|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
هاليسين
| هاليسين | |
|---|---|
 | |
| الاسم النظامي | |
| 5-[(5-Nitro-1,3-thiazol-2-yl)sulfanyl]-1,3,4-thiadiazol-2-amine | |
| اعتبارات علاجية | |
| اسم تجاري | Halicin |
| معرّفات | |
| CAS | 40045-50-9 |
| بوب كيم | CID 11837140 |
| ChEBI | CHEBI:146227 |
| ChEMBL | CHEMBL510038 |
| بيانات كيميائية | |
| الصيغة الكيميائية | C5H3N5O2S3 |
| الكتلة الجزيئية | 261.3 |
تعديل مصدري - تعديل  | |
هاليسين (SU-3327) هو مركب كيميائي يعمل كمثبط للإنزيم c-Jun-N-termanase kinase (JNK).[1][2][3] في الأصل ، تم البحث في علاج مرض السكري[4] ، ولكن لم يستمر تطوير هذا الاستخدام بسبب سوء نتائج الاختبارات السريرية.
وفي وقت لاحق ، تم التعرف على الهاليسين من قبل الباحثين في مجال الذكاء الاصطناعي في عيادة (MIT Jameel Clinic) في عام 2019 باستخدام منهج (in silico deep learning) ، كمضاد حيوي واسع الطيف.[5][6] وقد تم التحقق من هذا الاحتمال في اختبار زراعة الخلايا في المختبر، ثم تلاها اختبارات في اجسام حية على الفئران.[7] وأظهرت الاختبارات نتائج إيجابية ضد السللات البكتيرية المقاومة للعقاقير من مطثية عسيرة ، و راكدة بومانية ، و متفطرة سلية ، مع آلية غير عادية من الإجراءات التي تنطوي على عزل الحديد داخل الخلايا البكتيرية ، مما يتداخل مع قدرتها على تنظيم توازن الأس الهيدروجيني عبر غشاء الخلية بشكل صحيح. بما أن تأثير الهالسين مختلفة عن معظم المضادات الحيوية ، فقد احتفظ الهاليسين بمقاومته النشطة ضد السلالات البكتيرية المقاومة للعديد من الأدوية شائعة الاستخدام.[8]
تشير الدراسات الأولية إلى أن الهاليسين يقتل البكتيريا عن طريق تعطيل قدرتها على الحفاظ على تدرج كهروكيميائي عبر أغشية الخلايا. إن هذا التدرج ضروري ، من بين وظائف أخرى ، لإنتاج ATP (الجزيئات التي تستخدمها الخلايا لتخزين الطاقة) ، لذا فإذا انهارهذا التدرج ، تموت الخلايا كنتيجة لذلك، وهذا النوع من آلية القتل يمكن أن يكون من الصعب على البكتيريا تطوير مقاومة له.
روابط خارجية
مراجع
- ^ Jang S، Yu LR، Abdelmegeed MA، Gao Y، Banerjee A، Song BJ (ديسمبر 2015). "Critical role of c-jun N-terminal protein kinase in promoting mitochondrial dysfunction and acute liver injury". Redox Biology. ج. 6: 552–564. DOI:10.1016/j.redox.2015.09.040. PMC:4625008. PMID:26491845.
- ^ Jang S، Javadov S (2014). "Inhibition of JNK aggravates the recovery of rat hearts after global ischemia: the role of mitochondrial JNK". PLOS ONE. ج. 9 ع. 11: e113526. Bibcode:2014PLoSO...9k3526J. DOI:10.1371/journal.pone.0113526. PMC:4244102. PMID:25423094.
- ^ Augustine C، Cepinskas G، Fraser DD (أغسطس 2014). "Traumatic injury elicits JNK-mediated human astrocyte retraction in vitro". Neuroscience. ج. 274: 1–10. DOI:10.1016/j.neuroscience.2014.05.009. PMID:24838066. S2CID:9498486.
- ^ De SK، Stebbins JL، Chen LH، Riel-Mehan M، Machleidt T، Dahl R، وآخرون (أبريل 2009). "Design, synthesis, and structure-activity relationship of substrate competitive, selective, and in vivo active triazole and thiadiazole inhibitors of the c-Jun N-terminal kinase". Journal of Medicinal Chemistry. ج. 52 ع. 7: 1943–52. DOI:10.1021/jm801503n. PMC:2667321. PMID:19271755.
- ^ Trafton A (20 فبراير 2020). "Artificial intelligence yields new antibiotic". MIT News Office. مؤرشف من الأصل في 2021-11-22.
- ^ "Artificial Intelligence Yields New Antibiotic". The MIT Campaign for a Better World (بEnglish). Archived from the original on 2021-06-04. Retrieved 2020-11-13.
- ^ Sample I (20 فبراير 2020). "Powerful antibiotic discovered using machine learning for first time". The Guardian. مؤرشف من الأصل في 2021-11-03.
- ^ Stokes JM، Yang K، Swanson K، Jin W، Cubillos-Ruiz A، Donghia NM، وآخرون (فبراير 2020). "A Deep Learning Approach to Antibiotic Discovery". Cell. ج. 180 ع. 4: 688–702.e13. DOI:10.1016/j.cell.2020.01.021. PMC:8349178. PMID:32084340.
| هاليسين في المشاريع الشقيقة: | |
