هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
يرجى مراجعة هذه المقالة وإزالة وسم المقالات غير المراجعة، ووسمها بوسوم الصيانة المناسبة.

ترايكوستاتين

من أرابيكا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
ترايكوستاتين
في حال عدم ورود غير ذلك فإن البيانات الواردة أعلاه معطاة بالحالة القياسية (عند 25 °س و 100 كيلوباسكال)
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

ترايكوستاتين أ (TSA) هو مركب عضوي يعمل كمضاد حيوي مضاد للفطريات ويثبط بشكل انتقائي عائلات الإنزيمات هيستون ديستيلاز هيستون من الصنف الأول والثاني (HDAC)، ولكن ليس من الفئة III HDACs (سرتوين).[1] ومع ذلك هناك تقارير حديثة عن تفاعلات هذا الجزيء مع بروتين سرتوين 6.[2] يمنع ترايكوستاتين دورة الخلية حقيقية النواة خلال بداية مرحلة النمو. يمكن استخدام ترايكوستاتين لتغيير التعبير الجيني عن طريق التدخل في إزالة مجموعات الأسيتيل من الهستونات (هيستون ديسيتيلاس، HDAC) وبالتالي تغيير قدرة عوامل نسخ الحمض النووي للوصول إلى جزيئات الحمض النووي داخل الكروماتين. إنه عضو في فئة أكبر من مثبطات هيستون ديستيلاز (HDIs أو HDACIs) التي لها طيف واسع من الأنشطة اللاجينية. وبالتالي، فإن ترايكوستاتين لديها بعض الإمكانات كدواء مضاد للسرطان.[3] إحدى الآليات المقترحة هي أن ترايكوستاتين يعزز التعبير عن الجينات المرتبطة بالالاستماتة، مما يؤدي إلى بقاء الخلايا السرطانية بمعدلات أقل، وبالتالي إبطاء تطور السرطان.[4] قد تتضمن الآليات الأخرى نشاط HDIs للحث على تمايز الخلايا، وبالتالي تعمل على «إنضاج» بعض الخلايا غير المتمايزة الموجودة في الأورام. لمؤشرات HDI تأثيرات متعددة على جزيئات المستجيب غير الهيستون ، لذا فإن الآليات المضادة للسرطان غير مفهومة حقًا في هذا الوقت.

يمنع ترايكوستاتين HDACs 1 و 3 و 4 و 6 و 10 بقيم IC50 حوالي 20 نانومتر.[5]

تقوم ترايكوستاتين بقمع تعبير IL (إنترلوكين) -1β / LPS (عديد السكاريد الشحمي) / IFNγ (إنترفيرون) الناجم عن أكسيد النيتريك سينثاز 2 (NOS2) في الخلايا الشبيهة بالبلعم الفأري ولكنه يزيد من تعبير NOS2 المحفز بـ LPS في الفئران N9 والخلايا الدبقية الدقيقة للجرذان الأولية.[6]

يرتبط فورينوستات هيكليًا بـ ترايكوستاتين أ ويستخدم لعلاج سرطان الغدد الليمفاوية التائية الجلدي.   

انظر أيضاَ

·        Histone deacetylase inhibitor

Vorinostat (SAHA)

Moon C, Kim SH (June 2009). "Use of epigenetic modification to induce FOXP3 expression in naïve T cells". Transplant. Proc. 41 (5): 1848–

المصادر الخارجية

المراجع

  1. ^ Vanhaecke، Tamara؛ Papeleu، Peggy؛ Elaut، Greetje؛ Rogiers، Vera (1 يونيو 2004). "Trichostatin A - like Hydroxamate Histone Deacetylase Inhibitors as Therapeutic Agents: Toxicological Point of View". Current Medicinal Chemistry. ج. 11 ع. 12: 1629–1643. DOI:10.2174/0929867043365099. ISSN:0929-8673. مؤرشف من الأصل في 2018-09-20.
  2. ^ "Structural Basis of Sirtuin 6 Inhibition by the Hydroxamate Trichostatin A: Implications for Protein Deacylase Drug Development". dx.doi.org. مؤرشف من الأصل في 2021-09-06. اطلع عليه بتاريخ 2021-09-04.
  3. ^ Paul A. Histone Deacetylase Inhibitors: Development as Anticancer Agents. Weinheim, Germany: Wiley-VCH Verlag GmbH. ص. 1014–1032. مؤرشف من الأصل في 2021-09-06.
  4. ^ Sharmila؛ Srivastava، Rakesh K. (2008). Histone Deacetylase Inhibitors: Mechanisms and Clinical Significance in Cancer: HDAC Inhibitor-Induced Apoptosis. Dordrecht: Springer Netherlands. ص. 261–298. مؤرشف من الأصل في 2018-09-20.
  5. ^ Novel Sulphonylpyrroles as Inhibitors of Hdac S Novel Sulphonylpyrroles، مؤرشف من الأصل في 2018-09-20، اطلع عليه بتاريخ 2021-09-04
  6. ^ Adcock، I M (2007-04). "HDAC inhibitors as anti-inflammatory agents". British Journal of Pharmacology. ج. 150 ع. 7: 829–831. DOI:10.1038/sj.bjp.0707166. ISSN:0007-1188. مؤرشف من الأصل في 2 يونيو 2018. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
مجلوبة من «https://3rabica.org/index.php?title=ترايكوستاتين&oldid=3382606»