عرض مصدر ثرومبين

{{PBB|geneid=2147}}

'''العامل الثاني''' {{إنج|factor II}} '''أو الثرومبين'''<ref>{{استشهاد بويكي بيانات|Q118929929|ص= 514}}</ref><ref>{{استشهاد بويكي بيانات|Q114972534|ص=335}}</ref> {{إنج|Thrombin}} أو '''الخثرين'''، رقمه الكيميائي ([[رقم التصنيف الإنزيمي|EC]] [http://enzyme.expasy.org/EC/3.4.21.5 3.4.21.5]) وهو أحد [[بروتين|البروتينات]] القابلة للذوبان، وهو بروتين مشابه لل[[ألبيومين|ألبومين]]، له نشاط خثري قوي، عندما يضاف إلى ال[[دم]]، أو إلى محاليل مولد [[فايبرين|الليفين]].<ref name="pmid3474786">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Royle NJ, Irwin DM, Koschinsky ML, MacGillivray RT, Hamerton JL|عنوان=Human genes encoding prothrombin and ceruloplasmin map to 11p11-q12 and 3q21-24, respectively|صحيفة=Somat. Cell Mol. Genet.|المجلد=13|العدد=3|صفحات=285–92| تاريخ = May 1987|pmid=3474786|doi=10.1007/BF01535211|مسار=}}</ref> ويتكون خلال [[تجلط الدم|تخثر الدم]] من طليعة الخثرين، تحت تأثير [[ثرومبوبلاستين|الثرومبوبلاستين]] وال[[كالسيوم]]، وربما عوامل أخرى في الدم. ولا يوجد في الدم غير المتخثر.<ref name="pmid2825773">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Degen SJ, Davie EW|عنوان=Nucleotide sequence of the gene for human prothrombin|صحيفة=Biochemistry|المجلد=26|العدد=19|صفحات=6165–77| تاريخ = September 1987|pmid=2825773|doi=10.1021/bi00393a033|مسار=}}</ref>

== التاريخ ==
بعد وصف [[فيبرينوجين|الفبرينوجين]] [[فايبرين|والفيبرين]]، افترض الكسندر شميدت وجود إنزيم يحول الفيبرينوجين إلى الفيبرين في عام 1872.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Neue Untersuchungen ueber die Fasserstoffesgerinnung|صحيفة=Pflüger's Archiv für die gesamte Physiologie|سنة=1872|المجلد=6|صفحات=413–538|مؤلف=Schmidt A|doi=10.1007/BF01612263}}</ref>

== الوظيفة الحيوية ==

=== التخليق ===
يُنتج الثرومبين بواسطة الانقسام الإنزيمي في موقعين في البروثرومبين بواسطة ا<nowiki/>[[العامل العاشر]] Xa. يتم تعزيز نشاط العامل العاشر Xa بشكل كبير من خلال ربط [[العامل الخامس]] Va، والذي يُطلق عليه مُجمَّع البروثرومبيناز. يتم إنتاج البروثرومبين في [[كبد|الكبد]] ويتم تحويره بشكل متعدّد في تفاعل يعتمد على [[فيتامين ك]] الذي يحوّل 10-12 من [[حمض الجلوتاميك|أحماض الغلوتاميك]] في الطرف N من الجزيء إلى حمض جاما كاربوكسيغلوتاميك.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Chemical and Functional Aspects of Posttranslational Modification of Proteins|تاريخ=October 2009|صحيفة=Acta Nature|العدد=3|المجلد=1|صفحة=29-51|مؤلف1-الأول=DG|مؤلف2-الأول=NV|مؤلف2-الأخير=Kudryashova|مؤلف3-الأول=TS|مؤلف3-الأخير=Godovikova|تاريخ الوصول=4 August 2017|مؤلف1-الأخير=Knorre}}</ref> في وجود الكالسيوم، تعزز بقايا حمض جاما كاربوكسيغلوتاميك ارتباط البروثرومبين بالطبقات الفوسفورية. يثبط نقص فيتامين ك أو إعطاء مادة [[وارفارين|الوارفارين]] المضادة للتخثر إنتاج مخلفات حمض كاما كاربوكسيلوتاميك، مما يؤدي إلى إبطاء تنشيط عملية [[تجلط الدم|التخثر]].

في البالغين، يُقاس مستوى الدم الطبيعي لنشاط مضاد الثرومبين ليكون حوالي 1.1 وحدة / مل. تزداد مستويات المولود الجديد من الثرومبين باطراد بعد الولادة لتصل إلى مستويات البالغين الطبيعية، من مستوى حوالي 0.5 وحدة / مل يوم واحد بعد الولادة، إلى مستوى حوالي 0.9 وحدة / مل بعد 6 أشهر من الحياة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Development of the human coagulation system in the full-term infant|تاريخ=July 1987|صحيفة=Blood|العدد=1|المجلد=70|صفحات=165–72|عدة مؤلفين=Andrew M, Paes B, Milner R, Johnston M, Mitchell L, Tollefsen DM, Powers P|pmid=3593964}}</ref>

== آلية العمل ==
في مسار عملية تخثر الدم، يعمل الثرومبين على تحويل العامل [[العامل الحادي عشر|العامل الحادي عشر XI]] إلى العامل XIa، و[[العامل الثامن]] VIII إلى العامل VIIIa، و[[العامل الخامس]] V إلى العامل Va، [[فيبرينوجين|والفيبرينوجين]] إلى [[فايبرين|الفايبرين]]، و[[العامل الثالث عشر|العامل الثالث عشرXIII]] إلى العامل XIIIa.

يتكون [[العامل الثالث عشر]] من [[ناقلة الغلوتامين|ترانسغلوتاميناز]] يحفز تكوين روابط تساهمية بين [[لايسين|اللايسين]] ومخلفات [[جلوتامين|الجلوتامين]] في الفيبرين. تزيد الروابط التساهمية من استقرار جلطة الفيبرين. كما يتفاعل الثرومبين مع الثروموموديولين فيما يُعرف [[تآثرات البروتين-بروتين|بتآثرات البروتين-بروتين]].<ref name="pmid8663147">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=TAFI, or plasma procarboxypeptidase B, couples the coagulation and fibrinolytic cascades through the thrombin-thrombomodulin complex|تاريخ=July 1996|صحيفة=The Journal of Biological Chemistry|العدد=28|المجلد=271|صفحات=16603–8|عدة مؤلفين=Bajzar L, Morser J, Nesheim M|pmid=8663147|doi=10.1074/jbc.271.28.16603}}</ref><ref name="pmid2544585">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Macromolecular specificity determinants on thrombin for fibrinogen and thrombomodulin|تاريخ=July 1989|صحيفة=The Journal of Biological Chemistry|العدد=19|المجلد=264|صفحات=11117–21|عدة مؤلفين=Jakubowski HV, Owen WG|pmid=2544585|doi=}}</ref>

كجزء من نشاطه في عملية تخثرالرم، يعزز الثرومبين أيضًا من تنشيط [[صفيحة دموية|الصفائح الدموية]] وتجميعها عبر تفعيل مستقبلات تنشيط [[ببتيداز|البروتياز]] على غشاء الخلية للصفيحة.

=== ردود الفعل السلبية ===
جنبُاإلى جنب مع الثرومبوموديولين، ينشط الثرومبين [[بروتين سي]]، والذي يعتبر بمثابة مثبط لشلال التخثر. يتحسن تنشيط البروتين سي بشكل كبير بعد ربط الثرومبين إلى الثروموموديولين، وهو [[بروتين]] غشائي متكامل تم التعبير عنه بواسطة [[بطانة|البطانة الغشائية]]. يثبط نشاط البروتين سي العوامل Va و VIIIa. كما يؤدي البروتين سي النشط إلى زيادة متواضعة في نشاط [[بروتين إس]]. كما يتم تثبيط الثرومبين عن طريق مضاد الثرومبين، وهو مثبط بروتياز [[سيرين]].

== التركيب ==
الوزن الجزيئي للبروثرومبين هو حوالي 72000 [[وحدة كتل ذرية]]. يتم تحرير المجال الحفاز من جزء البروثرومبين 1.2 ليخلق الثرومبين النشط، والذي له وزن جزيئي قدره 36,000 وحدة كتل ذرية. يعتبر الثرومبين هيكليًا أحد أعضاء عائلة البروتياز.

يتكون البروثرومبين من أربعة مجالات؛ نطاق النهاية النيتروجينية N، واثنين من مجالات كرينغل، و[[تربسين|محطة تربسن]] - مثل مجال [[بروتييز السيرين]]. يؤدي [[العامل العاشر|العامل العاشرXa]] مع [[العامل الخامس|العامل الخامسV]] كعامل مساعد إلى انقسام في حمض جاما كاربوكسيغلوتاميك واثنين من مجالات كرينغل التي تشكل معاً جزءًا يسمى الجزء 1.2 وترك الثرومبين، الذي يتكون فقط من مجال [[بروتييز السيرين]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=An overview of the structure and function of thrombin|تاريخ=April 2006|صحيفة=Seminars in Thrombosis and Hemostasis|المجلد=32 Suppl 1|صفحات=3–15|عدة مؤلفين=Davie EW, Kulman JD|pmid=16673262|doi=10.1055/s-2006-939550}}</ref>

كما هو الحال بالنسبة لجميع [[بروتييز السيرين]]، يتحول البروثرومبين إلى الثرومبين النشط عن طريق تحليل البروتينات في رابطة الببتيد الداخلية، مما يؤدي إلى كشف نطاق النهاية النيتروجينية N. ينطوي النموذج التاريخي لتنشيط بروتييز السيرين على إدخال هذه النهاية N الجديدة المكونة من السلسلة الثقيلة في سلسلة تنشيط النفاعل الذي يعزز الشكل الصحيح للمخلفات المحفزة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مسار= https://dx.doi.org/10.1021/ar50123a006|عنوان=Structural basis of the activation and action of trypsin|تاريخ=1978-03-01|صحيفة=Accounts of Chemical Research|العدد=3|المجلد=11|صفحات=114–122|issn=0001-4842|الأخير=Huber|الأول=Robert|مؤلف2-الأول=Wolfram|مؤلف2-الأخير=Bode|doi=10.1021/ar50123a006|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200301193122/https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/ar50123a006|تاريخ أرشيف=2020-03-01}}</ref> على عكس التركيبات البلورية للثرومبين النشط، تشير دراسات [[مطيافية الكتلة]] لتبادل [[هيدروجين|الهيدروجين]] [[ديوتيريوم|والديوتريوم]] إلى أن نطاق النهاية النيتروجينية N لا يدخل في تفاعل الثرومبين. ومع ذلك، يبدو أن ارتباط الجزء النشط من الثرومومودولين يؤدي إلى تعزيز التشكل النشط للثرومبين عن طريق تعديل النهاية النيتروجينية N.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Thrombomodulin Binding Selects the Catalytically Active Form of Thrombin|تاريخ=November 2015|صحيفة=Biochemistry|العدد=43|المجلد=54|صفحات=6650–8|عدة مؤلفين=Handley LD, Treuheit NA, Venkatesh VJ, Komives EA|pmid=26468766|pmc=4697735|doi=10.1021/acs.biochem.5b00825}}</ref>

== الجينات ==
يقع جين الثرومبين على [[كروموسوم|الكروموسوم]] الحادي عشر 11p11-q12.<ref name="pmid34747862">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Human genes encoding ثرومبين and [[سيرولوبلازمين]] map to 11p11-q12 and 3q21-24, respectively|تاريخ=May 1987|صحيفة=Somatic Cell and Molecular Genetics|العدد=3|المجلد=13|صفحات=285–92|عدة مؤلفين=Royle NJ, Irwin DM, Koschinsky ML, MacGillivray RT, Hamerton JL|pmid=3474786|doi=10.1007/BF01535211}}</ref>

يوجد ما يُقدّر بنحو 30 شخصًا في العالم تم تشخيصهم بعيبب خلقي من نقص العامل الثاني،<ref name="pmid7792730">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Prothrombin Frankfurt: a dysfunctional prothrombin characterized by substitution of Glu-466 by Ala|تاريخ=February 1995|صحيفة=Thrombosis and Haemostasis|العدد=2|المجلد=73|صفحات=203–9|عدة مؤلفين=Degen SJ, McDowell SA, Sparks LM, Scharrer I|pmid=7792730|doi=}}</ref> والذي لا ينبغي الخلط بينه وبين طفرة البروثرومبين G20210A، والتي يطلق عليها أيضًا طفرة العامل الثاني. Prothrombin G20210A الخلقية.<ref name="pmid15262854">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Cardiology patient pages. Prothrombin 20210 mutation (factor II mutation)|تاريخ=July 2004|صحيفة=Circulation|العدد=3|المجلد=110|صفحات=e15-8|عدة مؤلفين=Varga EA, Moll S|pmid=15262854|doi=10.1161/01.CIR.0000135582.53444.87}}</ref>

لا تقترن طفرة البروثرومبين G20210A عادةً بطفرات عوامل أخرى مثل الطفرات الأكثر شيوعًا كطفرة العامل الخامس لايدن. قد يُتوارث الجين بشكل متغاير أي من زوج واحد، أو بصورةٍ أكثر ندرةً بشكل متجانس أي من كلا الزوجان. لا يرتبط انتقال جينات الثرومبين بنوع الجنس أو [[فئات الدم|فصيلة الدم]]. تزيد الطفرات المتماثلة من خطر الإصابة بتجلط الدم أكثر من الطفرات المتخلفة، ولكن يشظل الخطر النسبي المتزايد غير موثقًا بشكلٍ جيد. وتشمل المخاطر المحتملة الأخرى للتخثر، استخدام [[حبوب منع الحمل]]. كما توجد علاقة بين [[داء الأمعاء الالتهابي]] أي [[داء كرون]] أو [[التهاب القولون التقرحي]]<nowiki/> وطفرة البروثرومبين G20210A أو طفرة العامل الخامسV.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Mutations in clotting factors and inflammatory bowel disease|مسار=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-gastroenterology_2007-02_102_2/page/338|تاريخ=February 2007|صحيفة=The American Journal of Gastroenterology|العدد=2|المجلد=102|صفحات=338–43|عدة مؤلفين=Bernstein CN, Sargent M, Vos HL, Rosendaal FR|pmid=17156138|doi=10.1111/j.1572-0241.2006.00974.x}}</ref>

== دور الثرومبين في المرض ==
يعتبر تنشيط البروثرومبين أمر بالغ الأهمية في التخثر الفسيولوجي والمرضي. وقد وُصفت العديد من [[قائمة الأمراض النادرة في العالم|الأمراض النادرة]] التي تعتمد على وجود خلل بالبروثرومبين مثل [[نقص بروثرومبين الدم]]. قد يكون وجود [[جسم مضاد|الأجسام المضادة]] للبروثرومبين في [[مرض مناعي ذاتي|مرض المناعة الذاتية]] عاملًا في تكوين مضاد تخثر الذئبة المعروف أيضًا باسم [[متلازمة أضداد الفوسفوليبيد]]. يمكن أيضًا أن تتسبب طفرة G20210A [[فرط زيادة البروثرومبين في الدم]].

يسبب الثرومبين [[تضيق الأوعية|تضيق الأوعية الدموية]] بشكل قوي، كما يعمل كعامل رئيسي في [[تشنج وعائي|التشنج الوعائي]] بعد حدوث [[نزف تحت العنكبوتية]]. يتجلط الدم الناتج من تمزق [[أم الدم داخل القحف]] حول [[شريان|الشريان]] ويطلق الثرومبين. يمكن أن يؤدي هذا إلى تضيق حاد لفترة طويلة في الأوعية الدموية، مما قد يؤدي إلى [[نقص التروية الدماغية]] وحدوث [[احتشاء|الاحتشاء]] أو [[سكتة دماغية|السكتة الدماغية]].

إلى جانب دوره الرئيسي في العملية الديناميكية لتشكيل الجلطة، يتمتع الثرومبين بخصائص التهابية واضحة، والذي قد تؤثر على بداية وتطور [[تصلب شرياني|تصلب الشرايين]]. تستطيع الهرمونات من خلال مستقبلات غشاء الخلية المحددة مثل مستقبلات تنشيط البروتيز: PAR-1 ، PAR-3 و PAR-4 والتي يتم التعبير عنها بوفرة في جميع مكونات جدار الشرايين، اتخاذ إجراءات مؤاتية لتصلب الشرايين مثل الالتهاب، وتجميع الكريات البيضاء في لويحات تصلب الشرايين، وتعزيز الإجهاد التأكسدي، وانتشار خلايا العضلات الملساء الوعائية، [[استماتة (بيولوجيا)|موت الخلايا المبرمج]] وتولد الأوعية الدموية.<ref name="pmid19228706">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Is thrombin a key player in the 'coagulation-atherogenesis' maze?|تاريخ=June 2009|صحيفة=Cardiovascular Research|العدد=3|المجلد=82|صفحات=392–403|عدة مؤلفين=Borissoff JI, Spronk HM, Heeneman S, ten Cate H|pmid=19228706|doi=10.1093/cvr/cvp066}}</ref><ref name="pmid20697022">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Early atherosclerosis exhibits an enhanced procoagulant state|تاريخ=August 2010|صحيفة=Circulation|العدد=8|المجلد=122|صفحات=821–30|عدة مؤلفين=Borissoff JI, Heeneman S, Kilinç E, Kassák P, Van Oerle R, Winckers K, Govers-Riemslag JW, Hamulyák K, Hackeng TM, Daemen MJ, ten Cate H, Spronk HM|pmid=20697022|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.109.907121}}</ref><ref name="pmid21542745">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=The hemostatic system as a modulator of atherosclerosis|تاريخ=May 2011|صحيفة=The New England Journal of Medicine|العدد=18|المجلد=364|صفحات=1746–60|عدة مؤلفين=Borissoff JI, Spronk HM, ten Cate H|pmid=21542745|doi=10.1056/NEJMra1011670}}</ref>

يدخل الثرومبين في فسيولوجيا الجلطات الدموية والتي تُعرف باسم [[خثرة|الخثرة]] أو الجلطة. يدل وجود الثرومبين على وجود جلطة. وفي عام 2013، طُوّر نظام للكشف عن وجود الثرومبين في الفئران. يحتوي الثرومبين على ببتيد مرتبط [[أكاسيد الحديد|بأكسيد الحديد]] يمكن أن يرتبط ببعض الكيماويات المُستخدمة في الاختبار. عندما يرتبط الببتيد بجزيء الثرومبين، تتحرر تلك الكيماويات وتظهر في [[بول|البول]] مما يمكننا من الكشف عنه . لم يتم إجراء اختبار بشري حتى الآن.<ref>{{استشهاد ويب|مؤلف=Economist|مسار=https://www.economist.com/babbage/2013/11/05/particle-physiology|عنوان=Nanomedicine: Particle physiology|ناشر=The Economist|تاريخ=2013-11-05|تاريخ الوصول=2013-12-15| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20160523223926/http://www.economist.com/blogs/babbage/2013/11/nanomedicine | تاريخ أرشيف = 23 مايو 2016 }}</ref>

== الاستخدامات ==

=== كأداة للبحث ===
يعتبر الثرومبين أداة بيوكيميائية قيمة، نظرًا لخصائصه العالية كعامل يسبب تحلل البروتين. عادةً ما يتم تضمين موقع انشقاق الثرومبين Leu-Val-Pro-Arg-Gly-Ser في مناطق الوصلة الخاصة ببناء [[بروتين اندماجي|البروتين الاندماجي]]. بعد تنقية هذا البروتين الاندماجي، يمكن استخدام الثرومبين للالتقاط الانتقائي لمخلفات [[أرجنين|الأرجنين]] [[جلايسين|والجلايسين]] في موقع الانقسام، وإزالة علامة التنقية من البروتين ذي الأهمية بدرجة عالية من الخصوصية.

=== الطب والجراحة ===
تُعتبر مُركّبات البروثرومبين المركب المُركّزة و[[بلازما متجمدة جديدة|البلازما المتجمدة الجديدة]] مستحضرات غنية با البروترومبين يمكن استخدامها لتصحيح حالات نقص البروثرومبين بالجسم والتي تنتج عادةً بسبب تأثيرات بعض الأدوية. تشمل المؤشرات النزف غير المتوقف بسبب [[وارفارين|الوارفارين]].

كما يُعتبر التحكم بمستويات البروثرومبين عامل أساسي لأسلوب عمل معظم [[مضاد تخثر|مضادات التخثر]]. يثبط [[وارفارين|الوارفارين]] والأدوية ذات الصلة [[فيتامين ك]] الذي يعمل كعامل محفز لإضافة مجموعة الكربوكسيل للعديد من عوامل التخثر، بما في ذلك البروثرومبين. يزيد [[هيبارين|الهيبارين]] من تقارب مضاد الثرومبين إلى الثرومبين وكذلك [[العامل العاشر]] Xa . ظهر في الأسواق [[مثبطات الثرومبين المباشرة|مثبطات الثرومبين]] المباشرة، وهي فئة جديدة من الأدوية تمنع الثرومبين مباشرةً من الارتباط بموقعه النشط.

يتوفر الثرومبين المُركّب كمسحوق لإعادة التكوين في [[محلول مائي]]. يمكن استخدام هذا المحلول [[دواء موضعي|موضعيًا]] أثناء الجراحة كمساعد على [[إرقاء|الإرقاء]]. كما يمكن أن يكون مفيدًا للسيطرة على النزيف الطفيف من الشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة، ولكنه غير فعال في وقف النزف الشرياني الهائل أو السريع.<ref name="pmid17660072">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=A phase 3, randomized, double-blind comparative study of the efficacy and safety of topical recombinant human thrombin and bovine thrombin in surgical hemostasis|مسار=https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-college-of-surgeons_2007-08_205_2/page/256|تاريخ=August 2007|صحيفة=Journal of the American College of Surgeons|العدد=2|المجلد=205|صفحات=256–65|عدة مؤلفين=Chapman WC, Singla N, Genyk Y, McNeil JW, Renkens KL, Reynolds TC, Murphy A, Weaver FA|pmid=17660072|doi=10.1016/j.jamcollsurg.2007.03.020}}</ref><ref name="pmid19651065">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=A phase 3b, open-label, single-group immunogenicity and safety study of topical recombinant thrombin in surgical hemostasis|مسار=https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-college-of-surgeons_2009-07_209_1/page/68|تاريخ=July 2009|صحيفة=Journal of the American College of Surgeons|العدد=1|المجلد=209|صفحات=68–74|عدة مؤلفين=Singla NK, Ballard JL, Moneta G, Randleman CD, Renkens KL, Alexander WA|pmid=19651065|doi=10.1016/j.jamcollsurg.2009.03.016}}</ref><ref name="pmid19349898">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Recombinant thrombin: safety and immunogenicity in burn wound excision and grafting|وصلة=https://archive.org/details/sim_journal-of-burn-care-research_2009-06_30_3/page/371|صحيفة=Journal of Burn Care & Research|العدد=3|سنة=2009|المجلد=30|صفحات=371–9|عدة مؤلفين=Greenhalgh DG, Gamelli RL, Collins J, Sood R, Mozingo DW, Gray TE, Alexander WA|pmid=19349898|doi=10.1097/BCR.0b013e3181a28979}}</ref>

=== إنتاج الغذاء ===
يُباع الثرومبين تحت الاسم التجاري يبريماكس Fibrimex لاستخدامه كعامل مُجمّد [[لحم|للحوم]]. يُستمد الثرومبين في فيبريماكس Fibrimex من دم [[خنزير|الخنازير]] أو [[بقر|الأبقار]].<ref name="dn">{{استشهاد ويب|مسار=https://www.dn.se/nyheter/politik/sverige-rostade-ja-till-kottklister-1.1042136|عنوان=Sverige röstade ja till köttklister|عنوان مترجم=Sweden voted in favor of the meat paste|لغة=Swedish|تاريخ=2010-02-09|تنسيق=|عمل=|ناشر=Dagens Nyheter|تاريخ الوصول=2010-10-17| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20100825054122/http://www.dn.se/nyheter/politik/sverige-rostade-ja-till-kottklister-1.1042136 | تاريخ أرشيف = 25 أغسطس 2010 | وصلة مكسورة = yes }}</ref> يمكن استخدام فيبريماكس وفقًا للشركة المصنعة لإنتاج أنواع جديدة من اللحوم المختلطة كالجمع بين لحم البقر والأسماك بسلاسة. تشير الشركة المصنعة أيضًا إلى إمكانية استخدامه للجمع بين اللحوم العضلية الكاملة من حيث الشكل والفائدة، مما يقلل بالتالي من تكاليف الإنتاج دون خسارة في الجودة.<ref name="url_Fibrimex">{{استشهاد ويب|مسار=http://www.fibrimex.com|عنوان=Welcome to Fibrimex|عمل=Fibrimex website|ناشر=FX Technology|تاريخ الوصول=2010-10-17| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190105015834/http://fibrimex.com/ | تاريخ أرشيف = 05 يناير 2019 }}</ref>

وقد صرّح الأمين العام لشركة جان بيرتفورت Jan Bertoft لجمعية المستهلكين السويديين أن «هناك خطر تضليل المستهلكين لأنه لا توجد طريقة لإخبار المستهلك أن هذا اللحم معاد تشكيله من اللحم الحقيقي».<ref name="dn" />

== اقرأ أيضًا ==

* [[لاصق فايبرين]]
* [[زمن الثرومبين]]

== مراجع ==
{{مراجع|2}}

== لمزيد من القراءة ==
{{بداية المراجع|2}}
* {{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين = Esmon CT | عنوان = Thrombomodulin as a model of molecular mechanisms that modulate protease specificity and function at the vessel surface | مسار = https://archive.org/details/sim_faseb-journal_1995-07_9_10/page/946 | صحيفة = FASEB Journal | المجلد = 9 | العدد = 10 | صفحات = 946–55 | تاريخ = July 1995 | pmid = 7615164 | doi =  }}
* {{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين = Wu H, Zhang Z, Li Y, Zhao R, Li H, Song Y, Qi J, Wang J | عنوان = Time course of upregulation of inflammatory mediators in the hemorrhagic brain in rats: correlation with brain edema | صحيفة = Neurochemistry International | المجلد = 57 | العدد = 3 | صفحات = 248–53 | تاريخ = October 2010 | pmid = 20541575 | doi = 10.1016/j.neuint.2010.06.002 | pmc=2910823}}
* {{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين = Lenting PJ, van Mourik JA, Mertens K | عنوان = The life cycle of coagulation factor VIII in view of its structure and function | صحيفة = Blood | المجلد = 92 | العدد = 11 | صفحات = 3983–96 | تاريخ = December 1998 | pmid = 9834200 | doi =  }}
* {{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين = Plow EF, Cierniewski CS, Xiao Z, Haas TA, Byzova TV | عنوان = AlphaIIbbeta3 and its antagonism at the new millennium | صحيفة = Thrombosis and Haemostasis | المجلد = 86 | العدد = 1 | صفحات = 34–40 | تاريخ = July 2001 | pmid = 11487023 | doi =  }}
* {{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين = Maragoudakis ME, Tsopanoglou NE, Andriopoulou P | عنوان = Mechanism of thrombin-induced angiogenesis | صحيفة = Biochemical Society Transactions | المجلد = 30 | العدد = 2 | صفحات = 173–7 | تاريخ = April 2002 | pmid = 12023846 | doi = 10.1042/BST0300173 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين = Howell DC, Laurent GJ, Chambers RC | عنوان = Role of thrombin and its major cellular receptor, protease-activated receptor-1, in pulmonary fibrosis | صحيفة = Biochemical Society Transactions | المجلد = 30 | العدد = 2 | صفحات = 211–6 | تاريخ = April 2002 | pmid = 12023853 | doi = 10.1042/BST0300211 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين = Firth SM, Baxter RC | عنوان = Cellular actions of the insulin-like growth factor binding proteins | صحيفة = Endocrine Reviews | المجلد = 23 | العدد = 6 | صفحات = 824–54 | تاريخ = December 2002 | pmid = 12466191 | doi = 10.1210/er.2001-0033 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين = Minami T, Sugiyama A, Wu SQ, Abid R, Kodama T, Aird WC | عنوان = Thrombin and phenotypic modulation of the endothelium | مسار = https://archive.org/details/sim_arteriosclerosis-thrombosis-and-vascular-biology_2004-01_24_1/page/41 | صحيفة = Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology | المجلد = 24 | العدد = 1 | صفحات = 41–53 | تاريخ = January 2004 | pmid = 14551154 | doi = 10.1161/01.ATV.0000099880.09014.7D }}
* {{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين = De Cristofaro R, De Candia E | عنوان = Thrombin domains: structure, function and interaction with platelet receptors | صحيفة = Journal of Thrombosis and Thrombolysis | المجلد = 15 | العدد = 3 | صفحات = 151–63 | تاريخ = June 2003 | pmid = 14739624 | doi = 10.1023/B:THRO.0000011370.80989.7b }}
* {{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين = Tsopanoglou NE, Maragoudakis ME | عنوان = Role of thrombin in angiogenesis and tumor progression | وصلة = https://archive.org/details/sim_seminars-in-thrombosis-and-hemostasis_2004-02_30_1/page/63 | صحيفة = Seminars in Thrombosis and Hemostasis | المجلد = 30 | العدد = 1 | صفحات = 63–9 | تاريخ = February 2004 | pmid = 15034798 | doi = 10.1055/s-2004-822971 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين = Bode W | عنوان = Structure and interaction modes of thrombin | صحيفة = Blood Cells, Molecules & Diseases | المجلد = 36 | العدد = 2 | صفحات = 122–30 | سنة = 2007 | pmid = 16480903 | doi = 10.1016/j.bcmd.2005.12.027 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين = Wolberg AS | عنوان = Thrombin generation and fibrin clot structure | صحيفة = Blood Reviews | المجلد = 21 | العدد = 3 | صفحات = 131–42 | تاريخ = May 2007 | pmid = 17208341 | doi = 10.1016/j.blre.2006.11.001 }}
* Degen S: Prothrombin. In: High K, Roberts H, eds. Molecular Basis of Thrombosis and Hemostasis. New York, NY: Marcel Dekker; 1995:75.
{{نهاية المراجع}}

== وصلات خارجية ==
* The {{Ill-WD2|ميروبس|id=Q25712}} online database for peptidases and their inhibitors: [http://merops.sanger.ac.uk/cgi-bin/merops.cgi?id=S01.217 S01.217]
* [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1148/ GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Prothrombin Thrombophilia]
* {{يوتيوب|H_lVLYgls04|Anti-coagulation & proteases}} by [[The Proteolysis Map]]-animation
* [https://web.archive.org/web/20110727185915/http://www.proteolysis.org/proteases/m_summarypg/pmap.17563] PMAP: [[The Proteolysis Map]]/Thrombin
* [https://web.archive.org/web/20151019235832/http://www.rcsb.org/pdb/101/motm.do?momID=25 Thrombin: RCSB PDB Molecule of the Month]
* [http://sbi.imim.es/web/files/projects/master/2010/Coagulation_serine_proteases/Prothrombin.html Prothrombin Structure]

{{تصنيف كومنز|Thrombin}}
{{التهاب}}
{{تخثر}}
{{مانعات النزف}}
{{معرفات مركب كيميائي}}
{{ببتيدازات داخلية سيرينية}}
{{مصادر طبية}}
{{شريط بوابات|الكيمياء الحيوية|صيدلة|طب|علم الأحياء|علم الأحياء الخلوي والجزيئي}}

{{ضبط استنادي}}

[[تصنيف:ماركات فايزر]]
[[تصنيف:بروتينات]]
[[تصنيف:بروتينات الطور الحاد]]
[[تصنيف:بروتينات بشرية]]
[[تصنيف:بروتينات غشائية محيطية]]
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 11]]
[[تصنيف:منظومة التخثر]]
[[تصنيف:EC 3.4.21]]