نظام كانابينويد داخلي

هذه هي النسخة الحالية من هذه الصفحة، وقام بتعديلها عبود السكاف (نقاش | مساهمات) في 06:04، 24 يناير 2023 (بوت:صيانة المراجع). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة.

(فرق) → نسخة أقدم | نسخة حالية (فرق) | نسخة أحدث ← (فرق)

نظام الكانابينويد الداخلي (ECS) هو نظام أحيائي مكون من الكانابينويدات الداخلية وهي نواقل عصبية رجوعية ترتبط بمستقبلات الكانابينويد، وبروتينات مستقبل الكانابينويد التي يعُبَّر عنها في الجهاز العصبي المركزي للفقاريات (بما في ذلك الدماغ) والجهاز العصبي المحيطي. مازال نظام الكانابينويد الداخلي تحت البحوث الأولية، لكن له دورا في تنظيم عمليات فيسيولوجية وإدراكية منها: الخصوبة،[1] الحمل،[2] خلال النماء السابق والتالي للولادة،[3] الشهية، الإحساس بالألم، المزاج، والذاكرة، وكذلك التوسط في التأثيرات الداوئية للمرجوانا.[4][5]

المستقبلات الرئيسية للكانابينويدات تم تحديدها وهي: CB1 استُنسِخ أول مرة سنة 1990، وCB2 واستُنسخ سنة 1993. تتواجد مستقبلات CB1 بشكل أساسي في الدماغ والجهاز العصبي وكذلك في الأعضاء والأنسجة الطرفية، وهي الهدف الجزيئي الرئيسي لربائط الكانابينويدات، أناناميدأنانداميد وكذلك مماثله من الكانابينويدات النباتية، رباعي هيدرو كانابينول (THC). أحد الكانابينويدات الداخلية الرئيسية هو 2-أراكيدنويل غليسرول (2-AG) وهو نشط مع كلا مستقبلي الكانابينويد، مع مماثلِه الكانابينويد النباتي كانابيديول (CBD). 2-AG والكانابيديول لهما دور في تنظيم الشهية، وظائف النظام المناعي والتحكم بالألم.[6][7][8]

مراجع

  1. ^ Klein، Carolin؛ Hill، Matthew N.؛ Chang، Sabrina C.H.؛ Hillard، Cecilia J.؛ Gorzalka، Boris B. (يونيو 2012). "Circulating Endocannabinoid Concentrations and Sexual Arousal in Women". The Journal of Sexual Medicine. ج. 9 ع. 6: 1588–601. DOI:10.1111/j.1743-6109.2012.02708.x. ISSN:1743-6095. PMC:3856894. PMID:22462722.
  2. ^ Wang، Haibin؛ Xie، Huirong؛ Dey، Sudhansu K. (يونيو 2006). "Endocannabinoid signaling directs periimplantation events". The AAPS Journal. ج. 8 ع. 2: E425–E432. DOI:10.1007/BF02854916. ISSN:1550-7416. PMC:3231559. PMID:16808046.
  3. ^ Fride، Ester (1 أكتوبر 2004). "The endocannabinoid-CB1 receptor system in pre- and postnatal life". European Journal of Pharmacology. SPECIAL CELEBRATORY VOLUME 500 Dedicated to Professor David de Wied Honorary and Founding Editor. ج. 500 ع. 1: 289–297. DOI:10.1016/j.ejphar.2004.07.033. PMID:15464041.
  4. ^ Aizpurua-Olaizola، Oier؛ Elezgarai، Izaskun؛ Rico-Barrio، Irantzu؛ Zarandona، Iratxe؛ Etxebarria، Nestor؛ Usobiaga، Aresatz (2016). "Targeting the endocannabinoid system: future therapeutic strategies". Drug Discovery Today. ج. 22 ع. 1: 105–110. DOI:10.1016/j.drudis.2016.08.005. PMID:27554802.
  5. ^ Donvito، Giulia؛ Nass، Sara R.؛ Wilkerson، Jenny L.؛ Curry، Zachary A.؛ Schurman، Lesley D.؛ Kinsey، Steven G.؛ Lichtman، Aron H. (31 أغسطس 2017). "The Endogenous Cannabinoid System: A Budding Source of Targets for Treating Inflammatory and Neuropathic Pain". Neuropsychopharmacology. ج. 43 ع. 1: 52–79. DOI:10.1038/npp.2017.204. ISSN:1740-634X. PMC:5719110. PMID:28857069.
  6. ^ Grotenhermen، Franjo (23 يوليو 2012). "The Therapeutic Potential of Cannabis and Cannabinoids". Deutsches Aerzteblatt Online. ج. 109 ع. PMC3442177: 495–501. DOI:10.3238/arztebl.2012.0495. PMC:3442177. PMID:23008748.
  7. ^ Blázquez، C؛ Chiarlone، A؛ Bellocchio، L؛ Resel، E؛ Pruunsild، P؛ García-Rincón، D؛ Sendtner، M؛ Timmusk، T؛ Lutz، B؛ Galve-Roperh، I؛ Guzmán، M (20 فبراير 2015). "The CB1 cannabinoid receptor signals striatal neuroprotection via a PI3K/Akt/mTORC1/BDNF pathway". Cell Death and Differentiation. ج. 22 ع. 10: 1618–1629. DOI:10.1038/cdd.2015.11. PMC:4563779. PMID:25698444.
  8. ^ Russo، Ethan B (أغسطس 2011). "Taming THC: potential cannabis synergy and phytocannabinoid-terpenoid entourage effects". British Journal of Pharmacology. ج. 163 ع. 7: 1344–1364. DOI:10.1111/j.1476-5381.2011.01238.x. PMC:3165946. PMID:21749363.