أرابيكا

سكري حديثي الولادة

(بالتحويل من مرض السكري عند الأطفال حديثي الولادة)

داء سكري الخدج (1) هو مرض يصيب الرضيع وقدرة جسمه على إنتاج الأنسولين أو استخدامه. مرض سكري الخدج هو نوع من السكري أحادي الصبغي (أي ينظمها صبغي واحد) ويتطور في الأشهر الست الأولى من الولادة، عندها لا ينتج جسم الرضيع كمية كافية من الإنسولين، مما يؤدي إلى زيادة تراكم الجلوكوز. وهو مرض نادر، بنسبة واحد من كل 100000 إلى 500000 ولادة حية.[1] قد يخطئ البعض في تشخيص هذا المرض ويشخص المريض بسكري النوع الأول، لانتشار هذا المرض، لكن النوع الأول من السكري ينشأ بعد ستة أشهر من الولادة.

سكري حديثي الولادة
سكري حديثي الولادة
سكري حديثي الولادة
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

هناك نوعان من داء سكري الخدج: داء سكري الخدج الدائم وتمتد هذه الحالة مدى حياة المصاب، ومرض سكري الخدج العابر، وهو شكل من أشكال مرض السكري الذي يختفي خلال مرحلة الرضع ولكن قد يظهر مرة أخرى عند المصاب.[1]

حُددت الصبغيات المحددة التي يمكن أن تسبب مرض سكري الخدج، يمكن أن يكون سبب ظهور داء سكري الخدج هو تطور البنكرياس الغير طبيعي، أو خلل وظيفي في خلية بيتا أو تسارع خلل وظيفي في خلية بيتا.[2]

سكري حديثي الولادة مشابه لسكري الشبان الناضجين في كونه أحد الأمراض أحادية الصبغي، ويمكن للأفراد المصابين بداء السكري أحادي الصبغي نقله إلى أطفالهم أو الأجيال القادمة، مع الإشارة لوجود نمط وراثي مختلف لكل جين مرتبط بمرض سكري الخدج.

العلامات والأعراض

غالبا ما تكون العلامة الأولى لمرض سكري الخدج تباطؤ نمو الجنين، يليه انخفاض الوزن عند الولادة انخفاضاً غير عادياً.[3]

يمر الأطفال المصابون بداء سكري الخدج في الست الأشهر الأولى من الحياة بتجربة أعراض داء السكري النوع 1 ذاتها من عطش وكثرة التبول وعلامات الجفاف. 

[3]، فيما يختلف توقيت ظهور الأعراض بإختلاف نوع مرض سكري الخدج. يعاني الأطفال المصابون بمرض سكري الخدج العابر من ظهور أعراض في الأيام أو الأسابيع القليلة الأولى من الحياة، حيث يظهر على الأطفال المصابين فقدان الوزن وعلامات الجفاف، إلى جانب ارتفاع مستويات السكر في الدم والبول. بعض الأطفال يظهر لديهم أيضا مستويات عالية من الكيتونات في الدم والبول، أو علامات الحمض الأيضي.[4] يبدأ داء سكري الخدج الدائم في وقت متأخر قليلا، وعادة ما يظهر حوالي ستة أسابيع الأولى من عمر الطفل. بغض النظر عن النوع، يمر الخدج بالاعراض في وقت مبكر، عادة حوالي أسبوع واحد من العمر.[5]

يصنف مرض سكري الخدج إلى ثلاثة أنواع فرعية: دائمة وعابرة ومتلازمية؛ لكل منها أسباب وأعراض وراثية مميزة.[4]

مرض السكري الوليدي المتلازمي هو مصطلح يشير إلى مرض السكري باعتباره مكوناً واحداً فقط لأي من المتلازمات المعقدة العديدة التي تصيب الخدج، بما في ذلك متلازمة إيبيكس، متلازمة وولكوت راليسون، ومتلازمة ولفرام. تختلف الأعراض على نطاق واسع بناء على المتلازمة.[4]

المضاعفات

يٌعاني الأشخاص مع اختلافات قناة البوتاسيوم الحساسة للأديسون ثلاثي الفوسفات لخطر متزايد من تطور اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط، واضطرابات النوم، ونوبات، وتجربة تأخر النمو، كل ذلك بسبب وجود قنوات البوتاسيوم الحساسة للأديسون ثلاثي الفوسفات في الدماغ.[6] يمكن أن تتراوح هذه من خفيفة إلى شديدة بشكل غير ملحوظ، ويمكن أن تتحسن في بعض الأحيان مع علاج السلفونيل يوريا.[6]

أولئك الذين يعانون من فرط التعبير 6 24q يميلون إلى الإصابة بمرض السكري العابر، مع ارتفاع السكر في الدم يميل إلى الاختفاء خلال السنة الأولى من العمر.[6] على الرغم من عودة ارتفاع السكر في الدم، فإن الأشخاص الذين يعانون من الإفراط في التعبير بمقدار 6 24q معرضون لخطر الإصابة بمرض السكري في وقت لاحق من الحياة، مثل المراهقين أو البالغين.[6]

العديد من الاختلافات الجينية التي تسبب مرض سكري الخدج موروثة في جسمية سائدة الطريقة، أي تستقبل نسخة واحدة من الجين المرتبط بالمرض مما يؤدي إلى المرض. هذا هو الحال بالنسبة للقناة البوتاسيوم الحساسة للأديسون ثلاثي الفوسفات الجينات كي سي ان جي11 وآه بي سي سي8، والتضخيم الموروث من الأب 6 24q، أي منها لديه فرصة بنسبة 50٪ للانتقال إلى كل نسل للفرد المصاب.[6]

السبب

مرض سكري الخدج هو مرض وراثي، بسبب الاختلافات الجينية التي تم اكتسابها تلقائيا أو ورثها من الوالدين. يمكن أن يؤدي ما لا يقل عن 30 نوعا وراثيا متميزا إلى الإصابة بمرض سكري الخدج.[7] يختلف تطور وعلاج مرض سكري الخدج بناء على السبب الجيني المحدد. المتغيرات الجينية المعروفة تسبب مرض سكري الخدج من خلال خمس آليات رئيسية: منع تطور البنكرياس أو خلايا بيتا، وتعزيز موت خلايا بيتا عن طريق المناعة الذاتية أو إجهاد الشبكة الإندوبلازمية، منع الخلايا بيتا من التعرف على الجلوكوز أو إفراز الأنسولين، أو التعبير غير الطبيعي في منطقة 6 24q على كروموسوم 6.[7]

تحدث معظم حالات مرضسكري الخدج الدائم بسبب الاختلافات في قناة البوتاسيوم الحساسة للأ ديسون ثلاثي الفوسفات، القناة البوتاسيوم الحساسة للأديسون ثلاثي الفوسفات.[6] المتغيرات المرتبطة بالمرض من أي وحدة فرعية من القناة البوتاسيوم الحساسة للأديسون ثلاثي الفوسفات، كي سي ان جي 11 وآه بي سي سي 8، يمكن أن يؤدي إلى قناة "تبقى مفتوحة"، مما يجعل الخلية غير قادرة على إفراز الأنسولين استجابة لارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم.[6] الأطفال الذين يولدون مع مرض المرتبطة بقناة البوتاسيوم الحساسة للأديسون ثلاثي الفوسفات غالبا ما يكون للمتغيرات قيود على النمو داخل الرحم مما يؤدي إلى انخفاض الوزن عند الولادة.[6] وبالمثل، فإن السبب الثاني الأكثر شيوعا لمرض سكري الخدج الدائم هو التغييرات في الجين الذي يشفر الأنسولين. تميل الطفرات المرتبطة بمرض السكري الخدجي إلى التسبب في خلل في بروتين الأنسولين؛ يتراكم الأنسولين المتكون بشكل خاطئ في الشبكة الإندوبلازمية، مما يؤدي إلى إجهاد الشبكة الإندوبلازمية وموت خلية بيتا.[6]

يحدث معظم مرض سكري الخدج العابر بسبب الإفراط فيالتعبير في مجموعة من الجينات على كروموسوم 6، منطقة تسمى 6 24q.[6] غالبا ما يحدث الإفراط في التعبير في 6 24q بسبب الشذوذ جينية تنظم المكان.[6] عادة ما يكون لنسخة 6 24q الموروثة من الأب تعبير جيني أعلى بكثير من النسخة الموروثة من الأم. لذلك، وراثة نسختين من منطقة الجينات من الأب (إما من خلال تكرار أحادي الأبوين، أو تلقي نسختين من الأب بالإضافة إلى النسخة من الأم) يؤدي عادة إلى الإفراط في التعبير عن الموضع. بدلا من ذلك، وراثة نسخة الأم من 6 24q مع عيب مثيلة الحمض النووي يمكن أن يؤدي إلى تعبير زائد مماثل عن الموضع.[6]

يمكن أن تسبب المتغيرات في العديد من الجينات الأخرى مرض سكري الخدج، على الرغم من أن هذه الحالات نادرة جدا.[6] التغييرات الجينية التي تعطل عوامل النسخ CNOT1، جاتا 4، جاتا6، بي دي إكس 1، PTF1A، أو RFX6 - الجميع مشاركين في تطوير البنكرياس-يؤدي إلى ان البنكرياس منكمشة أو مفقودة.[6][8] وبالمثل، الاختلافات في عوامل النسخ جي ال اي اس 3 [English]، نيورود1،نيوروج3، NKX2-2، أو MNX1 يمكن ان تؤدي تشكل خاطئ او عدم وجود خلايا بيتا الخلايا التي لا تفرز الأنسولين.[9] آي إف 2 أه كي 3 المتغيرات يمكن أن تؤدي إلى تفاقم إجهاد الشبكة الإندوبلازمية مما تسبب في موت خلايا بيتا، ومشاكل الهيكل العظمي، وخلل في وظائف الكبد.[6] بعض الاختلافات في الجينات المناعية اف اواكس بي 3 يمكن أن يسبب متلازمة إيكس، وهو مرض شديد ومتعدد الأوجه يشمل مرض سكري الخدج من بين أعراضه.[6]

اثنين من الجينات في هذه المنطقة التي يمكن أن ترتبط مع مرض سكري الخدج العابر:

جين زاك وهيماي

زاك هو بروتين إصبع الزنك التي تسيطر على موت الخلايا المبرمج (موت الخلية المبرمج) وتوقف دورة الخلية (يتوقف انقسام الخلايا ومضاعفة الحمض النووي عندما تكتشف الخلية تلف الخلية أو عيوبها) في PLAG1

(الورم الحميد متعدد الأشكال مثل الجينات 1). بلاج1 هو منظم النسخ من مستقبلات النوع 1 ل ببتيد منشط محلقة الأدينيلات النخامية (هو متعدد ببتيد هذا ينشط أدينيلات سيكليس ويزيد من أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي أو سي آه أم بي. أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي هو الرسول الثاني التي يتم استخدامها للخلايا المجاورة لأداء نقل الإشارة في الخلايا المستهدفة)، وهو أمر مهم لتنظيم إفراز الأنسولين. وظيفة هيماي (نسخة مطبوعة ومرتبطة بالخلد المائي هديتيفورم الخلد المرتبطة ونسخة مطبوع) غير معروفة.[10]

ثانيا، مرض سكري الخدج العابر-كروموسوم 6 24q بسبب الإفراط في التعبير في الجينات المنسوخة في 6 24q (PLAGL1 [زاك] وهيماي).[11] تم اكتشاف أن أ المنطقة الميثيلية بشكل تفاضلي موجود داخل المشتركة محفز من هذه الجينات. عموما التعبير عن أليلات الأم من بلاجل 1 وهيماي يتم حظرها أو عدم التعبير عنها بواسطة دائرة الهجرة والتجنيس مثيلة وفقط أليلات الأب من بلاج1 وهيما1 يتم التعبير عنها. تؤدي الآليات الجينية المذكورة سابقا إلى ضِعف الكمية الطبيعية لهذين الجينين وتسبب مرض سكري الخدج العابر كروموسوم 6 24q.

جين زد اف بي 57

ثالثا، عيب نقص ميثيل الأم (عيب وراثي يمنع الأليل من الحصول على مجموعة الميثيل، والتي من شأنها أن تمنع النسخ) يمكن أن تحدث من معزولة البصمة الجينومية أو تحدث كعيب يسمى،"نقص الميثيل مطبوع الموقع". يتم تعريف نقص الميثيل مطبوع على أنه فقدان مجموعة الميثيل في ال 5-ميثيل سيتوزين النوكليوتيدات في موقع ثابت على كروموسوم.[11] متماثل الزيجوت (وجود اثنين من نفس الأليلات) أو مختلف الزيجوت (يعرف بأنه يحتوي على واحد من أليلين مختلفين) ZFP57 المسببة للأمراض البديل تشكل ما يقرب من نصف مرض سكري الخدج العابر-نقص الميثيل مطبوع، ولكن الأسباب الأخرى ل نقص الميثيل مطبوع غير معروفة.[11][12]

وعلاوة على ذلك، فإن نصف مرضى سكري الخدج العابر التي تحتوي على كروموسوم 6 24q-ذات الصلة مرض سكري الخدج العابر تعاني من إعادة حدوث مرض السكري خلال طفولتهم أو سن الرشد. بداية من مقاومة الأنسولين وزيادة الأنسولين ترتبط المتطلبات بما يلي سن البلوغ والحمل بدء الانتكاس من مرض السكري.[10] في حالة الهدوء، لا تظهر الأعراض على الأفراد أو الخلل الوظيفي في خلايا بيتا في حالة الصيام. إفرازات الأنسولين استجابة لوجود الجلوكوز في الوريد قد يكون التحميل غير طبيعي في أولئك الذين قد يكون لديهم انتكاسة لمرض السكري.[10] مرض سكري الخدج العابر الناجمة عن 6 24q العيوب الجينومية ترتبط دائما مع آي جي يو آر.[10] العوامل المساهمة الأخرى هي الفتق السري وضخامة اللسان، والتي توجد في 9 و30٪ من المرضى الذين يعانون من كروموسوم 6 24q ذات الصلة بمرض سكري الخدج العابر.[10]

التشخيص

تشخيص مرض سكري الخدج معقد بسبب حقيقة أن ارتفاع السكر في الدم شائع – خاصة عند الخدج، 25-75٪ منهم يعانون من ارتفاع السكر في الدم.[5] يبدأ ارتفاع السكر في الدم عند االخدج عادة في الأيام العشرة الأولى من الحياة، ويستمر من يومين إلى ثلاثة أيام فقط.[5]

تشخيص مرض سكري الخدج العابر والدائم

وتستند التقييمات التشخيصية على عوامل التقييم التالية: المرضى الذين يعانون من مرض سكري الخدج العابر هم أكثر عرضة لتأخر النمو داخل الرحم وأقل عرضة لتطوير الحمض الكيتوني من المرضى الذين يعانون من مرض سكري الخدج الدائم. مرضى مرض سكري الخدج العابر هم أصغر سنا في سن تشخيص مرض السكري ولديهم متطلبات أقل للأنسولين، يحدث تداخل بين المجموعتين، وبالتالي لا يمكن تمييز مرض سكري الخدج العابر عن الميزة السريرية القائمة على مرض سكري الخدج الدائم. بداية مبكرة من مرض السكري لا علاقة لها المناعة الذاتية في معظم الحالات، وانتكاس مرض السكري هو شائع مع مرض سكري الخدج العابر، ومتابعة واسعة النطاق مهمة. بالإضافة إلى ذلك، التحليل الجزيئي لعيوب الكروموسومات 6، وجينات كي سي ان جي11 وإه بي سي سي 8 (الترميز كير6.2 و اس يو آر1) توفير وسيلة لتحديد مرض سكري الخدج الدائم في مراحل الرضع. ما يقرب من 50 ٪ من مرض سكري الخدج الدائم ترتبط مع عيوب قناة البوتاسيوم التي هي عواقب أساسية عند تغيير المرضى من العلاج بالأنسولين إلى السلفونيل يوريا.[بحاجة لمصدر][بحاجة لمصدر]

تشخيص مرض سكري الخدج العابر المرتبط بطفرات الكروموسوم 6 24q

الاختلال الأحادي الأبوي من الكروموسوم يمكن أن تستخدم طريقة التشخيص تقديم دليل من خلال تحليل علامات متعددة الأشكال موجود على كروموسوم 6. يمكن تمييز الفصل الانتصافي للكروموسوم عن طريق مقارنة ملامح الأليل لصانعي الأشكال المتعددة في الطفل بجينوم والدي الطفل. عادة ما يكون هناك خلل كلي أحادي الوالدين في كروموسوم 6 يتضح، ولكن يمكن تحديد واحد جزئي. لذلك، يمكن اختيار العلامات الجينية القريبة من منطقة الاهتمام بالكروموسوم 6 24q. يمكن العثور على ازدواجية الكروموسوم من خلال هذه التقنية أيضا.

اختبار التشخيص بمرض سكري الخدج

  • اختبار جلوكوز البلازما الصائم: يقيس نسبة الجلوكوز في الدم لدى مرضى السكري بعد مرور 8 ساعات دون تناول الطعام. يستخدم هذا الاختبار للكشف عن مرض السكري أو ما قبل السكري
  • اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم- يقيس نسبة الجلوكوز في الدم للفرد بعد أن ذهب 8 ساعات على الأقل دون تناول الطعام وبعد ساعتين من شرب الفرد المصاب بالسكري مشروبا يحتوي على الجلوكوز. يمكن استخدام هذا الاختبار لتشخيص مرض السكري أو ما قبل السكري
  • اختبار الجلوكوز في البلازما العشوائي- يقوم الطبيب بفحص نسبة الجلوكوز في الدم بغض النظر عن الوقت الذي قد يكون فيه الفرد قد أكل وجبته الأخيرة. يستخدم هذا الاختبار، إلى جانب تقييم الأعراض، لتشخيص مرض السكري ولكن ليس ما قبل السكري.

الاختبارات الجينية لمرض سكري الخدج

  • اختبار تكرار أحادي الوالدين: هناك حاجة إلى عينات من الجنين أو الطفل وكلا الوالدين للتحليل. يجب تحديد كروموسوم الفائدة في نموذج الطلب. لعينات ما قبل الولادة: إذا تم توفير السائل الأمنيوسي (خلايا استزراع غير متموجة).[13] يضاف السائل الأمنيوسي ويشحن بشكل منفصل. أيضا، إذا تم توفير عينة الزغابات المشيمية، فسيتم إضافة اختبار جيني وشحنه بشكل منفصل. السواتل الصغيرة علامات وتفاعل البلمرة المتسلسل تستخدم على الكروموسومات ذات الأهمية لاختبار الحمض النووي للوالد والطفل لتحديد وجود تكرار أحادي الوالدين.[13]

العلاج

 
مرض سكري الخدج

يتم علاج الخدج المصابين بداء السكري في البداية عن طريق تسريب الأنسولين في الوريد بجرعة 0.05 وحدة/كيلوغرام/ ساعة شائعة الاستخدام.[14]

تعتمد خيارات العلاج على الاختلافات الجينية الكامنة لكل شخص مصاب بداء سكري الخدج. الطفرات الأكثر شيوعا الكامنة وراء مرض سكري الخدج – كي سي ان جي11 وآ بي سي سي 8 المتغيرات – يمكن علاجها مع السلفونيل يوريا وحدها، في نهاية المطاف الانتقال من الأنسولين تماما.[14]

في كثير من الحالات، يمكن علاج مرض سكري الخدج عن طريق الفم السلفونيل يوريا مثل جليبوريد. قد يطلب الأطباء اختبارات جينية لتحديد ما إذا كان الانتقال من الأنسولين إلى أدوية السلفونيل يوريا مناسبا للمريض أم لا.

الناس الذين عندهم سبب المرض هو قناة البوتاسيوم الحساسة للأ ديسون ثلاثي الفوسفات، غالبا ما يمكن علاج المتغيرات بجرعات عالية من السلفونيل يوريا، والتي تعزز بشكل مباشر إغلاق قناة البوتاسيوم الحساسة للأ ديسون ثلاثي الفوسفات.[6]

النتائج

نتائج للرضع أو البالغين مع مرض سكري الخدج لها نتائج مختلفة بين حاملي المرض. من بين الأطفال المصابين، يعاني البعض من مرض سكري الخدج الدائم بينما يعاني البعض الآخر من انتكاس مرض السكري وقد يعاني مرضى آخرون من مغفرة دائمة. قد يتكرر مرض السكري في طفولة المريض أو سن الرشد. وتشير التقديرات إلى أن سيكون مرض سكري الخدج العابر هي نصف الحالات، تمثل حوالي 50٪ من مرضى سكري الخدج.[15]

خلال مرحلة الخدج، يتم تحديد التشخيص من خلال شدة المرض (الجفاف والحماض) بناء على مدى سرعة تشخيص المرض وعلاجه. يمكن أن تؤثر التشوهات المصاحبة (مثل النمو غير المنتظم في الرحم أو تضخم اللسان) على تشخيص الشخص.[15] يعتمد التشخيص طويل المدى على التحكم الأيضي للشخص، مما يؤثر على وجود مضاعفات مرض السكري.[15] يمكن تأكيد التشخيص من خلال التحليل الجيني للعثور على السبب الجيني للمرض. مع الإدارة السليمة، والتشخيص للصحة العامة ونمو الدماغ الطبيعي هو عادة جيدة. ينصح بشدة الناس الذين يعيشون مع ندم تسعى التكهن من مقدم الرعاية الصحية.[بحاجة لمصدر][بحاجة لمصدر]

علم الأوبئة

يصاب حوالي 1 من كل 90.000 إلى 160.000 طفل مولود بمرض سكري الخدج، مع ان تقريبا نصفهم يصابون بمرض سكري الخدج الدائم ونصف الآخر يصابون بالنوع العابر.[16]

الهوامش

  • 1 الخدج (حديثي الولادة): هو الطفل الحديث الولادة الذي يولد قبل الاسبوع 37 من الحمل حيث ان فترة الحمل هي 40 اسبوع تقريبا

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ أ ب "Monogenic Forms of Diabetes | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. مؤرشف من الأصل في 2023-07-28.
  2. ^ "Neonatal diabetes - Other types of diabetes mellitus - Diapedia, The Living Textbook of Diabetes". www.diapedia.org. مؤرشف من الأصل في 2017-12-13.
  3. ^ أ ب Atkinson et al. 2020، "Neonatal Diabetes".
  4. ^ أ ب ت Garg & Devaskar 2020، "Diabetes Mellitus in the Newborn".
  5. ^ أ ب ت Lemelman, Letourneau & Greeley 2018، "Hyperglycemia in the Neonatal Period".
  6. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ Lemelman, Letourneau & Greeley 2018، "Types of Diabetes".
  7. ^ أ ب De Franco 2021، "Introduction".
  8. ^ De Franco 2021، "Neonatal Diabetes Caused by Failure of Pancreatic Development".
  9. ^ De Franco 2021، "Neonatal Diabetes Caused by Failure of β-Cell Development".
  10. ^ أ ب ت ث ج Naylor، Rochelle N؛ Greeley، Siri Atma W؛ Bell، Graeme I؛ Philipson، Louis H. "Genetics and pathophysiology of neonatal diabetes mellitus". Journal of Diabetes Investigation. ج. 2 ع. 3: 158–169. DOI:10.1111/j.2040-1124.2011.00106.x. ISSN:2040-1116. PMC:4014912. PMID:24843477.
  11. ^ أ ب ت Temple، Isabel Karen؛ Mackay، Deborah J.G.؛ Docherty، Louise Esther. "Diabetes Mellitus, 6q24-Related Transient Neonatal". في Adam، Margaret P.؛ Ardinger، Holly H.؛ Pagon، Roberta A.؛ Wallace، Stephanie E.؛ Bean، Lora J.H.؛ Mefford، Heather C.؛ Stephens، Karen؛ Amemiya، Anne؛ Ledbetter، Nikki (المحررون). GeneReviews. Seattle (WA): University of Washington, Seattle. PMID:20301706. مؤرشف من الأصل في 2023-11-17.
  12. ^ "What is Homozygous? - Definition, Traits & Example - Video & Lesson Transcript | Study.com". study.com. مؤرشف من الأصل في 2023-11-17.
  13. ^ أ ب "UNIPD - Clinical: Uniparental Disomy". www.mayomedicallaboratories.com. مؤرشف من الأصل في 2023-11-17.
  14. ^ أ ب Lemelman, Letourneau & Greeley 2018، "Management Considerations".
  15. ^ أ ب ت "Permanent neonatal diabetes mellitus | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program". rarediseases.info.nih.gov. مؤرشف من الأصل في 2023-09-17.
  16. ^ Lemelman, Letourneau & Greeley 2018، "Introduction".

الأعمال المذكورة

روابط خارجية

مجلوبة من «https://3rabica.org/index.php?title=سكري_حديثي_الولادة&oldid=3521661»