هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
يرجى مراجعة هذه المقالة وإزالة وسم المقالات غير المراجعة، ووسمها بوسوم الصيانة المناسبة.

بروتين GRIN2A

من أرابيكا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

An Error has occured retrieving Wikidata item for infoboxالوحدة فرعية مستقبلات الغلوتامات إبسيلون-1 [NMDA] وحدة فرعية مستقبلات إبسيلون-1 هو بروتين يتم ترميزه في البشر بواسطة GRIN2Aجين.[1] مع 1464 من الأحماض الأمينية، فان الشكل المتساوي للوحدة الفرعية كبيرا. يمكن انتاج اشكال نظائر GIuN2A القصيرة الخاصة بالرئيسيات عن طريق الربط البديل وتحتوي على 1281 من الأحماض الأمينية.[2][3]

الوظيفة

مستقبلات ن-ميثيل-د-أسبارتات (نمدا)هي فئة من مستقبلات الغلوتامات الأيونية. وقد تبين قناة ان NMDA تشارك في التقوية على المدى الطويل، وهي زيادة تعتمد على النشاط في كفاءة الانتقال المشبكي الذي يعتقد أنه وراء أنواع معينة من الذاكرة والتعلم. قنوات مستقبلات NMDA هي متغايرات تتكون من الوحدة الفرعية للمستقبلات الرئيسية NMDAR1 (GRIN1) و 1 أو أكثر من الوحدات الفرعية 4 NMDAR2: NMDAR2A (GRIN2A) و NMDAR2B (GRIN2B) و NMDAR2C (GRIN2C) و NMDAR2D (GRIN2D).[4]

الجمعيات

ترتبط المتغيرات من الجين مع تأثير وقائي من القهوة على مرض باركنسون.[5][6]

ترتبط الطفرات في GRIN2A بالصرع الحراري.[7]

أدى تسلسل الإكسوم / الجينوم الكامل إلى اكتشاف ارتباط بين الطفرات في GRIN2A ومجموعة واسعة من الأمراض العصبية، بما في ذلك الصرع والإعاقة الذهنية واضطرابات طيف التوحد وتأخر النمو والفصام.[8]

التفاعلات

لقد ثبت أن GRIN2A يتفاعل مع:

أنظر أيضا

المراجع

  1. ^ "Localization of the human NMDAR2D receptor subunit gene (GRIN2D) to 19q13.1-qter, the NMDAR2A subunit gene to 16p13.2 (GRIN2A), and the NMDAR2C subunit gene (GRIN2C) to 17q24-q25 using somatic cell hybrid and radiation hybrid mapping panels". Genomics. ج. 47 ع. 3: 423–425. فبراير 1998. DOI:10.1006/geno.1997.5132. PMID:9480759.
  2. ^ "A primate-specific short GluN2A-NMDA receptor isoform is expressed in the human brain". Molecular Brain. ج. 12 ع. 1: 64. يوليو 2019. DOI:10.1186/s13041-019-0485-9. PMID:31272478. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  3. ^ "Splicing and editing of ionotropic glutamate receptors: a comprehensive analysis based on human RNA-Seq data". Cellular and Molecular Life Sciences. ج. 78 ع. 14: 5605–5630. يوليو 2021. DOI:10.1007/s00018-021-03865-z. PMID:34100982. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  4. ^ "Entrez Gene: GRIN2A glutamate receptor, ionotropic, N-methyl D-aspartate 2A". مؤرشف من الأصل في 2022-08-13.
  5. ^ "Genome-wide gene-environment study identifies glutamate receptor gene GRIN2A as a Parkinson's disease modifier gene via interaction with coffee". PLOS Genetics. ج. 7 ع. 8: e1002237. أغسطس 2011. DOI:10.1371/journal.pgen.1002237. PMID:21876681. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  6. ^ "Caffeine interaction with glutamate receptor gene GRIN2A: Parkinson's disease in Swedish population". PLOS ONE. ج. 9 ع. 6: e99294. يونيو 2014. Bibcode:2014PLoSO...999294Y. DOI:10.1371/journal.pone.0099294. PMID:24915238. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  7. ^ "Whole-exome sequencing in an individual with severe global developmental delay and intractable epilepsy identifies a novel, de novo GRIN2A mutation". Epilepsia. ج. 55 ع. 7: e75–e79. يوليو 2014. DOI:10.1111/epi.12663. PMID:24903190. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  8. ^ "Ionotropic GABA and Glutamate Receptor Mutations and Human Neurologic Diseases". Molecular Pharmacology. ج. 88 ع. 1: 203–217. يوليو 2015. DOI:10.1124/mol.115.097998. PMID:25904555. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  9. ^ "CaMKII-dependent phosphorylation regulates SAP97/NR2A interaction". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 45: 44745–44752. نوفمبر 2003. DOI:10.1074/jbc.M303576200. PMID:12933808.
  10. ^ أ ب "Binding of neuroligins to PSD-95". Science. ج. 277 ع. 5331: 1511–1515. سبتمبر 1997. DOI:10.1126/science.277.5331.1511. PMID:9278515. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  11. ^ أ ب "Selectivity and promiscuity of the first and second PDZ domains of PSD-95 and synapse-associated protein 102". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 24: 21697–21711. يونيو 2002. DOI:10.1074/jbc.M112339200. PMID:11937501.
  12. ^ أ ب "Activation of NMDA receptors and L-type voltage-gated calcium channels mediates enhanced formation of Fyn-PSD95-NR2A complex after transient brain ischemia". Brain Research. ج. 955 ع. 1–2: 123–132. نوفمبر 2002. DOI:10.1016/s0006-8993(02)03376-0. PMID:12419528.
  13. ^ "DAP-1, a novel protein that interacts with the guanylate kinase-like domains of hDLG and PSD-95". Genes to Cells. ج. 2 ع. 6: 415–424. يونيو 1997. DOI:10.1046/j.1365-2443.1997.1310329.x. PMID:9286858. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  14. ^ "A developmental change in NMDA receptor-associated proteins at hippocampal synapses". The Journal of Neuroscience. ج. 20 ع. 3: 1260–1271. فبراير 2000. DOI:10.1523/JNEUROSCI.20-03-01260.2000. PMID:10648730. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  15. ^ أ ب "Lithium reduced N-methyl-D-aspartate receptor subunit 2A tyrosine phosphorylation and its interactions with Src and Fyn mediated by PSD-95 in rat hippocampus following cerebral ischemia". Neuroscience Letters. ج. 348 ع. 3: 185–189. سبتمبر 2003. DOI:10.1016/s0304-3940(03)00784-5. PMID:12932824.
  16. ^ "PSD-95 promotes Fyn-mediated tyrosine phosphorylation of the N-methyl-D-aspartate receptor subunit NR2A". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 96 ع. 2: 435–440. يناير 1999. Bibcode:1999PNAS...96..435T. DOI:10.1073/pnas.96.2.435. PMID:9892651. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  17. ^ أ ب "The effect of transient global ischemia on the interaction of Src and Fyn with the N-methyl-D-aspartate receptor and postsynaptic densities: possible involvement of Src homology 2 domains". Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. ج. 19 ع. 8: 880–888. أغسطس 1999. DOI:10.1097/00004647-199908000-00007. PMID:10458595.
  18. ^ "Neuronal interleukin-16 (NIL-16): a dual function PDZ domain protein". The Journal of Neuroscience. ج. 19 ع. 18: 7770–7780. سبتمبر 1999. DOI:10.1523/JNEUROSCI.19-18-07770.1999. PMID:10479680. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  19. ^ Seabold GK، Burette A، Lim IA، Weinberg RJ، Hell JW (أبريل 2003). "Interaction of the tyrosine kinase Pyk2 with the N-methyl-D-aspartate receptor complex via the Src homology 3 domains of PSD-95 and SAP102". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 17: 15040–15048. DOI:10.1074/jbc.M212825200. PMID:12576483.
  20. ^ "Interaction of the tyrosine kinase Pyk2 with the N-methyl-D-aspartate receptor complex via the Src homology 3 domains of PSD-95 and SAP102". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 17: 15040–15048. أبريل 2003. DOI:10.1074/jbc.M212825200. PMID:12576483.
  21. ^ "NMDA receptor activation results in tyrosine phosphorylation of NMDA receptor subunit 2A(NR2A) and interaction of Pyk2 and Src with NR2A after transient cerebral ischemia and reperfusion". Brain Research. ج. 909 ع. 1–2: 51–58. أغسطس 2001. DOI:10.1016/s0006-8993(01)02619-1. PMID:11478920.
مجلوبة من «https://3rabica.org/index.php?title=بروتين_GRIN2A&oldid=3506752»