كبح عبوري
في مجال علم الأحياء الجزيئي، يعد الكبح العبوري عبارة عن عملية يقوم فيها أحد البروتينات بقمع (أي يمنع) نشاط بروتين ثانٍ من خلال التفاعل بين البروتين والبروتين. بما أن هذا القمع يحدث بين جزيئين بروتينين مختلفين (بين الجزيئات)، فإنه يشار إليه باسم عملية عبر المفعول.
عادة ما يكون البروتين الذي يتم تثبيته هو عامل نسخ وظيفته زيادة تنظيم (أي زيادة) معدل النسخ الجيني. ومن هنا جاءت النتيجة الصافية لخفض الكبح لخفض تنظيم النسخ الجيني.
مثال على إعادة الكبح هو قدرة مستقبلات الكورتيزون على تثبيط نشاط تعزيز النسخ لعوامل النسخ عامل نووي معزز لسلسلة كابا الخفيفة في الخلايا البائية النشطة وتنشيط البروتين -1.[1][2] بالإضافة إلى المعاملات، يعد الكبح ماضًا مسارًا مهمًا للآثار المضادة للالتهابات للجلوكوكورتيكويد.[3][4] وقد ثبت أن المستقبلات النووية الأخرى مثل مستقبلات بيروكسيسوم المنشط ومستقبل الكبد اكس لديها القدرة على إعادة كبح نشاط البروتينات الأخرى.[5]
المراجع
- ^ Lucibello FC، Slater EP، Jooss KU، Beato M، Müller R (سبتمبر 1990). "Mutual transrepression of Fos and the glucocorticoid receptor: involvement of a functional domain in Fos which is absent in FosB". EMBO J. ج. 9 ع. 9: 2827–34. DOI:10.1002/j.1460-2075.1990.tb07471.x. PMC:551994. PMID:2118106.
- ^ Lin, Cw؛ Nakane, M؛ Stashko, M؛ Falls, D؛ Kuk, J؛ Miller, L؛ Huang, R؛ Tyree, C؛ Miner, Jn؛ Rosen, J؛ Kym, Pr؛ Coghlan, Mj؛ Carter, G؛ Lane, Bc (أغسطس 2002). "trans-Activation and repression properties of the novel nonsteroid glucocorticoid receptor ligand 2,5-dihydro-9-hydroxy-10-methoxy-2,2,4-trimethyl-5-(1-methylcyclohexen-3-y1)-1H-1benzopyrano3,4-fquinoline (A276575) and its four stereoisomers". Molecular Pharmacology. ج. 62 ع. 2: 297–303. DOI:10.1124/mol.62.2.297. ISSN:0026-895X. PMID:12130681. مؤرشف من الأصل (Free full text) في 2020-07-20.
- ^ Pascual G، Glass CK (أكتوبر 2006). "Nuclear receptors versus inflammation: mechanisms of transrepression". Trends Endocrinol. Metab. ج. 17 ع. 8: 321–7. DOI:10.1016/j.tem.2006.08.005. PMID:16942889.
- ^ Newton R، Holden NS (أكتوبر 2007). "Separating transrepression and transactivation: a distressing divorce for the glucocorticoid receptor?". Mol. Pharmacol. ج. 72 ع. 4: 799–809. DOI:10.1124/mol.107.038794. PMID:17622575.
- ^ Ghisletti S، Huang W، Ogawa S، Pascual G، Lin ME، Willson TM، Rosenfeld MG، Glass CK (يناير 2007). "Parallel SUMOylation-dependent pathways mediate gene- and signal-specific transrepression by LXRs and PPARγ". Mol. Cell. ج. 25 ع. 1: 57–70. DOI:10.1016/j.molcel.2006.11.022. PMC:1850387. PMID:17218271.
 | هذه بذرة مقالة عن علم الأحياء الجزيئي بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها. |
