيانته.[5] يستثير التعبير الزائد عن Δفوسب (أي مستويات عالية وغير طبيعية من التعبير الجيني عن Δفوسبِ والتي تُنتِج نمطا ظاهريا متعلقا بالجين واضحًا) تطور اللدونة العصبية المرتبطة بالإدمان عبر نظام المكافأة ويُنتِج أنماطا ظاهرية سلوكية تميز الإدمان.[5][6] يختلف Δفوسب عن فوسبِ كامل الطول وعن Δ2Δفوسبِ المبتور أكثر في قدرته على إنتاج هذه التأثيرات، حيث أن التعبير المفرط عن Δفوسب في النواة المتكئة فقط هو الذي له صلة بالاستجابات المرضية عند تعاطي العقاقير.[7]
دلتافوسب
دوره في الإدمان
اللدونة في إدمان الكوكايين
ملخص للدونة المرتبطة بالإدمان
أدوار أخرى في الدماغ
انظر ايضا
هوامش
مراجع
- ^ أ ب "Entrez Gene: FOSB FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Siderovski DP، Blum S، Forsdyke RE، Forsdyke DR (أكتوبر 1990). "A set of human putative lymphocyte G0/G1 switch genes includes genes homologous to rodent cytokine and zinc finger protein-encoding genes". DNA and Cell Biology. ج. 9 ع. 8: 579–87. DOI:10.1089/dna.1990.9.579. PMID:1702972.
- ^ Martin-Gallardo A، McCombie WR، Gocayne JD، FitzGerald MG، Wallace S، Lee BM، Lamerdin J، Trapp S، Kelley JM، Liu LI (أبريل 1992). "Automated DNA sequencing and analysis of 106 kilobases from human chromosome 19q13.3". Nature Genetics. ج. 1 ع. 1: 34–9. DOI:10.1038/ng0492-34. PMID:1301997.
- ^ Sabatakos G، Rowe GC، Kveiborg M، Wu M، Neff L، Chiusaroli R، Philbrick WM، Baron R (مايو 2008). "Doubly truncated FosB isoform (Delta2DeltaFosB) induces osteosclerosis in transgenic mice and modulates expression and phosphorylation of Smads in osteoblasts independent of intrinsic AP-1 activity". Journal of Bone and Mineral Research. ج. 23 ع. 5: 584–95. DOI:10.1359/jbmr.080110. PMC:2674536. PMID:18433296.
- ^ أ ب ت Ruffle JK (نوفمبر 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. ج. 40 ع. 6: 428–37. DOI:10.3109/00952990.2014.933840. PMID:25083822.
- ^ Biliński P، Wojtyła A، Kapka-Skrzypczak L، Chwedorowicz R، Cyranka M، Studziński T (2012). "Epigenetic regulation in drug addiction". Annals of Agricultural and Environmental Medicine. ج. 19 ع. 3: 491–6. PMID:23020045.
- ^ Ohnishi YN، Ohnishi YH، Vialou V، Mouzon E، LaPlant Q، Nishi A، Nestler EJ (يناير 2015). "Functional role of the N-terminal domain of ΔFosB in response to stress and drugs of abuse". Neuroscience. ج. 284: 165–70. DOI:10.1016/j.neuroscience.2014.10.002. PMC:4268105. PMID:25313003.
