تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
مبادل كالسيوم-صوديوم
عائلة ناقل المذاب 8 (مبادل الصوديوم/كالسيوم) العنصر 1 | |
---|---|
المعرفات | |
الرمز | SLC8A1 |
رموز بديلة | NCX1 |
أنتريه | 6546 |
HUGO | 11068 |
أوميم | 182305 |
RefSeq | NM_021097 |
يونيبروت | P32418 |
بيانات أخرى | |
الموقع الكروموسومي | Chr. 2 p23-p21 |
تعديل مصدري - تعديل |
مبادل الكالسيوم-الصوديوم (ويشار إليه غالبا بمبادل Na+/Ca2+، البروتين المبادل، أو NCX) هو بروتين غشائي ومنادل تعاكسي يقوم بإزالة الكالسيوم من الخلايا. يستخدم مبادل الكالسيوم-الصوديوم الطاقة المخزَّنة في مدروج كهروكيميائي خاص بالصوديوم (Na+) عبر السماح لأيونات Na+ بالتدفق أسفل مدروجها عبر الغشاء البلازمي مقابل النقل العكسي لأيونات الكالسيوم (Ca2+) خارج الغشاء. تُصدّر أيونة كالسيوم واحدة مقابل توريد ثلاث أيونات صوديوم.[1] يتواجد المبادل في العديد من أنواع الخلايا والأجناس الحيونية المختلفة.[2] يُعتبر مبادل الكالسيوم-الصوديوم أحد أكثر الآليات الخلوية أهمية في إزالة Ca2+.[2]
يتواجد المبادل عادة على الأغشية البلازمية والمتقدرات والشبكة الإندوبلازمية للخلايا القابلة للإثارة.[3][4]
الوظيفة
مراجع
- ^ Yu SP، Choi DW (يونيو 1997). "Na(+)-Ca2+ exchange currents in cortical neurons: concomitant forward and reverse operation and effect of glutamate". The European Journal of Neuroscience. ج. 9 ع. 6: 1273–81. DOI:10.1111/j.1460-9568.1997.tb01482.x. PMID:9215711.
- ^ أ ب DiPolo R، Beaugé L (يناير 2006). "Sodium/calcium exchanger: influence of metabolic regulation on ion carrier interactions". Physiological Reviews. ج. 86 ع. 1: 155–203. DOI:10.1152/physrev.00018.2005. PMID:16371597. مؤرشف من الأصل في 2009-06-14.
- ^ Kiedrowski L، Brooker G، Costa E، Wroblewski JT (فبراير 1994). "Glutamate impairs neuronal calcium extrusion while reducing sodium gradient". Neuron. ج. 12 ع. 2: 295–300. DOI:10.1016/0896-6273(94)90272-0. PMID:7906528.
- ^ Patterson M، Sneyd J، Friel DD (يناير 2007). "Depolarization-induced calcium responses in sympathetic neurons: relative contributions from Ca2+ entry, extrusion, ER/mitochondrial Ca2+ uptake and release, and Ca2+ buffering". The Journal of General Physiology. ج. 129 ع. 1: 29–56. DOI:10.1085/jgp.200609660. PMC:2151609. PMID:17190902.