أرابيكا

H3K9me2

هذه هي النسخة الحالية من هذه الصفحة، وقام بتعديلها عبود السكاف (نقاش | مساهمات) في 00:49، 1 أغسطس 2023 (بوت:إضافة وصلة أرشيفية.). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة.

(فرق) → نسخة أقدم | نسخة حالية (فرق) | نسخة أحدث ← (فرق)

H3K9me2 هو تعديل فوق جيني لبروتين الهستون هـ3 الذي يُحزِّم الدنا وهو علامة تدل على المثيلة المزدوجة للايسين رقم 9 في بروتين الهستون هـ3. H3K9me2 له صله قوية بتثبيط نسخ الجينات.[1][2][3] مستويات H3K9me2 عاليةٌ لدى الجينات الصامتة مقارنة بالجينات النشطة في منطقة مجاورة لموقع بدأ النسخ طولها 10 كيلوقاعدة.[4] يثبط H3K9me2 التعبير الجيني بكلتا الطريقتين: الهامدة (غير النشطة) عبر منع الأستلة [English][5] وبذلك منع ارتباط بوليميراز الرنا أو العوامل المنظمة الخاصة به، والنشطة عبر تجنيد مثبطات النسخ.[6][7] وُجد H3K9me2 كذلك في الكتل الكبيرة -المسماة نطاقات الكروماتين المنظم الكبيرة K9 ‏(LOCKS) التي تتواجد بشكل أساسي في المناطق قليلة الجينات، وكذلك في المناطق البينية داخل الجين وبين الجينات.[8][9][10][11] تُحفّز إضافة هذا التعديل بواسطة G9a والبروتين المماثل لـG9a وPRDM2.[1][3][12] يمكن أن يُنزع H3K9me2 بواسطة مجموعة واسعة من نازعات ميثيل لايسين الهستون (KDMs) منها: KDM1 وKDM3 وKDM4 وKDM7.[13][6] ‏ H3K9me2 مهم للعديد من العمليات البيولوجية مثل: تحديد سلالة الخلية عند التمايز (التزام سلالة الخلية)،[10][14] إعادة برمجة الخلايا الجسدية إلى خلايا جذعية كثيرة القدرة مستحثة،[15] تنظيم الاستجابة الالتهابية،[16][17] وإدمان تعاطي العقارات.[2][18][19][20]

توضح الصورة المثيلة التدريجية للحمض الأميني لايسين. المثيلة الثنائية (إضافة مجموعتي ميثيل) هي سمة التعدل فوق الجيني H3K9me2.

مراجع

  1. ^ أ ب "H3K9me2". HIstome: The Histone Infobase. مؤرشف من الأصل في 2019-12-26. اطلع عليه بتاريخ 2018-06-08.
  2. ^ أ ب Robison AJ، Nestler EJ (أكتوبر 2011). "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nature Reviews. Neuroscience. ج. 12 ع. 11: 623–37. DOI:10.1038/nrn3111. PMC:3272277. PMID:21989194. {{استشهاد بدورية محكمة}}: يحتوي الاستشهاد على وسيط غير معروف وفارغ: |1= (مساعدة)
  3. ^ أ ب Nestler EJ (أغسطس 2015). "Role of the Brain's Reward Circuitry in Depression: Transcriptional Mechanisms". International Review of Neurobiology. ج. 124: 151–70. DOI:10.1016/bs.irn.2015.07.003. PMC:4690450. PMID:26472529. Chronic social defeat stress decreases expression of G9a and GLP (G9a-like protein), two histone methyltransferases that catalyze the dimethylation of Lys9 of histone H3 (H3K9me2) (Covington et al., 2011), a mark associated with gene repression.
  4. ^ Barski A، Cuddapah S، Cui K، Roh TY، Schones DE، Wang Z، وآخرون (مايو 2007). "High-resolution profiling of histone methylations in the human genome". Cell. ج. 129 ع. 4: 823–37. DOI:10.1016/j.cell.2007.05.009. PMID:17512414.
  5. ^ Wang Z، Zang C، Rosenfeld JA، Schones DE، Barski A، Cuddapah S، وآخرون (يوليو 2008). "Combinatorial patterns of histone acetylations and methylations in the human genome". Nature Genetics. ج. 40 ع. 7: 897–903. DOI:10.1038/ng.154. PMC:2769248. PMID:18552846.
  6. ^ أ ب Shinkai Y، Tachibana M (أبريل 2011). "H3K9 methyltransferase G9a and the related molecule GLP". Genes & Development. ج. 25 ع. 8: 781–8. DOI:10.1101/gad.2027411. PMC:3078703. PMID:21498567.
  7. ^ Zhang T، Termanis A، Özkan B، Bao XX، Culley J، de Lima Alves F، وآخرون (أبريل 2016). "G9a/GLP Complex Maintains Imprinted DNA Methylation in Embryonic Stem Cells". Cell Reports. ج. 15 ع. 1: 77–85. DOI:10.1016/j.celrep.2016.03.007. PMC:4826439. PMID:27052169.
  8. ^ Filion GJ، van Steensel B (يناير 2010). "Reassessing the abundance of H3K9me2 chromatin domains in embryonic stem cells". Nature Genetics. ج. 42 ع. 1: 4, author reply 5–6. DOI:10.1038/ng0110-4. PMID:20037608.
  9. ^ McDonald OG، Wu H، Timp W، Doi A، Feinberg AP (يوليو 2011). "Genome-scale epigenetic reprogramming during epithelial-to-mesenchymal transition". Nature Structural & Molecular Biology. ج. 18 ع. 8: 867–74. DOI:10.1038/nsmb.2084. PMC:3150339. PMID:21725293.
  10. ^ أ ب Wen B، Wu H، Shinkai Y، Irizarry RA، Feinberg AP (فبراير 2009). "Large histone H3 lysine 9 dimethylated chromatin blocks distinguish differentiated from embryonic stem cells". Nature Genetics. ج. 41 ع. 2: 246–50. DOI:10.1038/ng.297. PMC:2632725. PMID:19151716.
  11. ^ Jørgensen HF، Fisher AG (مارس 2009). "LOCKing in Cellular Potential". Cell Stem Cell. ج. 4 ع. 3: 192–4. DOI:10.1016/j.stem.2009.02.007. PMID:19265653.
  12. ^ "Histone-lysine N-methyltransferase, H3 lysine-9 specific 3". HIstome: The Histone Infobase. مؤرشف من الأصل في 2020-01-14. اطلع عليه بتاريخ 2018-06-08.
  13. ^ Cloos PA، Christensen J، Agger K، Helin K (مايو 2008). "Erasing the methyl mark: histone demethylases at the center of cellular differentiation and disease". Genes & Development. ج. 22 ع. 9: 1115–40. DOI:10.1101/gad.1652908. PMC:2732404. PMID:18451103.
  14. ^ Chen X، Skutt-Kakaria K، Davison J، Ou YL، Choi E، Malik P، وآخرون (نوفمبر 2012). "G9a/GLP-dependent histone H3K9me2 patterning during human hematopoietic stem cell lineage commitment". Genes & Development. ج. 26 ع. 22: 2499–511. DOI:10.1101/gad.200329.112. PMC:3505820. PMID:23105005.
  15. ^ Rodriguez-Madoz JR، San Jose-Eneriz E، Rabal O، Zapata-Linares N، Miranda E، Rodriguez S، وآخرون (2017). "Reversible dual inhibitor against G9a and DNMT1 improves human iPSC derivation enhancing MET and facilitating transcription factor engagement to the genome". PLOS ONE. ج. 12 ع. 12: e0190275. Bibcode:2017PLoSO..1290275R. DOI:10.1371/journal.pone.0190275. PMC:5744984. PMID:29281720.
  16. ^ Harman JL، Dobnikar L، Chappell J، Stokell BG، Dalby A، Foote K، وآخرون (نوفمبر 2019). "Epigenetic Regulation of Vascular Smooth Muscle Cells by Histone H3 Lysine 9 Dimethylation Attenuates Target Gene-Induction by Inflammatory Signaling". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. ج. 39 ع. 11: 2289–2302. DOI:10.1161/ATVBAHA.119.312765. PMC:6818986. PMID:31434493.
  17. ^ Fang TC، Schaefer U، Mecklenbrauker I، Stienen A، Dewell S، Chen MS، وآخرون (أبريل 2012). "Histone H3 lysine 9 di-methylation as an epigenetic signature of the interferon response". The Journal of Experimental Medicine. ج. 209 ع. 4: 661–9. DOI:10.1084/jem.20112343. PMC:3328357. PMID:22412156.
  18. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Nestler 2014 epigenetics
  19. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع G9a reverses ΔFosB plasticity
  20. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع HDACi-induced G9a+H3K9me2 primary source
مجلوبة من «https://3rabica.org/index.php?title=H3K9me2&oldid=3506028»