عرض مصدر BCL2L2

{{صندوق معلومات جين}}
'''BCL2L2'''{{فاصل}} ('''BCL2 like 2''') هوَ [[بروتين]] [[منطقة مشفرة|يُشَفر]] بواسطة [[جين]] BCL2L2 في [[إنسان|الإنسان]].<ref name="pmid8761287">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Gibson L, Holmgreen SP, Huang DC, Bernard O, Copeland NG, Jenkins NA, Sutherland GR, Baker E, Adams JM, Cory S | عنوان = bcl-w, a novel member of the bcl-2 family, promotes cell survival | صحيفة = Oncogene | المجلد = 13 | العدد = 4 | صفحات = 665–75 |تاريخ=October 1996 | pmid = 8761287 | pmc =  | doi =  }}</ref><ref name="Gibson1996">{{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Gibson L, Holmgreen SP, Huang DC |عنوان=bcl-w, a novel member of the bcl-2 family, promotes cell survival. |صحيفة=Oncogene |المجلد=13 |العدد= 4 |صفحات= 665–75 |سنة= 1996 |pmid= 8761287 |doi=  |إظهار المؤلفين=etal}}</ref><ref name="entrez">{{استشهاد ويب | عنوان = Entrez Gene: BCL2L2 BCL2-like 2| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=599| تاريخ الوصول = |مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20101205081110/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=gene|تاريخ أرشيف=2010-12-05}}</ref>

== الوظيفة ==
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}

== الأهمية السريرية ==
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}

== المراجع ==
{{مراجع|محاذاة=نعم}}
== قراءة متعمقة ==
<div dir=ltr>
{{بداية المراجع | 2}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Nagase T, Seki N, Ishikawa K |عنوان=Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. VI. The coding sequences of 80 new genes (KIAA0201-KIAA0280) deduced by analysis of cDNA clones from cell line KG-1 and brain. |صحيفة=DNA Res. |المجلد=3 |العدد= 5 |صفحات= 321–9, 341–54 |سنة= 1997 |pmid= 9039502 |doi=10.1093/dnares/3.5.321  |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=O'Connor L, Strasser A, O'Reilly LA |عنوان=Bim: a novel member of the Bcl-2 family that promotes apoptosis. |صحيفة=EMBO J. |المجلد=17 |العدد= 2 |صفحات= 384–95 |سنة= 1998 |pmid= 9430630 |doi= 10.1093/emboj/17.2.384  | pmc=1170389 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Ross AJ, Waymire KG, Moss JE |عنوان=Testicular degeneration in Bclw-deficient mice. |صحيفة=Nat. Genet. |المجلد=18 |العدد= 3 |صفحات= 251–6 |سنة= 1998 |pmid= 9500547 |doi= 10.1038/ng0398-251 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Hsu SY, Lin P, Hsueh AJ |عنوان=BOD (Bcl-2-related ovarian death gene) is an ovarian BH3 domain-containing proapoptotic Bcl-2 protein capable of dimerization with diverse antiapoptotic Bcl-2 members. |صحيفة=Mol. Endocrinol. |المجلد=12 |العدد= 9 |صفحات= 1432–40 |سنة= 1998 |pmid= 9731710 |doi=10.1210/mend.12.9.0166  }}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Middleton G, Wyatt S, Ninkina N, Davies AM |عنوان=Reciprocal developmental changes in the roles of Bcl-w and Bcl-x(L) in regulating sensory neuron survival. |صحيفة=Development |المجلد=128 |العدد= 3 |صفحات= 447–57 |سنة= 2001 |pmid= 11152643 |doi=  }}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=O'Reilly LA, Print C, Hausmann G |عنوان=Tissue expression and subcellular localization of the pro-survival molecule Bcl-w. |صحيفة=Cell Death Differ. |المجلد=8 |العدد= 5 |صفحات= 486–94 |سنة= 2001 |pmid= 11423909 |doi= 10.1038/sj.cdd.4400835 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Bae J, Hsu SY, Leo CP |عنوان=Underphosphorylated BAD interacts with diverse antiapoptotic Bcl-2 family proteins to regulate apoptosis. |صحيفة=Apoptosis |المجلد=6 |العدد= 5 |صفحات= 319–30 |سنة= 2001 |pmid= 11483855 |doi=10.1023/A:1011319901057  |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Puthalakath H, Villunger A, O'Reilly LA |عنوان=Bmf: a proapoptotic BH3-only protein regulated by interaction with the myosin V actin motor complex, activated by anoikis. |صحيفة=Science |المجلد=293 |العدد= 5536 |صفحات= 1829–32 |سنة= 2001 |pmid= 11546872 |doi= 10.1126/science.1062257 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Ayllón V, Cayla X, García A |عنوان=The anti-apoptotic molecules Bcl-xL and Bcl-w target protein phosphatase 1alpha to Bad. |صحيفة=Eur. J. Immunol. |المجلد=32 |العدد= 7 |صفحات= 1847–55 |سنة= 2002 |pmid= 12115603 |doi= 10.1002/1521-4141(200207)32:7<1847::AID-IMMU1847>3.0.CO;2-7 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH |عنوان=Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences. |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=99 |العدد= 26 |صفحات= 16899–903 |سنة= 2003 |pmid= 12477932 |doi= 10.1073/pnas.242603899  | pmc=139241 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Denisov AY, Madiraju MS, Chen G |عنوان=Solution structure of human BCL-w: modulation of ligand binding by the C-terminal helix. |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=278 |العدد= 23 |صفحات= 21124–8 |سنة= 2003 |pmid= 12651847 |doi= 10.1074/jbc.M301798200 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Hinds MG, Lackmann M, Skea GL |عنوان=The structure of Bcl-w reveals a role for the C-terminal residues in modulating biological activity. |صحيفة=EMBO J. |المجلد=22 |العدد= 7 |صفحات= 1497–507 |سنة= 2003 |pmid= 12660157 |doi= 10.1093/emboj/cdg144  | pmc=152889 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Wilson-Annan J, O'Reilly LA, Crawford SA |عنوان=Proapoptotic BH3-only proteins trigger membrane integration of prosurvival Bcl-w and neutralize its activity. |صحيفة=J. Cell Biol. |المجلد=162 |العدد= 5 |صفحات= 877–87 |سنة= 2003 |pmid= 12952938 |doi= 10.1083/jcb.200302144  | pmc=2172834 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Zhu X, Wang Y, Ogawa O |عنوان=Neuroprotective properties of Bcl-w in Alzheimer disease. |صحيفة=J. Neurochem. |المجلد=89 |العدد= 5 |صفحات= 1233–40 |سنة= 2004 |pmid= 15147516 |doi= 10.1111/j.1471-4159.2004.02416.x |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA |عنوان=The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC). |صحيفة=Genome Res. |المجلد=14 |العدد= 10B |صفحات= 2121–7 |سنة= 2004 |pmid= 15489334 |doi= 10.1101/gr.2596504  | pmc=528928 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Chen L, Willis SN, Wei A |عنوان=Differential targeting of prosurvival Bcl-2 proteins by their BH3-only ligands allows complementary apoptotic function. |صحيفة=Mol. Cell |المجلد=17 |العدد= 3 |صفحات= 393–403 |سنة= 2005 |pmid= 15694340 |doi= 10.1016/j.molcel.2004.12.030 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y |عنوان=Diversification of transcriptional modulation: large-scale identification and characterization of putative alternative promoters of human genes. |صحيفة=Genome Res. |المجلد=16 |العدد= 1 |صفحات= 55–65 |سنة= 2006 |pmid= 16344560 |doi= 10.1101/gr.4039406  | pmc=1356129 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Denisov AY, Chen G, Sprules T |عنوان=Structural model of the BCL-w-BID peptide complex and its interactions with phospholipid micelles. |صحيفة=Biochemistry |المجلد=45 |العدد= 7 |صفحات= 2250–6 |سنة= 2006 |pmid= 16475813 |doi= 10.1021/bi052332s |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  | عدة مؤلفين=Certo M, Del Gaizo Moore V, Nishino M |عنوان=Mitochondria primed by death signals determine cellular addiction to antiapoptotic BCL-2 family members. |صحيفة=Cancer Cell |المجلد=9 |العدد= 5 |صفحات= 351–65 |سنة= 2006 |pmid= 16697956 |doi= 10.1016/j.ccr.2006.03.027 |إظهار المؤلفين=etal}}
{{نهاية المراجع}}
</div>
{{معرفات مركب كيميائي}}
{{جينات الكروموسوم 14}}
{{شريط بوابات|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|الكيمياء الحيوية|طب}}

{{بذرة بروتين}}
{{مصادر طبية}}

[[تصنيف:جينات على كروموسوم 14]]