كيناز البروتين المعتمد على الكالموديولين/الكالسيوم 2 الوحدة الفرعية ألفا
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox كيناز البروتين المعتمد على الكالموديولين/الكالسيوم 2 الوحدة الفرعية ألفا واختصارا (كامك α2 : CAMKIIα) هو وحدة فرعية من كيناز البروتين كامك 2 (إنزيم يقوم بفسفرة [English]البروتينات) الذي يُرمّز لدى البشر بواسطة الجين CAMK2A.[1][2]
الوظيفة
ناتج الجين CAMK2A هو إنزيم ينتمي إلى كينازات البروتين المتخصصة بالسيرين/ثريونين [English] وكذلك للعائلة الفرعية كيناز البروتين المعتمد على الكالموديولين/الكالسيوم 2. التأشير بأيونات الكالسيوم (Ca2+) أساسي في العديد من نواحي اللدونة المشبكية في المشابك جلوتاماتية الفعل. يتكون كيناز كامك2 من أربعة وحدات فرعية مختلفة: ألفا وبيتا وغاما ودلتا. تُرمَّز الوحدة الفرعية ألفا بواسطة هذا الجين وهي مطلوبة من أجل التقوية طويلة الأمد والتعلم المكاني في الحصين. فضلا عن نشاطه المعتمد على الكالموديولين-الكالسيوم، يمكن أن يخضع هذا البروتين لفسفرة ذاتية وينتج عنه نشاط غير معتمد على الكالموديولين-الكالسيوم. تم تحديد نسختين مختلفتين ترمزان نظيرين مختلفين في هذا الجين.[3] تبعا لدراسة في 2018 بواسطة برونو ريفيرسايد [English]، يسبب التطفر المتنحي لـCAMK2A لدى البشر متلازمة حادة من الإعاقة الذهنية مع تأخر في النمو [English].[4]
تآثرات
تبين أن كامكα2 يتآثر مع:
مراجع
- ^ Nagase T، Ishikawa K، Suyama M، Kikuno R، Hirosawa M، Miyajima N، وآخرون (فبراير 1999). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. XIII. The complete sequences of 100 new cDNA clones from brain which code for large proteins in vitro". DNA Research. ج. 6 ع. 1: 63–70. DOI:10.1093/dnares/6.1.63. PMID:10231032.
- ^ Lin CR، Kapiloff MS، Durgerian S، Tatemoto K، Russo AF، Hanson P، وآخرون (أغسطس 1987). "Molecular cloning of a brain-specific calcium/calmodulin-dependent protein kinase". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 84 ع. 16: 5962–6. Bibcode:1987PNAS...84.5962L. DOI:10.1073/pnas.84.16.5962. PMC:298983. PMID:3475713.
- ^ "Entrez Gene: CAMK2A calcium/calmodulin-dependent protein kinase (CaM kinase) II alpha". مؤرشف من الأصل في 2018-11-01.
- ^ Chia PH، Zhong FL، Niwa S، Bonnard C، Utami KH، Zeng R، وآخرون (مايو 2018). "A homozygous loss-of-function CAMK2A mutation causes growth delay, frequent seizures and severe intellectual disability". eLife. ج. 7. DOI:10.7554/eLife.32451. PMC:5963920. PMID:29784083.
- ^ Walikonis RS، Oguni A، Khorosheva EM، Jeng CJ، Asuncion FJ، Kennedy MB (يناير 2001). "Densin-180 forms a ternary complex with the (alpha)-subunit of Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II and (alpha)-actinin". The Journal of Neuroscience. ج. 21 ع. 2: 423–33. DOI:10.1523/JNEUROSCI.21-02-00423.2001. PMC:6763799. PMID:11160423.
- ^ Dhavan R، Greer PL، Morabito MA، Orlando LR، Tsai LH (سبتمبر 2002). "The cyclin-dependent kinase 5 activators p35 and p39 interact with the alpha-subunit of Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II and alpha-actinin-1 in a calcium-dependent manner". The Journal of Neuroscience. ج. 22 ع. 18: 7879–91. DOI:10.1523/JNEUROSCI.22-18-07879.2002. PMC:6758084. PMID:12223541.
- ^ Gardoni F، Mauceri D، Fiorentini C، Bellone C، Missale C، Cattabeni F، Di Luca M (نوفمبر 2003). "CaMKII-dependent phosphorylation regulates SAP97/NR2A interaction". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 45: 44745–52. DOI:10.1074/jbc.M303576200. PMID:12933808. S2CID:19885326.
