أرابيكا

اضطراب القلق الناجم عن الكافيين

اضطراب القلق الناجم عن الكافيين هو فئة فرعية من تشخيص الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (الطبعة الخامسة) لاضطراب القلق الناجم عن مادة أو دواء.[1][2][3] لطالما ارتبط استهلاك الكافيين بالقلق.[4][5] تأثيرات الكافيين المسببة للقلق تكون بسبب معاداته للأدينوزين (مستقبلات A 1 وA 2A)، أو بسبب تثبيط نشاط مستقبلات أخرى.[6]

اضطراب القلق الناجم عن الكافيين
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

تبين أن استخدام الكافيين الذي يتجاوز 200 ملغ يزيد من احتمالية حدوث نوبات القلق والذعر. يمكن أن تؤدي الكميات الزائدة من الكافيين إلى أعراض من القلق العام إلى أعراض الوسواس القهري.[7][8][9]

آلية عمل الكافيين

يعمل الكافيين بطرق متعددة داخل الدماغ وبقية الجسم.[10][11] بالرغم من ذلك ، فإن عمل الكافيين الرئيسي هو مناهضة مستقبلات الأدينوزين الأربعة (خصوصًا A1، A2A)؛ [12][13][14][15] لذلك فهي تثبط من تأثير البنزوديازيبينات.[16][17][18]، وينتج عن ذلك زيادة الشعور بالتوتر والقلق[19][20]ولكن الاعتماد على تركيز الكافيين الضروري والعوامل الأخرى قد لا يكون مسؤولاً عن التأثيرات السريرية للمادة.[21][22]

تعبئة الكالسيوم داخل الخلايا العضلية

يقلل الكافيين من جهد العتبة في خلايا العضلات بتركيزات عالية جدًا تبلغ نحو 1-2 ملي مولار ، مما يؤدي إلى انقباض مطول.[23][24]

الآثار الصحية طويلة الأمد

عند تناول الكافيين باعتدال يمكن أن يكون له العديد من الآثار المفيدة. بالرغم من ذلك، يمكن أن يؤدي استهلاك الكافيين المزمن إلى حدوث عيوب صحية مختلفة طويلة الأجل لدى الأفراد. من بين هؤلاء، قد أشارت دراسات القوارض إلى أن تناول الكافيين قد يغير بصفة دائمة من استثارة الدماغ.[25]

انظر أيضًا

المراجع

  1. ^ Meredith، Steven E.؛ Juliano، Laura M.؛ Hughes، John R.؛ Griffiths، Roland R. (2013-9). "Caffeine Use Disorder: A Comprehensive Review and Research Agenda". Journal of Caffeine Research. ج. 3 ع. 3: 114–130. DOI:10.1089/jcr.2013.0016. ISSN:2156-5783. PMID:24761279. مؤرشف من الأصل في 8 مارس 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  2. ^ Addicott، Merideth A. (2014-9). "Caffeine Use Disorder: A Review of the Evidence and Future Implications". Current addiction reports. ج. 1 ع. 3: 186–192. DOI:10.1007/s40429-014-0024-9. ISSN:2196-2952. PMID:25089257. مؤرشف من الأصل في 8 مارس 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  3. ^ Ágoston, Csilla; Urbán, Róbert; Richman, Mara J.; Demetrovics, Zsolt (1 Jun 2018). "Caffeine use disorder: An item-response theory analysis of proposed DSM-5 criteria". Addictive Behaviors (بEnglish). 81: 109–116. DOI:10.1016/j.addbeh.2018.02.012. ISSN:0306-4603. Archived from the original on 2021-12-05.
  4. ^ "Caffeine and Anxiety: How Does Your Caffeine Habit Affect Anxiety?". Healthline (بEnglish). 24 May 2019. Archived from the original on 2021-11-20. Retrieved 2021-12-05.
  5. ^ Richards، Gareth؛ Smith، Andrew (2015-12). "Caffeine consumption and self-assessed stress, anxiety, and depression in secondary school children". Journal of Psychopharmacology (Oxford, England). ج. 29 ع. 12: 1236–1247. DOI:10.1177/0269881115612404. ISSN:0269-8811. PMID:26508718. مؤرشف من الأصل في 30 نوفمبر 2020. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  6. ^ Childs, Emma; Hohoff, Christa; Deckert, Jürgen; Xu, Ke; Badner, Judith; de Wit, Harriet (2008-11). "Association between ADORA2A and DRD2 Polymorphisms and Caffeine-Induced Anxiety". Neuropsychopharmacology (بEnglish). 33 (12): 2791–2800. DOI:10.1038/npp.2008.17. ISSN:1740-634X. Archived from the original on 28 أغسطس 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (help)
  7. ^ "Is Caffeine Fueling Your Anxieties?". WebMD (بEnglish). Archived from the original on 2021-01-21. Retrieved 2021-12-06.
  8. ^ "Caffeine pills: Uses, side effects, risks, and dosage". www.medicalnewstoday.com (بEnglish). 29 Oct 2019. Archived from the original on 2021-09-22. Retrieved 2021-12-06.
  9. ^ "Does caffeine cause anxiety?". www.medicalnewstoday.com (بEnglish). 15 Sep 2021. Archived from the original on 2021-10-25. Retrieved 2021-12-06.
  10. ^ Nehlig، A.؛ Daval، J. L.؛ Debry، G. (1992-05). "Caffeine and the central nervous system: mechanisms of action, biochemical, metabolic and psychostimulant effects". Brain Research. Brain Research Reviews. ج. 17 ع. 2: 139–170. DOI:10.1016/0165-0173(92)90012-b. PMID:1356551. مؤرشف من الأصل في 19 نوفمبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  11. ^ Institute of Medicine (US) Committee on Military Nutrition (2001). Pharmacology of Caffeine (بEnglish). National Academies Press (US). Archived from the original on 2021-09-28.
  12. ^ Górska، A. M.؛ Gołembiowska، K. (2015). "The Role of Adenosine A1 and A2A Receptors in the Caffeine Effect on MDMA-Induced DA and 5-HT Release in the Mouse Striatum". Neurotoxicity Research. ج. 27 ع. 3: 229–245. DOI:10.1007/s12640-014-9501-0. ISSN:1029-8428. PMID:25391902. مؤرشف من الأصل في 2021-12-07. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  13. ^ Lazarus، Michael؛ Shen، Hai-Ying؛ Cherasse، Yoan؛ Qu، Wei-Min؛ Huang، Zhi-Li؛ Bass، Caroline E.؛ Winsky-Sommerer، Raphaelle؛ Semba، Kazue؛ Fredholm، Bertil B. (6 يوليو 2011). "Arousal Effect of Caffeine Depends on Adenosine A2A Receptors in the Shell of the Nucleus Accumbens". The Journal of Neuroscience. ج. 31 ع. 27: 10067–10075. DOI:10.1523/JNEUROSCI.6730-10.2011. ISSN:0270-6474. PMID:21734299. مؤرشف من الأصل في 2020-11-12. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  14. ^ Li، Shanshan؛ Geiger، Nicholas H.؛ Soliman، Mahmoud L.؛ Hui، Liang؛ Geiger، Jonathan D.؛ Chen، Xuesong (9 يوليو 2015). "Caffeine, through adenosine A3 receptor-mediated actions, suppresses amyloid beta precursor protein internalization and amyloid beta generation". Journal of Alzheimer's disease : JAD. ج. 47 ع. 1: 73–83. DOI:10.3233/JAD-142223. ISSN:1387-2877. PMID:26402756. مؤرشف من الأصل في 2021-12-07. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  15. ^ Abo-Salem، Osama M.؛ Hayallah، Alaa M.؛ Bilkei-Gorzo، Andras؛ Filipek، Barbara؛ Zimmer، Andreas؛ Müller، Christa E. (2004-01). "Antinociceptive effects of novel A2B adenosine receptor antagonists". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. ج. 308 ع. 1: 358–366. DOI:10.1124/jpet.103.056036. ISSN:0022-3565. PMID:14563788. مؤرشف من الأصل في 7 ديسمبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  16. ^ Seubert، C. N.؛ Morey، T. E.؛ Martynyuk، A. E.؛ Cucchiara، R. F.؛ Dennis، D. M. (2000-02). "Midazolam selectively potentiates the A(2A) - but not A1- receptor--mediated effects of adenosine: role of nucleoside transport inhibition and clinical implications". Anesthesiology. ج. 92 ع. 2: 567–577. DOI:10.1097/00000542-200002000-00041. ISSN:0003-3022. PMID:10691246. مؤرشف من الأصل في 7 ديسمبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  17. ^ Kaplan، G. B.؛ Cotreau، M. M.؛ Greenblatt، D. J. (1992-08). "Effects of benzodiazepine administration on A1 adenosine receptor binding in-vivo and ex-vivo". The Journal of Pharmacy and Pharmacology. ج. 44 ع. 8: 700–703. DOI:10.1111/j.2042-7158.1992.tb05502.x. ISSN:0022-3573. PMID:1359103. مؤرشف من الأصل في 7 ديسمبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  18. ^ Listos، Joanna؛ Malec، Danuta؛ Fidecka، Sylwia (31 أكتوبر 2005). "Influence of adenosine receptor agonists on benzodiazepine withdrawal signs in mice". European Journal of Pharmacology. ج. 523 ع. 1–3: 71–78. DOI:10.1016/j.ejphar.2005.07.025. ISSN:0014-2999. PMID:16226742. مؤرشف من الأصل في 2021-12-07.
  19. ^ Michael Kaplan، Eric؛ DuPont، Robert L. (2005-06). "Benzodiazepines and anxiety disorders: a review for the practicing physician". Current Medical Research and Opinion. ج. 21 ع. 6: 941–950. DOI:10.1185/030079905X48401. ISSN:0300-7995. PMID:15969894. مؤرشف من الأصل في 11 نوفمبر 2020. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  20. ^ "Nonbenzodiazepine - an overview | ScienceDirect Topics". www.sciencedirect.com. مؤرشف من الأصل في 2021-12-07. اطلع عليه بتاريخ 2021-12-07.
  21. ^ Cappelletti، Simone؛ Daria، Piacentino؛ Sani، Gabriele؛ Aromatario، Mariarosaria (2015-1). "Caffeine: Cognitive and Physical Performance Enhancer or Psychoactive Drug?". Current Neuropharmacology. ج. 13 ع. 1: 71–88. DOI:10.2174/1570159X13666141210215655. ISSN:1570-159X. PMID:26074744. مؤرشف من الأصل في 6 نوفمبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  22. ^ Willson, Cyril (1 Jan 2018). "The clinical toxicology of caffeine: A review and case study". Toxicology Reports (بEnglish). 5: 1140–1152. DOI:10.1016/j.toxrep.2018.11.002. ISSN:2214-7500. Archived from the original on 2020-11-29.
  23. ^ Karhapää، L.؛ Törnquist، K. (1997-04). "Effects of caffeine on the influx of extracellular calcium in GH4C1 pituitary cells". Journal of Cellular Physiology. ج. 171 ع. 1: 52–60. DOI:10.1002/(SICI)1097-4652(199704)171:1<52::AID-JCP7>3.0.CO;2-G. ISSN:0021-9541. PMID:9119892. مؤرشف من الأصل في 7 ديسمبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  24. ^ Kramer، R. H.؛ Mokkapatti، R.؛ Levitan، E. S. (1994-01). "Effects of caffeine on intracellular calcium, calcium current and calcium-dependent potassium current in anterior pituitary GH3 cells". Pflugers Archiv: European Journal of Physiology. ج. 426 ع. 1–2: 12–20. DOI:10.1007/BF00374665. ISSN:0031-6768. PMID:8146014. مؤرشف من الأصل في 7 ديسمبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  25. ^ Tchekalarova, Jana D.; Kubová, Hana; Mareš, Pavel (1 May 2014). "Early caffeine exposure: Transient and long-term consequences on brain excitability". Brain Research Bulletin (بEnglish). 104: 27–35. DOI:10.1016/j.brainresbull.2014.04.001. ISSN:0361-9230. Archived from the original on 2018-01-04.
مجلوبة من «https://3rabica.org/index.php?title=اضطراب_القلق_الناجم_عن_الكافيين&oldid=3399493»