توركس للعلاجات
توركس للعلاجات (بالإنجليزية: TauRx Therapeutics) هي شركة صدلانية/علوم الحياة اندمجت في سنغافورة مع وجود مرافق البحث والعمليات في أبردين، اسكتلندا.[1][2]
| توركس للعلاجات | |
|---|---|
| أهم الشخصيات | |
| المؤسس | البروفيسور كلود ويشيك الدكتور شاي واي سينغ |
| أهم الشخصيات | البروفيسور كلود ويشيك، رئيس مجلس الإدارة الدكتور شاي واي سينغ، الرئيس التنفيذي |
| الصناعة | صناعة الدواء، علوم الحياة |
تعديل مصدري - تعديل  | |
اُسست الشركة في 2002 بشراكة بين طبيب النساء، الجراح والمستثمر المخاطر الدكتور شاي واي سينغ وبروفيسور علم النفس الشيخوخي في جامعة أبردين باسكتلندا كلود ويشيك، الذي يشغل حاليا مركز الرئيس التنفيذي للشركة.
يستهدف البروتين المثبط للتكدس الخاص بالشركة مسبب المرض الرئيسي للخرف، وهدفه تعديل أو إيقاف تقدم المرض. يستهدف مركبهم الرئيسي LMTX تكدسات بروتين تاو ويُعتقد أنه يعمل مثل: سينوكلين، TARDBP وبروتين هنتنغتين. وتطويره الأساسي لمعالجة مرض آلزهايمر مركز في نشاطه كمثبط لتدكس تاو(TAI) .[3][4][5][6]
LMTX
LMTX هو مركب لامائي مستقر من عائلة كلوريد الميثيلثيونينيوم.[7]:fig 1A (الكلوريد مستبدل ببروميد أو ميثان السلفونات.) خضع أحد هذه المركبات للمرحلة 3 من التجارب السريرية لاختبار الفعالية والسلامة في مرض آلزهايمر الخفيف باسم "TRx0237"،[8] وصدرت نتائج التجربة في يوليو 2016. إجمالا، لم يُظهر المرضى الذين شاركوا في التجربة أي فوائد معتبرة من تعاطي LMTX.
قدمت توركس بعد انتهاء التجارب تحليلا فرعيا يشير إلى أن مجموعة صغيرة من المرضى في التجربة الذين كانوا يتعاطون LMTX فقط من دون أدوية آلزهايمر أخرى أبدوا تحسنات معتبرة.[8][9] لكن تم الطعن في توصيف هذا التحليل الثاني على أسس إحصائية، وبناء على حقيقة استخدامِ مجموعةٍ متناولِة لدواء وهمي غير مناسبة في المقارنة.[10]
مراجع
- ^ Whalen، Jeanne (9 نوفمبر 2012). "An outcast among peers gains traction on Alzheimer's cure". وول ستريت جورنال. مؤرشف من الأصل في 2019-09-28. اطلع عليه بتاريخ 2013-03-27.
- ^ Marchione، Marilynn (30 يوليو 2008). "Experimental Alzheimer's drug shows early promise". أسوشيتد برس. مؤرشف من الأصل في 2020-06-11. اطلع عليه بتاريخ 2008-07-31.
- ^ Wischik CM، Edwards PC، Lai RY، Roth M، Harrington CR (أكتوبر 1996). "Selective inhibition of Alzheimer disease-like tau aggregation by phenothiazines". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 93 ع. 20: 11213–8. DOI:10.1073/pnas.93.20.11213. PMC:38310. PMID:8855335.
- ^ Wischik CM، Lai RY، Harrington CR (1997). "Modelling prion-like processing of tau protein in Alzheimer's disease for pharmaceutical development". Brain Microtubule Associated Proteins: Modifications in Disease. Amsterdam: Harwood Acad. Publ. ص. 185–241. ISBN:978-90-5702-173-2.
- ^ Wischik CM، Wischik DJ، Storey JM، Harrington CR (2010). "Beta-Amyloid, Tau Protein and Glucose Metabolism". Emerging Drugs and Targets for Alzheimer's Disease. Cambridge: Royal Society of Chemistry. ج. 1. ص. 210–232. ISBN:978-1-84973-064-8.
- ^ Taniguchi S، Suzuki N، Masuda M، Hisanaga S، Iwatsubo T، Goedert M، Hasegawa M (مارس 2005). "Inhibition of heparin-induced tau filament formation by phenothiazines, polyphenols, and porphyrins". The Journal of Biological Chemistry. ج. 280 ع. 9: 7614–23. DOI:10.1074/jbc.M408714200. PMID:15611092.
- ^ Complex Disposition of Methylthioninium Redox Forms Determines Efficacy in Tau Aggregation Inhibitor Therapy for Alzheimer’s Disease نسخة محفوظة 10 مايو 2017 على موقع واي باك مشين.
- ^ أ ب "Safety and efficacy study evaluating TRx0237 in subjects with mild Alzheimer's disease". ClinicalTrials.gov. 2 نوفمبر 2015. مؤرشف من الأصل في 2017-10-09. اطلع عليه بتاريخ 2015-11-02.
- ^ Coghlan، Andy (28 يوليو 2016). "Alzheimer's drug that failed trial may still slow disease". نيو ساينتست. مؤرشف من الأصل في 2019-06-02. اطلع عليه بتاريخ 2016-07-29.
- ^ Fagan، Tom (29 يوليو 2016). "In First Phase 3 Trial, the Tau Drug LMTM Did Not Work. Period". Alzforum. مؤرشف من الأصل في 2020-02-20. اطلع عليه بتاريخ 2016-07-31.
