عصبون شوكي متوسط

العصبونات الشوكية المتوسطة (إم إس إن إس)، تُعرف أيضًا باسم عصبونات الإسقاط الشوكي (إس بّي إن إس)، هي نوع خاص من الخلايا التثبيطية المتعلقة بالناقل غاما التي تمثل 95% من عصبونات الجسم المخطط، بنية من العقد القاعدية، في الدماغ البشري. تمتلك العصبونات الشوكية المتوسطة نمطين ظاهريين (نوعين مميزين من السمات): «إم إس إن إس» من النوع «دي 1» للسبيل المباشر و«إم إس إن إس» من النوع «دي 2» للسبيل غير المباشر. تحتوي معظم العصبونات الشوكية المتوسطة المخططية على مستقبلات الدوبامين من النوع «دي 1» أو النوع «دي 2»، لكن تظهر مجموعة فرعية من «إم إس إن إس» كلا النمطين الظاهريين على حد سواء.^[1]^[2]^[3]

تعمل العصبونات الشوكية المتوسطة للسبيل المباشر على تحفيز البنية النهائية لمخرجات العقد القاعدية (مثل المهاد) إلى جانب تعزيز السلوكيات المرتبطة بها؛ تستطيع هذه العصبونات التعبير عن مستقبلات الدوبامين من النوع «دي 1»، ومستقبلات الأدينوزين «إيه 1»، وببتيدات الدينورفين وببتيدات المادة «بّي». تعمل العصبونات الشوكية المتوسطة للسبيل غير المباشر بدورها على تثبيط بنية المخرجات، بالتالي تثبيط السلوكيات المرتبطة بها؛ تمتلك هذه العصبونات القدرة على التعبير عن مستقبلات الدوبامين من النوع «دي 2»، ومستقبلات الأدينوزين «إيه 2 إيه»، ورباعيات القسيمات المتغايرة «دي آر دي 2 – إيه 2 إيه» والإنكيفالين. يتشارك النوعان في قدرتهما على التعبير عن مستقبلات الغلوتامات («إن إم دي إيه آر» و«أيه إم بّي إيه آر»)، والمستقبلات الكولينية («إم 1» و«إم 4») ومستقبلات «سي بي 1» في المنطقة الجسمية التغصنية لكل منهما. تمتلك مجموعة فرعية من العصبونات الشوكية المتوسطة كلا النمطين الظاهريين «دي 1» و«دي2» على حد سواء، ويمكن لما يقارب 40% من العصبونات الشوكية المتوسطة المخططية المنتمية لهذه المجموعة التعبير عن كلا نوعي الرنا المرسال «دي آر دي 1» و«دي آر دي 2». في النواة المتكئة (إن إيه سي سي)، تقع العصبونات الشوكية المتوسطة المختلطة، التي تحتوي كلا نوعي المستقبلات «دي 1» و«دي 2»، بشكل رئيسي في قشرة النواة المتكئة.^[4]^[5]

تلعب العصبونات الشوكية المتوسطة المخططية الظهرية دورًا أساسيًا في بدء حركات الجسم، والأطراف والعينين فضلًا عن التحكم بها. في المقابل، يبرز دور العصبونات الشوكية المتوسطة المخططية البطنية في التحفيز، والمكافأة، والتعزيز والتبغيض. يمتلك النوعان الفرعيان من العصبونات الشوكية المتوسطة المخططية الظهرية والبطنية (أي النوع «دي 1» المباشر والنوع «دي 2» غير المباشر) نمطين ظاهريين متطابقين، لكنهما يختلفان بتوصيلات المخرجات.

المظهر والموقع

تنتمي العصبونات الشوكية المتوسطة إلى فئة العصبونات متوسطة الحجم (بقطر ~15 ميكرون، ~12–13 لدى الفئران)، وتتميز بتغصناتها الشجرية الكبيرة ذات الامتدادات الواسعة (بقطر ~500 ميكرون). تتجه إسقاطات العصبونات الشوكية المتوسطة المخططية للسبيل المباشر (دي إم إس إن إس) إلى الكرة الشاحبة الداخلية (جي بّي آي) والجزء الشبكي من المادة السوداء (إس إن بّي آر) مباشرةً، بينما تصل إسقاطات العصبونات الشوكية المتوسطة المخططية للسبيل غير المباشر (آي إم إس إن إس) إلى هاتين البنيتين في النهاية عبر اتصال وسيط مع الكرة الشاحبة الخارجية (جي بّي إي) والشاحبة البطنية (في بّي). ترسل الكرة الشاحبة الخارجية والشاحبة البطنية الإسقاطات المتعلقة بالناقل غابا إلى النواة تحت المهاد، التي ترسل بدورها إسقاطات الغلوتامات إلى الكرة الشاحبة الداخلية والجزء الشبكي من المادة السوداء. يعمل كل من الكرة الشاحبة الداخلية والجزء الشبكي من المادة السوداء على إرسال الإسقاطات التثبيطية إلى النوى داخل المهاد.^[6]

الوظيفة

تُعد «إم إس إن إس» إحدى أنواع العصبونات التثبيطية المتعلقة بالناقل غاما، لكن تختلف العصبونات الشوكية المتوسطة المباشرة (دي إم إس إن إس) عن العصبونات الشوكية المتوسطة غير المباشرة (آي إم إس إن إس) في تأثيرها على البنى النهائية للمخرجات: تظهر «دي إم إس إن إس» تأثيرًا تحفيزيًا على بنى مخرجات العقد القاعدية (مثل المهاد)، بينما تعمل «آي إم إس إن إس» على تثبيطها. تشمل العقد القاعدية العديد من الدارات المعقدة للحلقات العصبية التي تحتوي على العصبونات الشوكية المتوسطة.

يظهر كل من المدخلات القشرية، والمدخلات المهادية ومدخلات جذع الدماغ، الواصلة إلى العصبونات الشوكية المتوسطة تشعبات واسعة، إذ يتصل كل محوار وارد مع العديد من العصبونات الشوكية ويتلقى كل عصبون شوكي بدوره كمية كبيرة من المدخلات القادمة من المحاور الواردة المختلفة. نظرًا إلى تكونها من الغلوتامات، تمتلك هذه المدخلات تأثيرًا تحفيزيًا للعصبونات الشوكية المتوسطة التثبيطية.^[7]^[8]

يضم الجسم المخطط أيضًا العديد من العصبونات البينية المسؤولة عن تنظيم استثارية العصبونات الشوكية المتوسطة. تقع الاتصالات المشبكية بين العصبون البيني المتعلق بالناقل غاما، والعصبون البيني سريع الحسكات المعبر عن البارفالبومين والعصبونات الشوكية، بالقرب من جسم العصبونات الشوكية أو السوما. تجدر الإشارة إلى أن الجهود الاستثارية بعد المشبكية، الناتجة عن مدخلات الغلوتامات في تغصنات العصبونات الشوكية، غير قادرة على إحداث جهد الفعل دون وجود موجة إزالة استقطاب قوية بما فيه الكفاية عند دخولها إلى جسم الخلية. نظرًا إلى تمركز تأثير العصبونات البينية سريعة الحسكات بالقرب من البوابة الحرجة الواقعة بين التغصنات وجسم الخلية، يمكن لهذه العصبونات تنظيم توليد جهود الفعل بسهولة. بالإضافة إلى ذلك، تشكل أنواع أخرى من العصبونات البينية المتعلقة بالناقل غابا اتصالات مع العصبونات الشوكية. يشمل هذا العصبونات البينية المعبرة عن هيدروكسيلاز التيروسين والببتيد العصبي «واي».^[9]^[10]

العصبونات الشوكية المتوسطة المخططية الظهرية

السبيل المباشر

تشريحيًا

يتلقى السبيل المباشر داخل العقد القاعدية المدخلات الاستثارية من القشرة المخية، والمهاد ومناطق الدماغ الأخرى. تتجه إسقاطات العصبونات الشوكية المتوسطة في السبيل المباشر إلى القسم الداخلي للكرة الشاحبة (جي بّي آي) والجزء الشبكي من المادة السوداء («إس إن بّي آر» أو «إس إن آر»). تتجه إسقاطات هذه النوى إلى الطبقة العميقة من الأكيمة العلوية، إذ تتحكم بحركات العين السريعة (الرمش)، وتتجه أيضًا إلى المهاد البطني، الذي يرسل بدوره إسقاطات إلى العصبونات الحركية العليا في القشرة الحركية الأولية (التلفيف أمام المركزي). تمثل مخرجات «إس إن آر» و«جي بّي آي» نوى تثبيطية نشطة موترة، ما من شأنه تثبيط المهاد (بالتالي القشرة المخية الحركية) بشكل مستمر. مع ذلك، يؤدي النشاط العابر سريع الزوال في العصبونات الشوكية المتوسطة للمسار المباشر (التثبيطي) إلى زوال تثبيط إسقاطات المهاد إلى القشرة المخية الحركية ما يسمح بحدوث الحركة.^[11]

المراجع

^ Yager LM, Garcia AF, Wunsch AM, Ferguson SM (أغسطس 2015). "The ins and outs of the striatum: Role in drug addiction". Neuroscience. ج. 301: 529–541. DOI:10.1016/j.neuroscience.2015.06.033. PMC:4523218. PMID:26116518. [The striatum] receives dopaminergic inputs from the ventral tegmental area (VTA) and the substantia nigra (SNr) and glutamatergic inputs from several areas, including the cortex, hippocampus, amygdala, and thalamus (Swanson, 1982; Phillipson and Griffiths, 1985; Finch, 1996; Groenewegen et al., 1999; Britt et al., 2012). These glutamatergic inputs make contact on the heads of dendritic spines of the striatal GABAergic medium spiny projection neurons (MSNs) whereas dopaminergic inputs synapse onto the spine neck, allowing for an important and complex interaction between these two inputs in modulation of MSN activity ... It should also be noted that there is a small population of neurons in the NAc that coexpress both D1 and D2 receptors, though this is largely restricted to the NAc shell (Bertran- Gonzalez et al., 2008). ... Neurons in the NAc core and NAc shell subdivisions also differ functionally. The NAc core is involved in the processing of conditioned stimuli whereas the NAc shell is more important in the processing of unconditioned stimuli; Classically, these two striatal MSN populations are thought to have opposing effects on basal ganglia output. Activation of the dMSNs causes a net excitation of the thalamus resulting in a positive cortical feedback loop; thereby acting as a 'go' signal to initiate behavior. Activation of the iMSNs, however, causes a net inhibition of thalamic activity resulting in a negative cortical feedback loop and therefore serves as a 'brake' to inhibit behavior ... there is also mounting evidence that iMSNs play a role in motivation and addiction (Lobo and Nestler, 2011; Grueter et al., 2013). For example, optogenetic activation of NAc core and shell iMSNs suppressed the development of a cocaine CPP whereas selective ablation of NAc core and shell iMSNs ... enhanced the development and the persistence of an amphetamine CPP (Durieux et al., 2009; Lobo et al., 2010). These findings suggest that iMSNs can bidirectionally modulate drug reward. ... Together these data suggest that iMSNs normally act to restrain drug-taking behavior and recruitment of these neurons may in fact be protective against the development of compulsive drug use.
^ Ferré S, Lluís C, Justinova Z, Quiroz C, Orru M, Navarro G, Canela EI, Franco R, Goldberg SR (يونيو 2010). "Adenosine-cannabinoid receptor interactions. Implications for striatal function". Br. J. Pharmacol. ج. 160 ع. 3: 443–453. DOI:10.1111/j.1476-5381.2010.00723.x. PMC:2931547. PMID:20590556. Two classes of MSNs, which are homogeneously distributed in the striatum, can be differentiated by their output connectivity and their expression of dopamine and adenosine receptors and neuropeptides. In the dorsal striatum (mostly represented by the nucleus caudate-putamen), enkephalinergic MSNs connect the striatum with the globus pallidus (lateral globus pallidus) and express the peptide enkephalin and a high density of dopamine D2 and adenosine A2A receptors (they also express adenosine A1 receptors), while dynorphinergic MSNs connect the striatum with the substantia nigra (pars compacta and reticulata) and the entopeduncular nucleus (medial globus pallidus) and express the peptides dynorphin and substance P and dopamine D1 and adenosine A1 but not A2A receptors (Ferréet al., 1997; Gerfen, 2004; Quiroz et al., 2009). These two different phenotypes of MSN are also present in the ventral striatum (mostly represented by the nucleus accumbens and the olfactory tubercle). However, although they are phenotypically equal to their dorsal counterparts, they have some differences in terms of connectivity. First, not only enkephalinergic but also dynorphinergic MSNs project to the ventral counterpart of the lateral globus pallidus, the ventral pallidum, which, in fact, has characteristics of both the lateral and medial globus pallidus in its afferent and efferent connectivity. In addition to the ventral pallidum, the medial globus pallidus and the substantia nigra-VTA, the ventral striatum sends projections to the extended amygdala, the lateral hypothalamus and the pedunculopontine tegmental nucleus. Finally, unlike the dorsal striatum, the substantia nigra pars reticulata is not a main target area for the ventral striatum, which preferentially directs its midbrain output to the substantia nigra pars compacta and the VTA (Heimer et al., 1995; Robertson and Jian, 1995; Ferré, 1997). It is also important to mention that a small percentage of MSNs have a mixed phenotype and express both D1 and D2 receptors (Surmeier et al., 1996). ... A2A receptors are localized predominantly postsynaptically in the dendritic spine of enkephalinergic but not dynorphinergic MSNs, co-localized with D2 receptors ... Presynaptically, CB1 receptors are localized in GABAergic terminals of interneurons or collaterals from MSNs, and also in glutamatergic but not in dopaminergic terminals ... Postsynaptically, CB1 receptors are localized in the somatodendritic area of MSN (Rodriguez et al., 2001; Pickel et al., 2004; 2006; Köfalvi et al., 2005) and both enkephalinergic and dynorphinergic MSNs express CB1 receptors (Martín et al., 2008).
^ Nishi A, Kuroiwa M, Shuto T (يوليو 2011). "Mechanisms for the modulation of dopamine d(1) receptor signaling in striatal neurons". Front Neuroanat. ج. 5: 43. DOI:10.3389/fnana.2011.00043. PMC:3140648. PMID:21811441. Dopamine plays critical roles in the regulation of psychomotor functions in the brain (Bromberg-Martin et al., 2010; Cools, 2011; Gerfen and Surmeier, 2011). The dopamine receptors are a superfamily of heptahelical G protein-coupled receptors, and are grouped into two categories, D1-like (D1, D5) and D2-like (D2, D3, D4) receptors, based on functional properties to stimulate adenylyl cyclase (AC) via Gs/olf and to inhibit AC via Gi/o, respectively ... It has been demonstrated that D1 receptors form the hetero-oligomer with D2 receptors, and that the D1–D2 receptor hetero-oligomer preferentially couples to Gq/PLC signaling (Rashid et al., 2007a,b). The expression of dopamine D1 and D2 receptors are largely segregated in direct and indirect pathway neurons in the dorsal striatum, respectively (Gerfen et al., 1990; Hersch et al., 1995; Heiman et al., 2008). However, some proportion of medium spiny neurons are known to expresses both D1 and D2 receptors (Hersch et al., 1995). Gene expression analysis using single cell RT-PCR technique estimated that 40% of medium spiny neurons express both D1 and D2 receptor mRNA (Surmeier et al., 1996).
^ Benarroch EE (يوليو 2012). "Effects of acetylcholine in the striatum. Recent insights and therapeutic implications". Neurology. ج. 79 ع. 3: 274–81. DOI:10.1212/WNL.0b013e31825fe154. PMID:22802594. S2CID:29003596.
^ Gardoni F، Bellone C (2015). "Modulation of the glutamatergic transmission by Dopamine: a focus on Parkinson, Huntington and Addiction diseases". Frontiers in Cellular Neuroscience. ج. 9: 25. DOI:10.3389/fncel.2015.00025. PMC:4345909. PMID:25784855. In particular in the striatum the release of DA rapidly influences synaptic transmission modulating both AMPA and NMDA receptors.
^ Kawaguchi Y، Wilson CJ، Emson PC (أكتوبر 1990). "Projection subtypes of rat neostriatal matrix cells revealed by intracellular injection of biocytin". The Journal of Neuroscience. ج. 10 ع. 10: 3421–38. DOI:10.1523/JNEUROSCI.10-10-03421.1990. PMC:6570194. PMID:1698947.
^ Ibáñez-Sandoval O، Tecuapetla F، Unal B، Shah F، Koós T، Tepper JM (مايو 2010). "Electrophysiological and morphological characteristics and synaptic connectivity of tyrosine hydroxylase-expressing neurons in adult mouse striatum". The Journal of Neuroscience. ج. 30 ع. 20: 6999–7016. DOI:10.1523/JNEUROSCI.5996-09.2010. PMC:4447206. PMID:20484642.
^ Tepper JM، Tecuapetla F، Koós T، Ibáñez-Sandoval O (ديسمبر 2010). "Heterogeneity and diversity of striatal GABAergic interneurons". Frontiers in Neuroanatomy. ج. 4: 150. DOI:10.3389/fnana.2010.00150. PMC:3016690. PMID:21228905.
^ English DF، Ibanez-Sandoval O، Stark E، Tecuapetla F، Buzsáki G، Deisseroth K، Tepper JM، Koos T (ديسمبر 2011). "GABAergic circuits mediate the reinforcement-related signals of striatal cholinergic interneurons". Nature Neuroscience. ج. 15 ع. 1: 123–30. DOI:10.1038/nn.2984. PMC:3245803. PMID:22158514.
^ Ibáñez-Sandoval O، Tecuapetla F، Unal B، Shah F، Koós T، Tepper JM (نوفمبر 2011). "A novel functionally distinct subtype of striatal neuropeptide Y interneuron". The Journal of Neuroscience. ج. 31 ع. 46: 16757–69. DOI:10.1523/JNEUROSCI.2628-11.2011. PMC:3236391. PMID:22090502.
^ Freeze BS، Kravitz AV، Hammack N، Berke JD، Kreitzer AC (نوفمبر 2013). "Control of basal ganglia output by direct and indirect pathway projection neurons". The Journal of Neuroscience. ج. 33 ع. 47: 18531–9. DOI:10.1523/JNEUROSCI.1278-13.2013. PMC:3834057. PMID:24259575.

بوابة تشريح

[Striatal_efferents,_afferents,_and_colocalized_receptors_in_dMSNs_and_iMSNs-1] Yager LM, Garcia AF, Wunsch AM, Ferguson SM (أغسطس 2015). "The ins and outs of the striatum: Role in drug addiction". Neuroscience. ج. 301: 529–541. DOI:10.1016/j.neuroscience.2015.06.033. PMC:4523218. PMID:26116518. [The striatum] receives dopaminergic inputs from the ventral tegmental area (VTA) and the substantia nigra (SNr) and glutamatergic inputs from several areas, including the cortex, hippocampus, amygdala, and thalamus (Swanson, 1982; Phillipson and Griffiths, 1985; Finch, 1996; Groenewegen et al., 1999; Britt et al., 2012). These glutamatergic inputs make contact on the heads of dendritic spines of the striatal GABAergic medium spiny projection neurons (MSNs) whereas dopaminergic inputs synapse onto the spine neck, allowing for an important and complex interaction between these two inputs in modulation of MSN activity ... It should also be noted that there is a small population of neurons in the NAc that coexpress both D1 and D2 receptors, though this is largely restricted to the NAc shell (Bertran- Gonzalez et al., 2008). ... Neurons in the NAc core and NAc shell subdivisions also differ functionally. The NAc core is involved in the processing of conditioned stimuli whereas the NAc shell is more important in the processing of unconditioned stimuli; Classically, these two striatal MSN populations are thought to have opposing effects on basal ganglia output. Activation of the dMSNs causes a net excitation of the thalamus resulting in a positive cortical feedback loop; thereby acting as a 'go' signal to initiate behavior. Activation of the iMSNs, however, causes a net inhibition of thalamic activity resulting in a negative cortical feedback loop and therefore serves as a 'brake' to inhibit behavior ... there is also mounting evidence that iMSNs play a role in motivation and addiction (Lobo and Nestler, 2011; Grueter et al., 2013). For example, optogenetic activation of NAc core and shell iMSNs suppressed the development of a cocaine CPP whereas selective ablation of NAc core and shell iMSNs ... enhanced the development and the persistence of an amphetamine CPP (Durieux et al., 2009; Lobo et al., 2010). These findings suggest that iMSNs can bidirectionally modulate drug reward. ... Together these data suggest that iMSNs normally act to restrain drug-taking behavior and recruitment of these neurons may in fact be protective against the development of compulsive drug use.

[Ventral_striatum-2] Ferré S, Lluís C, Justinova Z, Quiroz C, Orru M, Navarro G, Canela EI, Franco R, Goldberg SR (يونيو 2010). "Adenosine-cannabinoid receptor interactions. Implications for striatal function". Br. J. Pharmacol. ج. 160 ع. 3: 443–453. DOI:10.1111/j.1476-5381.2010.00723.x. PMC:2931547. PMID:20590556. Two classes of MSNs, which are homogeneously distributed in the striatum, can be differentiated by their output connectivity and their expression of dopamine and adenosine receptors and neuropeptides. In the dorsal striatum (mostly represented by the nucleus caudate-putamen), enkephalinergic MSNs connect the striatum with the globus pallidus (lateral globus pallidus) and express the peptide enkephalin and a high density of dopamine D2 and adenosine A2A receptors (they also express adenosine A1 receptors), while dynorphinergic MSNs connect the striatum with the substantia nigra (pars compacta and reticulata) and the entopeduncular nucleus (medial globus pallidus) and express the peptides dynorphin and substance P and dopamine D1 and adenosine A1 but not A2A receptors (Ferréet al., 1997; Gerfen, 2004; Quiroz et al., 2009). These two different phenotypes of MSN are also present in the ventral striatum (mostly represented by the nucleus accumbens and the olfactory tubercle). However, although they are phenotypically equal to their dorsal counterparts, they have some differences in terms of connectivity. First, not only enkephalinergic but also dynorphinergic MSNs project to the ventral counterpart of the lateral globus pallidus, the ventral pallidum, which, in fact, has characteristics of both the lateral and medial globus pallidus in its afferent and efferent connectivity. In addition to the ventral pallidum, the medial globus pallidus and the substantia nigra-VTA, the ventral striatum sends projections to the extended amygdala, the lateral hypothalamus and the pedunculopontine tegmental nucleus. Finally, unlike the dorsal striatum, the substantia nigra pars reticulata is not a main target area for the ventral striatum, which preferentially directs its midbrain output to the substantia nigra pars compacta and the VTA (Heimer et al., 1995; Robertson and Jian, 1995; Ferré, 1997). It is also important to mention that a small percentage of MSNs have a mixed phenotype and express both D1 and D2 receptors (Surmeier et al., 1996). ... A2A receptors are localized predominantly postsynaptically in the dendritic spine of enkephalinergic but not dynorphinergic MSNs, co-localized with D2 receptors ... Presynaptically, CB1 receptors are localized in GABAergic terminals of interneurons or collaterals from MSNs, and also in glutamatergic but not in dopaminergic terminals ... Postsynaptically, CB1 receptors are localized in the somatodendritic area of MSN (Rodriguez et al., 2001; Pickel et al., 2004; 2006; Köfalvi et al., 2005) and both enkephalinergic and dynorphinergic MSNs express CB1 receptors (Martín et al., 2008).

[MSN_40%_mixed-type_with_DRD1_and_DRD2-3] Nishi A, Kuroiwa M, Shuto T (يوليو 2011). "Mechanisms for the modulation of dopamine d(1) receptor signaling in striatal neurons". Front Neuroanat. ج. 5: 43. DOI:10.3389/fnana.2011.00043. PMC:3140648. PMID:21811441. Dopamine plays critical roles in the regulation of psychomotor functions in the brain (Bromberg-Martin et al., 2010; Cools, 2011; Gerfen and Surmeier, 2011). The dopamine receptors are a superfamily of heptahelical G protein-coupled receptors, and are grouped into two categories, D1-like (D1, D5) and D2-like (D2, D3, D4) receptors, based on functional properties to stimulate adenylyl cyclase (AC) via Gs/olf and to inhibit AC via Gi/o, respectively ... It has been demonstrated that D1 receptors form the hetero-oligomer with D2 receptors, and that the D1–D2 receptor hetero-oligomer preferentially couples to Gq/PLC signaling (Rashid et al., 2007a,b). The expression of dopamine D1 and D2 receptors are largely segregated in direct and indirect pathway neurons in the dorsal striatum, respectively (Gerfen et al., 1990; Hersch et al., 1995; Heiman et al., 2008). However, some proportion of medium spiny neurons are known to expresses both D1 and D2 receptors (Hersch et al., 1995). Gene expression analysis using single cell RT-PCR technique estimated that 40% of medium spiny neurons express both D1 and D2 receptor mRNA (Surmeier et al., 1996).

[4] Benarroch EE (يوليو 2012). "Effects of acetylcholine in the striatum. Recent insights and therapeutic implications". Neurology. ج. 79 ع. 3: 274–81. DOI:10.1212/WNL.0b013e31825fe154. PMID:22802594. S2CID:29003596.

[MSN_AMPA_and_NMDA-5] Gardoni F، Bellone C (2015). "Modulation of the glutamatergic transmission by Dopamine: a focus on Parkinson, Huntington and Addiction diseases". Frontiers in Cellular Neuroscience. ج. 9: 25. DOI:10.3389/fncel.2015.00025. PMC:4345909. PMID:25784855. In particular in the striatum the release of DA rapidly influences synaptic transmission modulating both AMPA and NMDA receptors.

[6] Kawaguchi Y، Wilson CJ، Emson PC (أكتوبر 1990). "Projection subtypes of rat neostriatal matrix cells revealed by intracellular injection of biocytin". The Journal of Neuroscience. ج. 10 ع. 10: 3421–38. DOI:10.1523/JNEUROSCI.10-10-03421.1990. PMC:6570194. PMID:1698947.

[7] Ibáñez-Sandoval O، Tecuapetla F، Unal B، Shah F، Koós T، Tepper JM (مايو 2010). "Electrophysiological and morphological characteristics and synaptic connectivity of tyrosine hydroxylase-expressing neurons in adult mouse striatum". The Journal of Neuroscience. ج. 30 ع. 20: 6999–7016. DOI:10.1523/JNEUROSCI.5996-09.2010. PMC:4447206. PMID:20484642.

[8] Tepper JM، Tecuapetla F، Koós T، Ibáñez-Sandoval O (ديسمبر 2010). "Heterogeneity and diversity of striatal GABAergic interneurons". Frontiers in Neuroanatomy. ج. 4: 150. DOI:10.3389/fnana.2010.00150. PMC:3016690. PMID:21228905.

[9] English DF، Ibanez-Sandoval O، Stark E، Tecuapetla F، Buzsáki G، Deisseroth K، Tepper JM، Koos T (ديسمبر 2011). "GABAergic circuits mediate the reinforcement-related signals of striatal cholinergic interneurons". Nature Neuroscience. ج. 15 ع. 1: 123–30. DOI:10.1038/nn.2984. PMC:3245803. PMID:22158514.

[10] Ibáñez-Sandoval O، Tecuapetla F، Unal B، Shah F، Koós T، Tepper JM (نوفمبر 2011). "A novel functionally distinct subtype of striatal neuropeptide Y interneuron". The Journal of Neuroscience. ج. 31 ع. 46: 16757–69. DOI:10.1523/JNEUROSCI.2628-11.2011. PMC:3236391. PMID:22090502.

[:1-11] Freeze BS، Kravitz AV، Hammack N، Berke JD، Kreitzer AC (نوفمبر 2013). "Control of basal ganglia output by direct and indirect pathway projection neurons". The Journal of Neuroscience. ج. 33 ع. 47: 18531–9. DOI:10.1523/JNEUROSCI.1278-13.2013. PMC:3834057. PMID:24259575.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]