مستقبل دوبامين D4

من أرابيكا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox مستقبل الدوبامين D4 هو مستقبل مماثل لـD2 مقترن بالبروتين ج يشفر بواسطة الجين DRD4 في الكروموسوم 11 في الموقع 11p15.5.[1]

كما هو الحال لدى مستقبلات الدوبامين الفرعية الأخرى، ينشَّط المستقبل D4 بواسطة الناقل العصبي دوبامين، وله صلة بالعديد من الحالات النفسية والعصبية [2] بما في ذلك الفصام والاضطراب ثنائي القطب،[3] اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط،[4][5] السلوكات المسببة للإدمان،[6] مرض باركنسون،[7] واضطرابات الأكل مثل القهم العصبي.[8]

كما أنه هدف للأدوية التي تعالج الفصام ومرض باركنسون.[9] يعتبر المستقبل D4 مماثل للمستقبل D2 والذي يثبط محلقة الأدينيلات عندما يتم تنشيطه، وبذلك يخفض التركيز داخل الخلوي من الرسول الثاني أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي.[10]

تم الإبلاغ مؤخرا عن بنية DRD4 في مركب مع الدواء المضاد للذهان نيمونابريد.[11]

مراجع

  1. ^ Van Tol HH، Bunzow JR، Guan HC، Sunahara RK، Seeman P، Niznik HB، Civelli O (أبريل 1991). "Cloning of the gene for a human dopamine D4 receptor with high affinity for the antipsychotic clozapine". Nature. ج. 350 ع. 6319: 610–4. DOI:10.1038/350610a0. PMID:1840645.
  2. ^ Ptácek R، Kuzelová H، Stefano GB (سبتمبر 2011). "Dopamine D4 receptor gene DRD4 and its association with psychiatric disorders". Medical Science Monitor. ج. 17 ع. 9: RA215–20. DOI:10.12659/MSM.881925. PMC:3560519. PMID:21873960.
  3. ^ Domschke K (يوليو 2013). "Clinical and molecular genetics of psychotic depression". Schizophrenia Bulletin. ج. 39 ع. 4: 766–75. DOI:10.1093/schbul/sbt040. PMC:3686457. PMID:23512949.
  4. ^ LaHoste GJ، Swanson JM، Wigal SB، Glabe C، Wigal T، King N، Kennedy JL (مايو 1996). "Dopamine D4 receptor gene polymorphism is associated with attention deficit hyperactivity disorder". Molecular Psychiatry. ج. 1 ع. 2: 121–4. PMID:9118321.
  5. ^ Smalley SL، Bailey JN، Palmer CG، Cantwell DP، McGough JJ، Del'Homme MA، Asarnow JR، Woodward JA، Ramsey C، Nelson SF (سبتمبر 1998). "Evidence that the dopamine D4 receptor is a susceptibility gene in attention deficit hyperactivity disorder". Molecular Psychiatry. ج. 3 ع. 5: 427–30. DOI:10.1038/sj.mp.4000457. PMID:9774776.
  6. ^ McGeary J (سبتمبر 2009). "The DRD4 exon 3 VNTR polymorphism and addiction-related phenotypes: a review". Pharmacology Biochemistry and Behavior. ج. 93 ع. 3: 222–9. DOI:10.1016/j.pbb.2009.03.010. PMC:2706302. PMID:19336242.
  7. ^ Cormier F، Muellner J، Corvol JC (أبريل 2013). "Genetics of impulse control disorders in Parkinson's disease". Journal of Neural Transmission. ج. 120 ع. 4: 665–71. DOI:10.1007/s00702-012-0934-4. PMID:23232665.
  8. ^ Rask-Andersen M، Olszewski PK، Levine AS، Schiöth HB (مارس 2010). "Molecular mechanisms underlying anorexia nervosa: focus on human gene association studies and systems controlling food intake". Brain Research Reviews. ج. 62 ع. 2: 147–64. DOI:10.1016/j.brainresrev.2009.10.007. PMID:19931559.
  9. ^ Ptáček R، Kuželová H، Stefano GB، Raboch J، Kream RM (أبريل 2013). "Targeted D4 dopamine receptors: implications for drug discovery and therapeutic development". Current Drug Targets. ج. 14 ع. 4: 507–12. DOI:10.2174/1389450111314040012. PMID:23469923.
  10. ^ Neve KA، Seamans JK، Trantham-Davidson H (أغسطس 2004). "Dopamine receptor signaling". Journal of Receptor and Signal Transduction Research. ج. 24 ع. 3: 165–205. CiteSeerX:10.1.1.465.5011. DOI:10.1081/RRS-200029981. PMID:15521361.
  11. ^ Wang S، Wacker D، Levit A، Che T، Betz RM، McCorvy JD، Venkatakrishnan AJ، Huang XP، Dror RO، Shoichet BK، Roth BL (أكتوبر 2017). "D4 dopamine receptor high-resolution structures enable the discovery of selective agonists". Science. ج. 358 ع. 6361: 381–386. DOI:10.1126/science.aan5468. PMC:5856174. PMID:29051383.