|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
سرتوين 1
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox السرتوين 1 (بالإنجليزية: Sirtuin 1) ويُعرف كذلك باسم نازع أستيل السرتوين المعتمد على الناد 1، هو بروتين يُرمّز لدى البشر بواسطة جين SIRT1.[1][2][3]
SIRT1 اختصار لـ (تنظيم معلومة نوع التزاوج [English] الصامت 2 النديد) 1 (س. الجعوية) ويشير إلى حقيقة أنه نديد (النظير البيولوجي في أنواع أخرى) الجين Sir2 الخاص بخميرة الجعة. السرتوين 1 هو إنزيم يتواجد أساسا في نواة الخلية ويقوم بنزع الأستيل من عوامل النسخ التي تساهم في التنظيم الخلوي (الاستجابة لعوامل الإجهاد، وطول العمر).[4][5]
الوظيفة
السرتوين 1 هو عضو من عائلة بروتينات السرتوين وهو نديد للجين Sir2 الخاص بخميرة الجعة. يتميز أعضاء عائلة السرتوين بلبٍ يحتوي على نطاق سرتوين وتُصنف إلى أربع فئات. وظائف بروتينات السرتوين البشرية لم تُحدد بعد، لكن معلوم أن بروتينات السرتوين في الخميرة تنظم إسكات الجين فوق الجيني وتثبط تأشّب الدنا المأشوب. ينتمي البروتين المرمز بهذا الجين إلى الفئة 1 من عائلة السرتوين.[2][3]
ينظم السرتوين 1 بالإنقاص في الخلايا التي تملك مقاومة كبيرة للإنسولين.[6] معروف كذلك أن السرتوين 1 ينزع الأستيل ويؤثر على نشاط كلا عضوي المركب بي جي سي-1 ألفا/ المستقبل المرتبط بالإستروجين ألفا [English] وهما عاملي نسخ أساسيين في تنظيم الاستقلاب.[7][8]
مخبريا، تبين أن السرتوين 1 ينزع الأستيل عن بروتين بي53 ويثبطه،[9] ويمكن أن يكون له دور في تنشيط الخلايا التائية المساعدة 17.[10]
التآثرات
تبيّن مخبريا أن السرتوين 1 يتآثر مع المستقبل المرتبط بالإستروجين ألفا [English][7] ومنظم المناعة الذاتية.[11]
أُبلغ أن السرتوين 1 البشري يملك 136 تآثرا مباشرا في دراسات التآثروم المتعلقة بعمليات متعددة.[12]
مراجع
- ^ Frye RA (يونيو 1999). "Characterization of five human cDNAs with homology to the yeast SIR2 gene: Sir2-like proteins (sirtuins) metabolize NAD and may have protein ADP-ribosyltransferase activity". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 260 ع. 1: 273–79. DOI:10.1006/bbrc.1999.0897. PMID:10381378.
- ^ أ ب "Entrez Gene: SIRT1 sirtuin (silent mating type information regulation 2 homolog) 1 (S. cerevisiae)". مؤرشف من الأصل في 2022-08-19.
- ^ أ ب قالب:UCSC genome browser
- ^ Sinclair DA، Guarente L (مارس 2006). "Unlocking the Secrets of Longevity Genes". Scientific American. ج. 294 ع. 3: 48–51, 54–7. Bibcode:2006SciAm.294c..48S. DOI:10.1038/scientificamerican0306-48. PMID:16502611.
- ^ Fujita Y، Yamashita T (2018). "Sirtuins in Neuroendocrine Regulation and Neurological Diseases". Frontiers in Neuroscience. ج. 12: 778. DOI:10.3389/fnins.2018.00778. PMC:6213750. PMID:30416425.
- ^ Sun C، Zhang F، Ge X، Yan T، Chen X، Shi X، Zhai Q (أكتوبر 2007). "SIRT1 improves insulin sensitivity under insulin-resistant conditions by repressing PTP1B". Cell Metabolism. ج. 6 ع. 4: 307–19. DOI:10.1016/j.cmet.2007.08.014. PMID:17908559.
- ^ أ ب Wilson BJ، Tremblay AM، Deblois G، Sylvain-Drolet G، Giguère V (يوليو 2010). "An acetylation switch modulates the transcriptional activity of estrogen-related receptor alpha". Molecular Endocrinology. ج. 24 ع. 7: 1349–58. DOI:10.1210/me.2009-0441. PMC:5417470. PMID:20484414.
- ^ Cantó C، Gerhart-Hines Z، Feige JN، Lagouge M، Noriega L، Milne JC، Elliott PJ، Puigserver P، Auwerx J (أبريل 2009). "AMPK regulates energy expenditure by modulating NAD+ metabolism and SIRT1 activity". Nature. ج. 458 ع. 7241: 1056–60. Bibcode:2009Natur.458.1056C. DOI:10.1038/nature07813. PMC:3616311. PMID:19262508.
- ^ EntrezGene 23411 Human Sirt1
- ^ Verdin E (ديسمبر 2015). "NAD⁺ in aging, metabolism, and neurodegeneration". Science. ج. 350 ع. 6265: 1208–13. Bibcode:2015Sci...350.1208V. DOI:10.1126/science.aac4854. PMID:26785480. S2CID:27313960.
- ^ Chuprin A، Avin A، Goldfarb Y، Herzig Y، Levi B، Jacob A، Sela A، Katz S، Grossman M، Guyon C، Rathaus M، Cohen HY، Sagi I، Giraud M، McBurney MW، Husebye ES، Abramson J (يوليو 2015). "The deacetylase Sirt1 is an essential regulator of Aire-mediated induction of central immunological tolerance". Nature Immunology. ج. 16 ع. 7: 737–45. DOI:10.1038/ni.3194. PMID:26006015. S2CID:205369422.
- ^ Sharma A، Gautam V، Costantini S، Paladino A، Colonna G (2012). "Interactomic and pharmacological insights on human sirt-1". Frontiers in Pharmacology. ج. 3: 40. DOI:10.3389/fphar.2012.00040. PMC:3311038. PMID:22470339.
