عرض مصدر فرط التألم

{{ميز|نقص حس الألم}}
{{معلومات مرض
| الاسم = فرط التألم
| صورة = Hyperalgesia and allodynia.svg
| تعليق = 
}}
'''فرط التألم''' أو '''زيادة الحساسية للألم''' {{إنج|Hyperalgesia}} هو زيادة الحساسية تجاه [[ألم|الألم]]، والتي قد تكون ناجمة عن الأضرار التي لحقت [[مستقبلات الأذية|بمستقبلات الأذية]] أو [[جهاز عصبي محيطي|الأعصاب الطرفية]]. وتُعتبر [[بروستاغلاندين|البروستاغلاندينات]] E وF هي المسؤولة إلى حد كبير عن تنبيه مستقبلات الألم.<ref>{{استشهاد ويب|مسار= http://www.clinicalpharmacology-ip.com/Forms/Common/print.aspx?cpnum=303&sec=mondesc,monclas,monbran,monmech,monphar,monindi,monadmi,moncontr,monpreg,moninte,monadve,monivco,monsup,monmp&t=0|عنوان=Clinical Pharmacology|موقع=www.clinicalpharmacology-ip.com|تاريخ الوصول=2017-06-25|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191210055921/http://www.clinicalpharmacology-ip.com/Forms/Common/print.aspx?cpnum=303&sec=mondesc,monclas,monbran,monmech,monphar,monindi,monadmi,moncontr,monpreg,moninte,monadve,monivco,monsup,monmp&t=0|تاريخ أرشيف=2019-12-10}}</ref> كما أن زيادة الحساسية المؤقتة للألم تحدث أيضا كجزء من [[سلوك المرض]]، و[[طب تطوري|تطور الاستجابة للعدوى]].<ref name="Hart">{{استشهاد بدورية محكمة |doi=10.1016/S0149-7634(88)80004-6 |مؤلف=Hart BL |عنوان=Biological basis of the behavior of sick animals |صحيفة=Neurosci Biobehav Rev |المجلد=12 |العدد=2 |صفحات=123–37 |سنة=1988 |pmid=3050629 |مسار= https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0149-7634(88)80004-6|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20180612163537/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0149-7634(88)80004-6|تاريخ أرشيف=2018-06-12}}</ref>

== الأنواع ==
قد يكون فرط التألم مُرَكّزًا في مناطق بؤرية منفصلة أو منتشرًا في الجسم كله. وأثبتت الدراسات التكيّفية أنه يمكن الإصابة بفرط تألم «مُتَعَلّم» من النوع الأخير الأكثر انتشاراً.

ويرتبط فرط التألم البؤري بالإصابات، ويقسّم إلى نوعين:
* ''فرط التألم الأولي'': يصف حساسية الألم الذي يحدث مباشرةً في الأنسجة التالفة.
* ''فرط التألم الثانوي'': يصف حساسية الألم الذي يحدث في الأنسجة المحيطة غير التالفة.

وقد يتطوّر فرط التألم الناجم عن المواد الأفيونية كنتيجةٍ لاستخدام [[أفيوني|الأفيونيات]] على المدى الطويل لعلاج [[ألم مزمن|الألم المزمن]].<ref name="Chu">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Chu LF, Angst MS, Clark D |عنوان=Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations |صحيفة=Clin J Pain |المجلد=24 |العدد=6 |صفحات=479–96 |سنة=2008 |pmid=18574358 |doi=10.1097/AJP.0b013e31816b2f43 |مسار=http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?issn=0749-8047&volume=24&issue=6&spage=479| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20160627130120/http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?issn=0749-8047&volume=24&issue=6&spage=479 | تاريخ أرشيف = 27 يونيو 2016 }}</ref> كما أظهرت دراسات عديدة على [[إنسان|الإنسان]] و[[حيوان|الحيوان]] أن فرط التألم الأولي أو الثانوي يمكن أن يطوّر استجابةً مع كلٍ من الاستخدام الحاد والمزمن للمواد الأفيونية، وقد يكون هذا التأثير الجانبي شديداً بما يكفي لوقف العلاج بالمواد الأفيونية.

== الأسباب ==
ينجم فرط التألم عن العامل المنشط للصفائح الدموية، الذي يأتي استجابةً [[التهاب|للالتهاب]] أو [[حساسية|الحساسية]]، ويحدث ذلك عن طريق [[جهاز مناعي|الخلايا المناعية]] التي تتفاعل مع [[جهاز عصبي محيطي|الجهاز العصبي المحيطي]] مع إفراز المواد الكيميائية المسببة للألم (ال[[سيتوكين]]ات وال[[كيموكين]]ات).<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Marchand F, Perretti M, McMahon SB |عنوان=Role of the immune system in chronic pain |صحيفة=Nat. Rev. Neurosci. |المجلد=6 |العدد=7 |صفحات=521–32 |تاريخ=July 2005 |pmid=15995723 |doi=10.1038/nrn1700}}</ref>

ويعتبر سم [[خلد الماء|خُلْدُ المَاءِ]] أحد الأسباب غير الاعتيادية لفرط التألم البؤري.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=de Plater GM, Milburn PJ, Martin RL |عنوان=Venom from the platypus, Ornithorhynchus anatinus, induces a calcium-dependent current in cultured dorsal root ganglion cells |صحيفة=J. Neurophysiol. |المجلد=85 |العدد=3 |صفحات=1340–5 |تاريخ=March 2001 |pmid=11248005 |مسار= https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/jn.2001.85.3.1340?view=long&pmid=11248005|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191210055941/http://jn.physiology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11248005|تاريخ أرشيف=2019-12-10}}</ref>

وقد يعاني متعاطي [[أفيوني|الأفيونيات]] على المدى الطويل (مثل ال[[هيروين]] وال[[مورفين]]) وأولئك الذين يتناولون جرعة عالية من الأدوية الأفيونية لعلاج الآلام المزمنة من فرط التألم ويشعرون بألم لا يتناسب مع الأسباب الجسدية، وهو سبب شائع لفقدان فعالية هذه الأدوية مع مرور الوقت،<ref name="Chu"/><ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=DuPen A, Shen D, Ersek M |عنوان=Mechanisms of opioid-induced tolerance and hyperalgesia |صحيفة=Pain Manag Nurs |المجلد=8 |العدد=3 |صفحات=113–21 |تاريخ=September 2007 |pmid=17723928 |doi=10.1016/j.pmn.2007.02.004 |مسار= https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1524-9042(07)00076-8|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20190225161942/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1524-9042(07)00076-8|تاريخ أرشيف=2019-02-25}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة |مؤلف=Mitra S |عنوان=Opioid-induced hyperalgesia: pathophysiology and clinical implications |صحيفة=J Opioid Manag |المجلد=4 |العدد=3 |صفحات=123–30 |سنة=2008 |pmid=18717507 }}</ref> ولما كان من الصعب تمييز ذلك عن [[تحمل الدواء]]، فعندما كان يتم تعويض فقدان الفعالية عن طريق زيادة جرعة الأفيونيات، كان يؤدي ذلك إلى تفاقم المشكلة بزيادة الحساسية للألم. ويؤدي فرط التحفيز المزمن لمستقبلات المواد الأفيونية إلى تغيير توازن مسارات إشارات الألم في الجسم مع العديد من آليات العمل المعنية. ويكون أحد الطرق الرئيسية من خلال تحفيز [[مستقبلات الأذية]]،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Okuda-Ashitaka E, Minami T, Matsumura S, etal |عنوان=The opioid peptide nociceptin/orphanin FQ mediates prostaglandin E2-induced allodynia, tactile pain associated with nerve injury |صحيفة=Eur. J. Neurosci. |المجلد=23 |العدد=4 |صفحات=995–1004 |تاريخ=February 2006 |pmid=16519664 |doi=10.1111/j.1460-9568.2006.04623.x |مسار= https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1460-9568.2006.04623.x?sid=nlm%3Apubmed|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191210055947/http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0953-816X&date=2006&volume=23&issue=4&spage=995|تاريخ أرشيف=2019-12-10}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Fu X, Zhu ZH, Wang YQ, Wu GC |عنوان=Regulation of proinflammatory cytokines gene expression by nociceptin/orphanin FQ in the spinal cord and the cultured astrocytes |صحيفة=Neuroscience |المجلد=144 |العدد=1 |صفحات=275–85 |تاريخ=January 2007 |pmid=17069983 |doi=10.1016/j.neuroscience.2006.09.016 |مسار= https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0306-4522(06)01236-X|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20190225103023/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0306-4522(06)01236-X|تاريخ أرشيف=2019-02-25}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Chen Y, Sommer C |عنوان=Activation of the nociceptin opioid system in rats. Sensory neurons produce antinociceptive effects in inflammatory pain: involvement of inflammatory mediators |صحيفة=J. Neurosci. Res. |المجلد=85 |العدد=7 |صفحات=1478–88 |تاريخ=May 2007 |pmid=17387690 |doi=10.1002/jnr.21272}}</ref> وقد يكون إحصار تلك المستقبلات وسيلة لمنع تطور فرط التألم.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Tamai H, Sawamura S, Takeda K, Orii R, Hanaoka K |عنوان=Anti-allodynic and anti-hyperalgesic effects of nociceptin receptor antagonist, JTC-801, in rats after spinal nerve injury and inflammation |صحيفة=Eur. J. Pharmacol. |المجلد=510 |العدد=3 |صفحات=223–8 |تاريخ=March 2005 |pmid=15763246 |doi=10.1016/j.ejphar.2005.01.033 |مسار= https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0014-2999(05)00063-4|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20190225044833/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0014-2999(05)00063-4|تاريخ أرشيف=2019-02-25}}</ref>

ويثير تحفيز الألياف المسببة للألم في نمط يتفق مع [[التهاب|الالتهاب]] شكلا من أشكال [[مضخم إلكتروني|تحفيز]] [[نخاع شوكي|الحبل الشوكي]] على المدى الطويل.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Ikeda H, Stark J, Fischer H, etal |عنوان=Synaptic amplifier of inflammatory pain in the spinal dorsal horn |صحيفة=Science |المجلد=312 |العدد=5780 |صفحات=1659–62 |تاريخ=June 2006 |pmid=16778058 |doi=10.1126/science.1127233 |مسار= https://science.sciencemag.org/content/312/5780/1659.long|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191210055953/https://science.sciencemag.org/content/312/5780/1659.long|تاريخ أرشيف=2019-12-10}}</ref> ويحدث ذلك حيث تتشابك ألياف الألم مع مسار الألم خلال [[المادة الرمادية]] المحيطة ب[[نفق فقري|القناة الشوكية]]. وقد يكون [[مضخم إلكتروني|إسهاب]] الحبل الشوكي وسيلة أخرى لإنتاج فرط التألم.

كما يزيد الإفراج عن [[سيتوكين محرض على الالتهاب|السيتوكينات المنشطة للالتهاب]]، مثل [[إنترلوكين 1]] بواسطة [[خلية دم بيضاء|الكريات البيضاء]] المنشَطة الناجمة عن عديدات السكاريد الشحمية، والسموم الداخلية، وإشارات ال[[عدوى]] الأخرى أيضا من حساسية الألم كجزء من [[سلوك المرض]] و[[طب تطوري|تطور الاستجابة للمرض]].<ref name="Hart"/><ref>{{استشهاد بدورية محكمة |doi=10.1016/S0889-1591(02)00077-6  |عدة مؤلفين=Kelley KW, Bluthé RM, Dantzer R, etal |عنوان=Cytokine-induced sickness behavior |صحيفة=Brain Behav. |المجلد=17 |العدد=Suppl 1|صفحات=S112–8 |تاريخ=February 2003 |pmid=12615196 |مسار= https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0889159102000776|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20171123103103/http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0889159102000776|تاريخ أرشيف=2017-11-23}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة |doi=10.1016/0006-8993(93)91446-Y |عدة مؤلفين=Maier SF, Wiertelak EP, Martin D, Watkins LR |عنوان=Interleukin-1 mediates the behavioral hyperalgesia produced by lithium chloride and endotoxin |صحيفة=Brain Res. |المجلد=623 |العدد=2 |صفحات=321–4 |تاريخ=October 1993 |pmid=8221116 |مسار= https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/0006-8993(93)91446-Y|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20190225161943/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/0006-8993(93)91446-Y|تاريخ أرشيف=2019-02-25}}</ref>

== العلاج ==
يشبه فرط التألم أنواع أخرى من الألم المرتبط بتهيج أو تلف ال[[عصب]]، مثل خلل الاستجابة وآلام الأعصاب، وبالتالي قد يستجيب للعلاج القياسي لهذه الحالات، وذلك باستخدام [[دواء|أدوية]] مختلفة، مثل: [[مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية]]، أو [[مضاد اكتئاب ثلاثي الحلقات|مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات]]،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB, Jensen TS |عنوان=Antidepressants in the treatment of neuropathic pain |صحيفة=Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. |المجلد=96 |العدد=6 |صفحات=399–409 |تاريخ=June 2005 |pmid=15910402 |doi=10.1111/j.1742-7843.2005.pto_96696601.x |مسار= https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1742-7843.2005.pto_96696601.x?sid=nlm%3Apubmed|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191210060001/http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=1742-7835&date=2005&volume=96&issue=6&spage=399|تاريخ أرشيف=2019-12-10}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Matsuzawa-Yanagida K, Narita M, Nakajima M, etal |عنوان=Usefulness of antidepressants for improving the neuropathic pain-like state and pain-induced anxiety through actions at different brain sites |صحيفة=Neuropsychopharmacology |المجلد=33 |العدد=8 |صفحات=1952–65 |تاريخ=July 2008 |pmid=17957217 |doi=10.1038/sj.npp.1301590}}</ref> أو [[دواء لاستيرويدي مضاد للالتهاب|مضادات الالتهاب اللاستيرويدية]]،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Koppert W, Wehrfritz A, Körber N, etal |عنوان=The cyclooxygenase isozyme inhibitors parecoxib and paracetamol reduce central hyperalgesia in humans |صحيفة=Pain |المجلد=108 |العدد=1–2 |صفحات=148–53 |تاريخ=March 2004 |pmid=15109518 |doi=10.1016/j.pain.2003.12.017 |مسار= https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0304395903004998|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20190225103101/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0304395903004998|تاريخ أرشيف=2019-02-25}}</ref> أو [[هرمون قشري سكري|غلوكوكورتيكويد]]،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Stubhaug A, Romundstad L, Kaasa T, Breivik H |عنوان=Methylprednisolone and Ketorolac rapidly reduce hyperalgesia around a skin burn injury and increase pressure pain thresholds |صحيفة=Acta Anaesthesiol Scand |المجلد=51 |العدد=9 |صفحات=1138–46 |تاريخ=October 2007 |pmid=17714578 |doi=10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x}}</ref> أو [[غابابنتين]]<ref>{{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Gottrup H, Juhl G, Kristensen AD, etal |عنوان=Chronic oral Gabapentin reduces elements of central sensitization in human experimental Hyperalgesia.|صحيفة=Anesthesiology |المجلد=101 |العدد=6 |صفحات=1400–8 |تاريخ=December 2004 |pmid=15564948 |مسار=http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?issn=0003-3022&volume=101&issue=6&spage=1400 |doi=10.1097/00000542-200412000-00021| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20120528215532/http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?issn=0003-3022&volume=101&issue=6&spage=1400 | تاريخ أرشيف = 28 مايو 2012 }}</ref> أو [[بريغابالين|بريجابالين]]،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Chizh BA, Göhring M, Tröster A, Quartey GK, Schmelz M, Koppert W |عنوان=Effects of oral pregabalin and aprepitant on pain and central sensitization in the electrical hyperalgesia model in human volunteers |صحيفة=Br J Anaesth |المجلد=98 |العدد=2 |صفحات=246–54 |تاريخ=February 2007 |pmid=17251214 |doi=10.1093/bja/ael344 |مسار=http://bja.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=17251214| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20200413070504/https://academic.oup.com/bja | تاريخ أرشيف = 13 أبريل 2020 }}</ref> أو مضادات [[مستقبل ن-مثيل-د-أسبارتات|مستقبلات ن-مثيل-د-أسبارتات]]،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |doi=10.1016/S0304-3959(97)00006-7 |عدة مؤلفين=Warncke T, Stubhaug A, Jørum E |عنوان=Ketamine, an NMDA receptor antagonist, suppresses spatial and temporal properties of burn-induced secondary Hyperalgesia in man: a double-blind, cross-over comparison with morphine and placebo.|صحيفة=Pain |المجلد=72 |العدد=1–2 |صفحات=99–106 |تاريخ=August 1997 |pmid=9272793 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة |doi=10.1016/j.bpa.2006.12.006 |عدة مؤلفين=De Kock MF, Lavand'homme PM |عنوان=The clinical role of NMDA receptor antagonists for the treatment of postoperative pain |صحيفة=Best Pract Res Clin Anaesthesiol |المجلد=21 |العدد=1 |صفحات=85–98 |تاريخ=March 2007 |pmid=17489221 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Klein T, Magerl W, Hanschmann A, Althaus M, Treede RD |عنوان=Antihyperalgesic and analgesic properties of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist neramexane in a human surrogate model of neurogenic Hyperalgesia. |صحيفة=Eur J Pain |المجلد=12 |العدد=1 |صفحات=17–29 |تاريخ=January 2008 |pmid=17449306 |doi=10.1016/j.ejpain.2007.02.002 |عنوان=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1090-3801(07)00029-8}}</ref> أو [[أفيوني|الأفيونيات]] غير النمطية، مثل ال[[ترامادول]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |doi=10.2165/00126839-200708010-00005 |عدة مؤلفين=Christoph T, Kögel B, Strassburger W, Schug SA |عنوان=Tramadol has a better potency ratio relative to morphine in neuropathic than in nociceptive pain models |صحيفة=Drugs R D |المجلد=8 |العدد=1 |صفحات=51–7 |سنة=2007 |pmid=17249849 }}</ref> وحيثما ينتج فرط التألم عن طريق جرعات عالية مزمنة من المواد الأفيونية، فإن تقليل الجرعة قد يؤدي إلى تحسين إدارة الألم.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Vorobeychik Y, Chen L, Bush MC, Mao J |عنوان=Improved opioid analgesic effect following opioid dose reduction. |صحيفة=Pain Med |المجلد=9 |العدد=6 |صفحات=724–7 |تاريخ=September 2008 |pmid=18816332 |doi=10.1111/j.1526-4637.2008.00501.x |مسار= https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1526-4637.2008.00501.x?sid=nlm%3Apubmed|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191210060055/http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=1526-2375&date=2008&volume=9&issue=6&spage=724|تاريخ أرشيف=2019-12-10}}</ref> ومع ذلك، كما هو الحال مع الأشكال الأخرى من الألم المصاحب لضعف الأعصاب، فإن علاج فرط التألم يمكن أن يكون تحديًا سريريًا، وقد يتطلب إيجاد الدواء المناسب أو مجموعة الأدوية، التي تكون فعالة لمريض معين المحاولة والخطأ. وقد تبين أن استخدام جهاز تحفيز الأعصاب الكهربائي عبر الجلد يخفف من فرط التألم.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير1=DeSantana|الأول1=JM|الأخير2=Walsh|الأول2=DM|الأخير3=Vance|الأول3=C|الأخير4=Rakel|الأول4=BA|الأخير5=Sluka|الأول5=KA|عنوان=Effectiveness of transcutaneous electrical nerve stimulation for treatment of hyperalgesia and pain.|صحيفة=Current Rheumatology Reports|تاريخ=December 2008|المجلد=10|العدد=6|صفحات=492–9|pmid=19007541|pmc=2746624|doi=10.1007/s11926-008-0080-z}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير1=Sluka|الأول1=KA|الأخير2=Chandran|الأول2=P|عنوان=Enhanced reduction in hyperalgesia by combined administration of clonidine and TENS.|مسار=https://archive.org/details/sim_pain_2002-11_100_1-2/page/183|صحيفة=Pain|تاريخ=November 2002|المجلد=100|العدد=1-2|صفحات=183–90|pmid=12435471|doi=10.1016/s0304-3959(02)00294-4}}</ref>

== المراجع ==
{{مراجع|2}}

{{وجع}}
{{أعراض وعلامات الجلد والأنسجة تحت الجلدية}}
{{إخلاء مسؤولية طبية}}
{{مصادر طبية}}
{{روابط شقيقة|commons=Hyperalgesia}}
{{شريط بوابات|طب}}
{{ضبط استنادي}}

[[تصنيف:ألم]]
[[تصنيف:علامات وأعراض: الجلد والنسيج تحت الجلدي]]