هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها

مغاير

من أرابيكا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

المتغاير هو شيء يتكون من أجزاء مختلفة؛ المتضاد من متماثل. الأمثلة هي:

مادة الأحياء

علم الأدوية

  • تتكون القنوات الأيونية ذات البوابات الترابطية مثل مستقبلات الأسيتيل كولين النيكوتين ومستقبلات غابا-أ من خمس وحدات فرعية مرتبة حول مسام مركزي يفتح للسماح للأيونات بالمرور. هناك العديد من الوحدات الفرعية المختلفة المتاحة التي يمكن أن تتجمع في مجموعة متنوعة من التوليفات لتشكيل أنواع فرعية مختلفة من القناة الأيونية.[3][4][5] في بعض الأحيان، يمكن إنشاء القناة من نوع واحد فقط من الوحدات الفرعية، مثل مستقبلات النيكوتين ألفا7، والتي تتكون من خمس وحدات فرعية ألفا7، وكذلك متجانسة بدلاً من مغايرة، ولكن بشكل أكثر شيوعًا، ستجتمع عدة أنواع مختلفة من الوحدات الفرعية معًا لتشكيل معقد غير متجانس (على سبيل المثال، مستقبلات النيكوتين ألفا4 بيتا2، والتي تتكون من وحدتين فرعيتين ألفا4 وثلاث وحدات فرعية 2). نظرًا لأن الأنواع الفرعية للقنوات الأيونية المختلفة يُعبَّر عنها بدرجات مختلفة في أنسجة مختلفة، فإن هذا يسمح بالتعديل الإنتقائي لنقل الأيونات ويعني أن ناقلًا عصبيًا واحدًا يمكن أن ينتج تأثيرات متفاوتة إعتمادًا على مكان إطلاقه في الجسم.[6][7][8]
  • تتكون المستقبلات المقترنة بالبروتين ج من سبعة أجزاء حلزونية ألفا ممتدة بالغشاء والتي عادة ما تكون مرتبطة ببعضها البعض في سلسلة مطوية واحدة لتشكيل مجمع المستقبلات. ومع ذلك، فقد أظهر البحث أن عددًا من جي بي سي آرس قادر أيضًا على تكوين متغايرات من مزيج من وحدتين أو أكثر من الوحدات الفرعية جي بي سي آر الفردية في ظل بعض الظروف، خاصةً عندما يُعبَّر عن العديد من جي بي سي آرالمختلفة بكثافة في نفس الخلية العصبية. قد تكون هذه المتغايرات بين مستقبلات من نفس العائلة (على سبيل المثال، مغاير الأدينوزين A1/A 2A[9][10] والدوبامين[11] وD1/D3 مغاير[12]) أو بينهما تمامًا مستقبلات غير ذات صلة مثل CB1/A 2A،[13] مغاير الجلوتامات أم جي أل يو آر5/ الأدينوزين هيتيروميرزA2A،[14] هيتيروميرز CB/دوبامين دي2 هيتيروميرز،[15] وحتى CB1/A 2A/D2 متغاير حيث ثلاثة تجمعت مستقبلات مختلفة معًا لتشكيل متغاير.[16][17] عادةً ما تُظهر خصائص إرتباط الترابط ومسارات الإتجار داخل الخلايا لمغاير بي سي آر عناصر من كلا المستقبلين الأم، ولكنها قد تنتج أيضًا تأثيرات دوائية غير متوقعة، مما يجعل مثل هذه المتغايرات تركيزًا مهمًا للبحث الحالي.[18][19][20][21][22]

مراجع

  1. ^ Medical dictionary نسخة محفوظة 2021-04-19 على موقع واي باك مشين.
  2. ^ Merriam-Webster Dictionary نسخة محفوظة 2021-09-18 على موقع واي باك مشين.
  3. ^ "Heterogeneity and complexity of native brain nicotinic receptors". Biochemical Pharmacology ‏. ج. 74 ع. 8: 1102–11. أكتوبر 2007. DOI:10.1016/j.bcp.2007.05.023. PMID:17597586.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: علامات ترقيم زائدة (link)
  4. ^ "Diversity of vertebrate nicotinic acetylcholine receptors". Neuropharmacology. ج. 56 ع. 1: 237–46. يناير 2009. DOI:10.1016/j.neuropharm.2008.07.041. PMID:18723036. مؤرشف من الأصل في 2021-12-20.
  5. ^ Collins AC، Salminen O، Marks MJ، Whiteaker P، Grady SR (2009). "The road to discovery of neuronal nicotinic cholinergic receptor subtypes". Nicotine Psychopharmacology. Handbook of Experimental Pharmacology. ج. 192. ص. 85–112. DOI:10.1007/978-3-540-69248-5_4. ISBN:978-3-540-69246-1. PMC:8759235. PMID:19184647.
  6. ^ "Human brain nicotinic receptors, their distribution and participation in neuropsychiatric disorders". Current Drug Targets. CNS and Neurological Disorders. ج. 1 ع. 4: 387–97. أغسطس 2002. DOI:10.2174/1568007023339283. PMID:12769611.
  7. ^ Nutt D (أبريل 2006). "GABAA receptors: subtypes, regional distribution, and function". Journal of Clinical Sleep Medicine. ج. 2 ع. 2: S7–11. DOI:10.5664/jcsm.26525. PMID:17557501.
  8. ^ "Forebrain and midbrain distribution of major benzodiazepine–sensitive GABAA receptor subunits in the adult C57 mouse as assessed with in situ hybridization". Neuroscience. ج. 150 ع. 2: 370–85. ديسمبر 2007. DOI:10.1016/j.neuroscience.2007.09.008. PMID:17950542. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  9. ^ "Presynaptic control of striatal glutamatergic neurotransmission by adenosine A1-A2A receptor heteromers". Journal of Neuroscience. ج. 26 ع. 7: 2080–7. فبراير 2006. DOI:10.1523/JNEUROSCI.3574-05.2006. PMID:16481441. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  10. ^ "Adenosine A1-A2A receptor heteromers: new targets for caffeine in the brain". Frontiers in Bioscience. ج. 13 ع. 13: 2391–9. 2008. DOI:10.2741/2852. PMID:17981720. مؤرشف من الأصل في 2023-03-06.
  11. ^ "D1–D2 dopamine receptor heterooligomers with unique pharmacology are coupled to rapid activation of Gq/11 in the striatum". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 104 ع. 2: 654–9. يناير 2007. Bibcode:2007PNAS..104..654R. DOI:10.1073/pnas.0604049104. PMID:17194762. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  12. ^ "Identification of Dopamine D1–D3 Receptor Heteromers: INDICATIONS FOR A ROLE OF SYNERGISTIC D1–D3 RECEPTOR INTERACTIONS IN THE STRIATUM". The Journal of Biological Chemistry. ج. 283 ع. 38: 26016–25. سبتمبر 2008. DOI:10.1074/jbc.M710349200. PMID:18644790. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  13. ^ "Striatal adenosine A2A and cannabinoid CB1 receptors form functional heteromeric complexes that mediate the motor effects of cannabinoids". Neuropsychopharmacology. ج. 32 ع. 11: 2249–59. 2007. DOI:10.1038/sj.npp.1301375. PMID:17356572.
  14. ^ "The A2A-adenosine receptor: a GPCR with unique features?". British Journal of Pharmacology. 153 Suppl 1 ع. S1: S184–90. مارس 2008. DOI:10.1038/sj.bjp.0707674. PMID:18246094. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  15. ^ "Antagonistic cannabinoid CB1/dopamine D2 receptor interactions in striatal CB1/D2 heteromers. A combined neurochemical and behavioral analysis". Neuropharmacology. ج. 54 ع. 5: 815–23. أبريل 2008. DOI:10.1016/j.neuropharm.2007.12.011. PMID:18262573.
  16. ^ "Detection of heteromerization of more than two proteins by sequential BRET-FRET". Nature Methods. ج. 5 ع. 8: 727–33. 2008. DOI:10.1038/nmeth.1229. PMID:18587404.
  17. ^ "Looking for the role of cannabinoid receptor heteromers in striatal function". Neuropharmacology. 56 Suppl 1 ع. Suppl 1: 226–34. 2009. DOI:10.1016/j.neuropharm.2008.06.076. PMID:18691604. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  18. ^ "G-protein-coupled receptor heteromers: function and ligand pharmacology". British Journal of Pharmacology. 153 Suppl 1 ع. S1: S90–8. مارس 2008. DOI:10.1038/sj.bjp.0707571. PMID:18037920. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  19. ^ "Receptor-receptor interactions within receptor mosaics. Impact on neuropsychopharmacology". Brain Research Reviews. ج. 58 ع. 2: 415–52. أغسطس 2008. DOI:10.1016/j.brainresrev.2007.11.007. PMID:18222544.
  20. ^ "Novel pharmacological targets based on receptor heteromers". Brain Research Reviews. ج. 58 ع. 2: 475–82. أغسطس 2008. DOI:10.1016/j.brainresrev.2008.06.002. PMID:18620000.
  21. ^ "Integrated signaling in heterodimers and receptor mosaics of different types of GPCRs of the forebrain: relevance for schizophrenia". Journal of Neural Transmission. ج. 116 ع. 8: 923–39. يناير 2009. DOI:10.1007/s00702-008-0174-9. PMID:19156349. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  22. ^ "Building a new conceptual framework for receptor heteromers". Nature Chemical Biology. ج. 5 ع. 3: 131–4. مارس 2009. DOI:10.1038/nchembio0309-131. PMID:19219011. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
مجلوبة من «https://3rabica.org/index.php?title=مغاير&oldid=3488451»