عرض مصدر داء بطني

{{معلومات مرض
| الاسم = داء بطني
|اسم أصلي =Celiac Disease
| صورة = Coeliac path.jpg
| تعليق = صورة لخزعة نسيجية تظهر أعراض داء بطني على الأمعاء
| اختصاص = [[طب الجهاز الهضمي]] طب باطني
| النطق = {{IPAc-en|ˈ|s|iː|l|i|.|æ|k}}
| مرادفات = ذرب بطني، ذرب لامداري، ذرب مُتَوَطِّن، اعتلال معوي غلوتيني.
| الأعراض = بدون أعراض أوأعراض غير محددة، تمدد بطني، إسهال، إمساك، سوء امتصاص، فقدان وزن، التهاب الجلد الهربسي الشكل.<ref name=Fasano2005Pediatric/><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Infection with enteric pathogensSalmonella typhimurium and Citrobacter rodentiummodulate TGF-beta/Smad signaling pathways in the intestine|الأول4=Christopher|الأول9=Jun|الأخير8=Saksena|الأول8=Seema|الأخير7=Dudeja|الأول7=Pradeep K.|الأخير6=Alrefai|الأول6=Waddah A.|الأخير5=Kumar|الأول5=Anoop|الأخير4=Manzella|الأخير3=Lin|مسار=http://dx.doi.org/10.1080/19490976.2018.1429878|الأول3=Zhijie|الأخير2=Singhal|الأول2=Megha|الأخير=Zhang|الأول=Yong-Guo|DOI=10.1080/19490976.2018.1429878|صفحات=1–12|issn=1949-0976|تاريخ=2018-01-30|صحيفة=Gut Microbes|الأخير9=Sun| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20210710200605/https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/19490976.2018.1429878 | تاريخ أرشيف = 10 يوليو 2021 }}</ref>
| المضاعفات = فقر الدم الناجم عن عوز الحديد، وهشاشة العظام، وعقم، وسرطان، واضطرابات عصبية، وأمراض مناعية اخرى.<ref name=Leb2015/><ref name=Lund2015/><ref name=WGO2016/><ref name=Cic2015/><ref name=LionettiFrancavilla2010/>
| البداية المعتادة = أي عمر<ref name=Fasano2005Pediatric/><ref name=ESPGHAN2012 />
| المدة = مدى الحياة<ref name=Cic2015 />
| الأسباب = تفاعل مع الغلوتين<ref name=TovoliMasi2015/>
| عوامل الخطر = استعداد وراثي، وسكري النوع الأول، ومرض الدرقية المناعي، ومتلازمة داون، ومتلازمة تيرنر.
| التشخيص = التاريخ عائلي، واختبارات الأجسام المضادة في الدم، وخزعات معوية، والفحص الجيني، والاستجابة لقطع الغلوتين.<ref name=NIH2015/><ref name=VivasVaquero2015 />
| تشخيص تفريقي = داء الأمعاء الالتهابي، وطفيليات معوية، ومتلازمة القولون المتهيج، وتليف كيسي.<ref>{{استشهاد بكتاب|الأخير1=Ferri|الأول1=Fred F.|عنوان=Ferri's differential diagnosis : a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders|تاريخ=2010|ناشر=Elsevier/Mosby|مكان=Philadelphia, PA|isbn=978-0323076999|صفحة=Chapter C|إصدار=2nd}}</ref>
| العلاج = نظام غذائي خالي من الغلوتين.<ref name=SeeKaukinen2015/>
| الانتشار = 1 من كل 135.<ref name=NEJM2012/>
}}
'''الداء البطني''' أو '''الداء الزلاقي''' أو '''السيلياك''' وأحيانا يُسمى '''مرض حساسية القمح''' {{إنج|Celiac Disease}}، كلها أسماء متعددة لمرض واحد. هو [[مرض مناعي ذاتي]] مكتسب طويل الأمد، يؤثر في المقام الأول على [[أمعاء دقيقة|الأمعاء الدقيقة]]، حيث يصاب الأفراد بعدم تحمل [[دابوق (بروتين)|الغلوتين]]، الموجود في الأطعمة مثل القمح، الشيلم المزوع، والشعير.<ref name="NIH2015">{{استشهاد ويب
| مسار = http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/digestive-diseases/celiac-disease/Pages/facts.aspx
| عنوان = Celiac Disease
| تاريخ = June 2015
| موقع = NIDDKD
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20160313222154/http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/digestive-diseases/celiac-disease/Pages/facts.aspx
| تاريخ أرشيف = 13 March 2016
| تاريخ الوصول = 17 March 2016
| حالة المسار = live
}}</ref> تشمل الأعراض الكلاسيكية مشاكل الجهاز الهضمي مثل [[إسهال|الإسهال]] المزمن، [[تمدد البطن|انتفاخ البطن]]، [[سوء الامتصاص]]، [[فقدان الشهية]]، [[فشل النمو|وفشل النمو بشكل طبيعي]] عند الأطفال.<ref name="Fasano2005Pediatric">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Fasano A|عنوان=Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population|صحيفة=Gastroenterology|المجلد=128|العدد=4 Suppl 1|صفحات=S68–73|تاريخ=April 2005|pmid=15825129|doi=10.1053/j.gastro.2005.02.015|النوع=Review}}</ref> غالبًا ما يبدأ بين ستة أشهر وسنتين من العمر.<ref name="Fasano2005Pediatric" /> وهناك أعراض غير كلاسيكية أكثر شيوعًا، خاصة في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن عامين.<ref name="ESPGHAN2012">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, Troncone R, Giersiepen K, Branski D, Catassi C, Lelgeman M, Mäki M, Ribes-Koninckx C, Ventura A, Zimmer KP,(( ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis; ESPGHAN Gastroenterology Committee; European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition))|مسار=http://www.espghan.org/fileadmin/user_upload/guidelines_pdf/Guidelines_2404/European_Society_for_Pediatric_Gastroenterology_.28__1_.pdf|تاريخ أرشيف=3 April 2016|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20160403065800/http://www.espghan.org/fileadmin/user_upload/guidelines_pdf/Guidelines_2404/European_Society_for_Pediatric_Gastroenterology_.28__1_.pdf|حالة المسار=dead|اقتباس=Since 1990, the understanding of the pathological processes of CD has increased enormously, leading to a change in the clinical paradigm of CD from a chronic, gluten-dependent enteropathy of childhood to a systemic disease with chronic immune features affecting different organ systems. (...) atypical symptoms may be considerably more common than classic symptoms|النوع=Practice Guideline|doi=10.1097/MPG.0b013e31821a23d0|pmid=22197856|s2cid=15029283|تاريخ=January 2012|صفحات=136–60|العدد=1|المجلد=54|صحيفة=J Pediatr Gastroenterol Nutr|عنوان=European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease|تاريخ الوصول=19 March 2016}}</ref><ref name="Newnham2017">{{استشهاد بدورية محكمة|doi=10.1111/jgh.13704|doi-access=free|pmid=28244672|عنوان=Coeliac disease in the 21st century: Paradigm shifts in the modern age|صحيفة=Journal of Gastroenterology and Hepatology|المجلد=32|صفحات=82–85|سنة=2017|الأخير1=Newnham|الأول1=Evan D|s2cid=46285202|اقتباس=Presentation of CD with malabsorptive symptoms or malnutrition is now the exception rather than the rule.}}</ref><ref name="TonuttiBizzaro20142">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Tonutti E, Bizzaro N|عنوان=Diagnosis and classification of celiac disease and gluten sensitivity|صحيفة=Autoimmun Rev|المجلد=13|العدد=4–5|صفحات=472–6|تاريخ=2014|pmid=24440147|doi=10.1016/j.autrev.2014.01.043}}</ref> قد يكون هناك أعراض هضمية خفيفة أو غائبة، أو [[مرض جهازي|عدد كبير من الأعراض التي تشمل أي جزء من الجسم]] أو بدون أعراض واضحة.<ref name="Fasano2005Pediatric" /> وُصِفَ المرض لأول مرة في مرحلة الطفولة؛<ref name="Cic2015">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi GC, Pohanka M, Betti E, Lauret E, Rodrigo L|عنوان=The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease|صحيفة=Nutrients|المجلد=7|العدد=10|صفحات=8733–51|تاريخ=22 October 2015|pmid=26506381|pmc=4632446|doi=10.3390/nu7105426|النوع=Review|اقتباس=Several additional studies in extensive series of coeliac patients have clearly shown that TG2A sensitivity varies depending on the severity of duodenal damage, and reaches almost 100% in the presence of complete villous atrophy (more common in children under three years), 70% for subtotal atrophy, and up to 30% when only an increase in IELs is present. ''(IELs: intraepithelial lymphocytes)''}}</ref><ref name="ESPGHAN2012" /> ومع ذلك، فقد يتطور في أي عمر.<ref name="Fasano2005Pediatric" /><ref name="ESPGHAN2012" />وهو مرتبط [[مرض مناعي ذاتي|بأمراض المناعة الذاتية]] الأخرى، مثل [[سكري النوع الأول|داء السكري من النوع الأول]] [[التهاب الغدة الدرقية لهاشيموتو|والتهاب الغدة الدرقية (هاشيموتو)]]، وأمراض أخرى.<ref name="Cic2015" />

ينتج مرض الداء البطني عن تفاعل مع [[دابوق (بروتين)|الغلوتين]]، وهو مجموعة من البروتينات المختلفة الموجودة في [[قمح|القمح]] والحبوب الأخرى مثل [[شعير|الشعير]] [[شيلم مزروع|والجاودار (الشيلم المزروع)]].<ref name="TovoliMasi2015">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Tovoli F, Masi C, Guidetti E, Negrini G, Paterini P, Bolondi L|عنوان=Clinical and diagnostic aspects of gluten related disorders|صحيفة=World Journal of Clinical Cases|المجلد=3|العدد=3|صفحات=275–84|تاريخ=March 2015|pmid=25789300|pmc=4360499|doi=10.12998/wjcc.v3.i3.275|النوع=Review}}</ref><ref name="PenaginiDilillo2013">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV|عنوان=Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet|صحيفة=Nutrients|المجلد=5|العدد=11|صفحات=4553–65|تاريخ=November 2013|pmid=24253052|pmc=3847748|doi=10.3390/nu5114553|النوع=Review}}</ref><ref name="Lancet2009">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Di Sabatino A, Corazza GR|s2cid=8415780|عنوان=Coeliac disease|صحيفة=Lancet|المجلد=373|العدد=9673|صفحات=1480–93|تاريخ=April 2009|pmid=19394538|doi=10.1016/S0140-6736(09)60254-3}}</ref> عادة ما تُتَحَمَّل الكميات المعتدلة من [[شوفان|الشوفان]] الخالي من الحبوب الأخرى المحتوية على الغلوتين.<ref name="PenaginiDilillo2013" /><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Pinto-Sánchez MI, Causada-Calo N, Bercik P, Ford AC, Murray JA, Armstrong D, Semrad C, Kupfer SS, Alaedini A, Moayyedi P, Leffler DA, Verdú EF, Green P|عنوان=Safety of Adding Oats to a Gluten-Free Diet for Patients With Celiac Disease: Systematic Review and Meta-analysis of Clinical and Observational Studies|صحيفة=Gastroenterology|المجلد=153|العدد=2|صفحات=395–409.e3|تاريخ=August 2017|pmid=28431885|doi=10.1053/j.gastro.2017.04.009|مسار=http://eprints.whiterose.ac.uk/115341/1/FordSafety%20of%20Adding%20Oats.pdf| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20210427005836/http://eprints.whiterose.ac.uk/115341/1/FordSafety%20of%20Adding%20Oats.pdf | تاريخ أرشيف = 27 أبريل 2021 }}</ref> قد يعتمد حدوث المشكلات على تنوع الشوفان.<ref name="PenaginiDilillo2013" /><ref name="CominoMoreno2015">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Comino I, Moreno M, Sousa C|عنوان=Role of oats in celiac disease|صحيفة=World Journal of Gastroenterology|المجلد=21|العدد=41|صفحات=11825–31|تاريخ=November 2015|pmid=26557006|pmc=4631980|doi=10.3748/wjg.v21.i41.11825|اقتباس=It is necessary to consider that oats include many varieties, containing various amino acid sequences and showing different immunoreactivities associated with toxic prolamins. As a result, several studies have shown that the immunogenicity of oats varies depending on the cultivar consumed. Thus, it is essential to thoroughly study the variety of oats used in a food ingredient before including it in a gluten-free diet.}}</ref> ويحدث هذا في الأشخاص الذين لديهم [[استعداد وراثي]].<ref name="NIH2015" /> عند التعرض للجلوتين، قد تؤدي [[جهاز مناعي|الاستجابة المناعية]] غير الطبيعية إلى إنتاج العديد من [[ضد ذاتي (مناعة)|الأجسام المضادة الذاتية]] المختلفة التي يمكن أن تؤثر على عدد من [[عضو (تشريح)|الأعضاء]] المختلفة.<ref name="Lund2015">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Lundin KE, Wijmenga C|s2cid=24533103|عنوان=Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening|صحيفة=Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology|المجلد=12|العدد=9|صفحات=507–15|تاريخ=September 2015|pmid=26303674|doi=10.1038/nrgastro.2015.136|النوع=Review|اقتباس=The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems.}}</ref><ref name="NICEcoeliac">{{NICE|86|Recognition and assessment of coeliac disease|2015}}</ref> في الأمعاء الدقيقة، يسبب هذا [[التهاب|تفاعلًا التهابيًا]] وقد يؤدي إلى حدوث قصر في [[زغابة معوية|الزغابات]] المبطنة للأمعاء الدقيقة ([[زغابة معوية|ضمور زغبي]]).<ref name="NIH2015" /><ref name="VivasVaquero2015">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Vivas S, Vaquero L, Rodríguez-Martín L, Caminero A|عنوان=Age-related differences in celiac disease: Specific characteristics of adult presentation|صحيفة=World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics|المجلد=6|العدد=4|صفحات=207–12|تاريخ=November 2015|pmid=26558154|pmc=4635160|doi=10.4292/wjgpt.v6.i4.207|النوع=Review|اقتباس=In addition, the presence of intraepithelial lymphocytosis and/or villous atrophy and crypt hyperplasia of small-bowel mucosa, and clinical remission after withdrawal of gluten from the diet, are also used for diagnosis antitransglutaminase antibody (tTGA) titers and the degree of histological lesions inversely correlate with age. Thus, as the age of diagnosis increases antibody titers decrease and histological damage is less marked. It is common to find adults without villous atrophy showing only an inflammatory pattern in duodenal mucosa biopsies: Lymphocytic enteritis (Marsh I) or added crypt hyperplasia (Marsh II)}}</ref> وهذا يؤثر على امتصاص العناصر الغذائية، مما يؤدي في كثير من الأحيان إلى [[فقر الدم]].<ref name="NIH2015" /><ref name="Lancet2009" />

عادةً ما يُشخَّص المرض من خلال مجموعة من اختبارات الأجسام المضادة في الدم [[خزعة|والخزعات]] المعوية، بمساعدة [[فحص جيني|اختبارات جينية]] محددة.<ref name="NIH2015" /> إن إجراء التشخيص ليس دائمًا بالأمر السهل.<ref name="MatthiasPfeiffer2010">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Matthias T, Pfeiffer S, Selmi C, Eric Gershwin M|s2cid=33661098|عنوان=Diagnostic challenges in celiac disease and the role of the tissue transglutaminase-neo-epitope|صحيفة=Clin Rev Allergy Immunol|المجلد=38|العدد=2–3|صفحات=298–301|تاريخ=April 2010|pmid=19629760|doi=10.1007/s12016-009-8160-z|النوع=Review}}</ref> في كثير من الأحيان، تكون الأجسام المضادة الذاتية في الدم سلبية،<ref name="LewisScott20062">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Lewis NR, Scott BB|عنوان=Systematic review: the use of serology to exclude or diagnose coeliac disease (a comparison of the endomysial and tissue transglutaminase antibody tests)|صحيفة=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|المجلد=24|العدد=1|صفحات=47–54|تاريخ=July 2006|pmid=16803602|doi=10.1111/j.1365-2036.2006.02967.x|s2cid=16823218|doi-access=free}}</ref><ref name="AGA2006">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF|عنوان=American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease|صحيفة=Gastroenterology|المجلد=131|العدد=6|صفحات=1981–2002|تاريخ=December 2006|pmid=17087937|مسار= http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085%2806%2902227-X/fulltext|doi=10.1053/j.gastro.2006.10.004|النوع=Review|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20140318130040/http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(06)02227-X/fulltext|تاريخ أرشيف=2014-03-18}}</ref> ويعاني كثير من الناس فقط من تغيرات طفيفة في الأمعاء مع زغابات طبيعية.<ref name="AGA2006" /> قد يعاني الأشخاص من أعراض شديدة ويمكن أن يخضعوا للفحوصات لسنوات قبل الوصول إلى التشخيص.<ref name="CichewiczMearns2019">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Cichewicz AB, Mearns ES, Taylor A, Boulanger T, Gerber M, Leffler DA|s2cid=71143826|إظهار المؤلفين=etal|عنوان=Diagnosis and Treatment Patterns in Celiac Disease|صحيفة=Dig Dis Sci|المجلد=64|العدد=8|صفحات=2095–2106|تاريخ=1 March 2019|pmid=30820708|doi=10.1007/s10620-019-05528-3|النوع=Review}}</ref><ref name="LudvigssonCard2015">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C|عنوان=Support for patients with celiac disease: A literature review|صحيفة=United European Gastroenterology Journal|المجلد=3|العدد=2|صفحات=146–59|تاريخ=April 2015|pmid=25922674|pmc=4406900|doi=10.1177/2050640614562599|النوع=Review}}</ref> بشكل متزايد، يُشخص [[غياب الأعراض|أشخاص ليس لديهم أعراض]] وذلك نتيجة [[كشف (طب)|للفحص]] للأشخاص المُحتمل إصابتهم بالمرض (فحص وجود الاجسام المضادة في الدم).<ref name="VanHeelWest">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=van Heel DA, West J|عنوان=Recent advances in coeliac disease|صحيفة=Gut|المجلد=55|العدد=7|صفحات=1037–46|تاريخ=July 2006|pmid=16766754|pmc=1856316|doi=10.1136/gut.2005.075119|النوع=Review}}</ref> ومع ذلك، فإن الأدلة المتعلقة بتأثيرات الفحص ليست كافية لتحديد فائدتها.<ref name="USPSTF2017">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Curry SJ, Barry MJ, Davidson KW, Doubeni CA, Ebell M, Epling JW, Herzstein J, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Landefeld CS, Mangione CM, Phipps MG, Silverstein M, Simon MA, Tseng CW|s2cid=205086614|عنوان=Screening for Celiac Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement|صحيفة=JAMA|المجلد=317|العدد=12|صفحات=1252–1257|تاريخ=March 2017|pmid=28350936|doi=10.1001/jama.2017.1462}}</ref> في حين أن هذا المرض ناجم عن عدم تحمل دائم لبروتينات الغلوتين،<ref name="NIH2015" /> فهو يختلف عن حساسية القمح، وهي نادرة جدًا.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير1=Burkhardt|الأول1=J. G.|الأخير2=Chapa-Rodriguez|الأول2=A.|الأخير3=Bahna|الأول3=S. L.|عنوان=Gluten sensitivities and the allergist: Threshing the grain from the husks|صحيفة=Allergy|تاريخ=July 2018|المجلد=73|العدد=7|صفحات=1359–1368|doi=10.1111/all.13354|pmid=29131356|doi-access=free}}</ref>

العلاج الفعال الوحيد المعروف هو اتباع [[نظام غذائي خال من الغلوتين|نظام غذائي صارم خالٍ من الغلوتين]] مدى الحياة، مما يؤدي إلى تعافي الغشاء المخاطي للأمعاء، ويحسن الأعراض ويقلل من خطر حدوث مضاعفات لدى معظم الناس.<ref name="SeeKaukinen2015">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA|s2cid=20270743|عنوان=Practical insights into gluten-free diets|صحيفة=Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology|المجلد=12|العدد=10|صفحات=580–91|تاريخ=October 2015|pmid=26392070|doi=10.1038/nrgastro.2015.156|النوع=Review|اقتباس=A lack of symptoms and/or negative serological markers are not reliable indicators of mucosal response to the diet. Furthermore, up to 30% of patients continue to have gastrointestinal symptoms despite a strict GFD.122,124 If adherence is questioned, a structured interview by a qualified dietitian can help to identify both intentional and inadvertent sources of gluten.}}</ref> ولكنه إذا لم يُعالج، فقد يؤدي إلى الإصابة [[سرطان|بالسرطان]] مثل [[لمفوما|سرطان الغدد الليمفاوية]] المعوي وزيادة طفيفة في خطر الموت المبكر.<ref name="Leb2015">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH|عنوان=Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity|صحيفة=BMJ|المجلد=351|صفحات=h4347|تاريخ=October 2015|pmid=26438584|pmc=4596973|doi=10.1136/bmj.h4347|اقتباس=Celiac disease occurs in about 1% of the population worldwide, although most people with the condition are undiagnosed. It can cause a wide variety of symptoms, both intestinal and extra-intestinal because it is a systemic autoimmune disease that is triggered by dietary gluten. Patients with coeliac disease are at increased risk of cancer, including a twofold to fourfold increased risk of non-Hodgkin’s lymphoma and a more than 30-fold increased risk of small intestinal adenocarcinoma, and they have a 1.4-fold increased risk of death.|النوع=Review}}</ref> تختلف المعدلات بين مناطق مختلفة من العالم، من 1 في كل 300 إلى 1 في كل 40، بمتوسط يتراوح بين 1 في كل 100 و1 في كل 170 شخصً.<ref name="NEJM2012">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Fasano A, Catassi C|عنوان=Clinical practice. Celiac disease|صحيفة=The New England Journal of Medicine|المجلد=367|العدد=25|صفحات=2419–26|تاريخ=December 2012|pmid=23252527|doi=10.1056/NEJMcp1113994|النوع=Review}}</ref> تشير التقديرات إلى أن 80٪ من الحالات لا تزال غير مشخصة، وعادةً ما يكون ذلك بسبب قلة أو غياب شكاوى الجهاز الهضمي ونقص المعرفة بالأعراض ومعايير التشخيص.<ref name="WGO2016">{{استشهاد ويب
| مسار = http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/celiac-disease/celiac-disease-english
| عنوان = Celiac disease
| تاريخ = July 2016
| ناشر = [[World Gastroenterology Organisation]] Global Guidelines
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20170317123604/http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/celiac-disease/celiac-disease-english
| تاريخ أرشيف = 17 March 2017
| تاريخ الوصول = 23 April 2017
| حالة المسار = live
}}</ref><ref name="CichewiczMearns2019" /><ref name="LionettiGatti2015">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C|عنوان=Celiac disease from a global perspective|صحيفة=Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology|المجلد=29|العدد=3|صفحات=365–79|تاريخ=June 2015|pmid=26060103|doi=10.1016/j.bpg.2015.05.004|النوع=Review}}</ref> يعد مرض الداء البطني أكثر شيوعًا بين النساء منه عند الرجال.<ref name="His2006">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Hischenhuber C, Crevel R, Jarry B, Mäki M, Moneret-Vautrin DA, Romano A, Troncone R, Ward R|عنوان=Review article: safe amounts of gluten for patients with wheat allergy or coeliac disease|صحيفة=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|المجلد=23|العدد=5|صفحات=559–75|تاريخ=March 2006|pmid=16480395|doi=10.1111/j.1365-2036.2006.02768.x|s2cid=9970042|doi-access=free}}</ref>
== العلامات والأعراض ==
تشمل الأعراض التقليدية لمرض الداء البطني غير المعالج البراز الشاحب أوالرخو أوالدهني ([[إسهال دهني|الإسهال الدهني]])، وفقدان الوزن أوالفشل في زيادة الوزن. قد تكون الأعراض الشائعة الأخرى خفية أو تحدث بشكل أساسي في أعضاء أخرى غير الأمعاء نفسها.<ref>Schuppan D, Zimmer KP (December 2013). "The diagnosis and treatment of celiac disease". ''Deutsches Ärzteblatt International''. '''110''' (49): 835–46. doi:10.3238/arztebl.2013.0835. PMC 3884535. PMID 24355936.</ref> من الممكن أيضًا الإصابة بمرض الداء البطني دون أي من الأعراض التقليدية على الإطلاق،<ref name="مولد تلقائيا5">Di Sabatino A, Corazza GR (April 2009). "Coeliac disease". ''Lancet''. '''373''' (9673): 1480–93. doi:10.1016/S0140-6736(09)60254-3. PMID 19394538. S2CID 8415780.</ref> وقد ثبت أن هذا يوجد في 43٪ على الأقل من الأطفال المصابين.<ref>Vriezinga SL, Schweizer JJ, Koning F, Mearin ML (September 2015). "Coeliac disease and gluten-related disorders in childhood". ''Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology'' (Review). '''12''' (9): 527–36. doi:10.1038/nrgastro.2015.98. PMID 26100369. S2CID 2023530.</ref> علاوة على ذلك فإن العديد من البالغين المصابين ويكون المرض لديهم خفيًا قد يصابون فقط بالتعب أو [[فقر الدم]].<ref name=":13">van Heel DA, West J (July 2006). "Recent advances in coeliac disease". ''Gut'' (Review). '''55''' (7): 1037–46. doi:10.1136/gut.2005.075119. PMC 1856316. PMID 16766754.</ref> حيث أن العديد من الأفراد غير المشخصين والذين يعتبرون أنفسهم بدون أعراض هم في الواقع ليسوا كذلك، ولكنهم اعتادوا على العيش في حالة صحية مزمنة. وفي الواقع بعد البدء في اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين، يُلاحظ تحسن واضح لدى هؤلاء المرضى، وغالبًا ما يكون هؤلاء الأفراد قادرين على تذكر الأعراض السابقة لمرضهم غير المعالج والتعرف عليها بأثر رجعي والتي تجاهلوها عن طريق الخطأ.<ref>"Celiac disease". World Gastroenterology Organisation Global Guidelines. July 2016. Archived from the original on 17 March 2017. Retrieved 23 April 2017.</ref><ref>Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (April 2015). "Support for patients with celiac disease: A literature review". ''United European Gastroenterology Journal'' (Review). '''3''' (2): 146–59. doi:10.1177/2050640614562599. PMC 4406900. PMID 25922674.</ref><ref>Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (June 2015). "Celiac disease from a global perspective". ''Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology'' (Review). '''29''' (3): 365–79. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. PMID 26060103.</ref>

=== أعراض الجهاز الهضمي ===
[[إسهال|الإسهال]] الذي يميز مرض الداء البطني هو الإسهال المزمن والشاحب في بعض الأحيان وكبير الحجم وذو رائحة كريهة بشكل غير طبيعي. قد توجد [[ألم البطن|آلام في البطن]] وتشنجات وانتفاخ مع [[تمدد البطن|تمدد في البطن]] (يُعتقد أنه ناتج عن تخمر وإنتاج غاز في الأمعاء) و[[قرحة فموية|تقرحات في الفم]]،<ref>Ferguson R, Basu MK, Asquith P, Cooke WT (1976). "Jejunal mucosal abnormalities in patients with recurrent aphthous ulceration". ''Br Med J''. '''1''' (6000): 11–13. doi:10.1136/bmj.1.6000.11. PMC 1638254. PMID 1247715.</ref> مع زيادة تلف الأمعاء قد تتطور درجة [[عدم تحمل اللاكتوز]].<ref name="مولد تلقائيا5" /> في كثير من الأحيان تُعزى الأعراض إلى [[متلازمة القولون المتهيج|متلازمة القولون العصبي]] (IBS)، وبعد ذلك يُتعرّف عليها على أنها مرض الداء البطني. في مجموعات الأشخاص الذين يعانون من أعراض القولون العصبي يمكن تشخيص مرض الداء البطني في حوالي 3.3٪ من الحالات أو 4 مرات أكثر من الناس الآخرين.<ref name=":16">Irvine, AJ; Chey, WD; Ford, AC (January 2017). "Screening for Celiac Disease in Irritable Bowel Syndrome: An Updated Systematic Review and Meta-analysis" (PDF). ''The American Journal of Gastroenterology''. '''112''' (1): 65–76. doi:10.1038/ajg.2016.466. PMID 27753436. S2CID 269053.</ref> ينصح [[المعهد الوطني للصحة وجودة الرعاية]] (NICE)، والجمعية البريطانية لأمراض الجهاز الهضمي والكلية الأمريكية لأمراض الجهاز الهضمي، بفحصهم بحثًا عن مرض الداء البطني ولكن ليس له فائدة واضحة في أمريكا الشمالية.<ref name=":16" /><ref>National Institute for Health and Clinical Excellence. ''Clinical guideline 61: Irritable bowel syndrome''. London, 2008.</ref>

يؤدي مرض الداء البطني إلى زيادة خطر الإصابة [[سرطانة غدية|بالسرطان الغدي]] [[لمفوما|والأورام اللمفاوية]] في الأمعاء الدقيقة ([[اعتلال معوي مرتبط باللمفوما تائية الخلايا]] (EATL) أو [[لمفوما لاهودجكينية|الأورام اللمفاوية الأخرى التي تكون لاهودجكينية]]).<ref>Fasano Alessio, Caio Giacomo; Catassi Carlo, Volta Umberto (July 2019). "Celiac disease: a comprehensive current review". ''BMC Medicine''. Springer Nature. '''17''' (1): 142. doi:10.1186/s12916-019-1380-z. PMC 6647104. PMID 31331324.</ref> هذا الخطر أعلى أيضًا في الأقارب من الدرجة الأولى مثل الأشقاء والآباء والأطفال. وليس من الواضح ما إذا كان اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين يقلل هذه المخاطر إلى الحد الأدنى أم لا.<ref>Gujral N, Freeman HJ, Thomson AB (November 2012). "Celiac disease: prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment" (PDF). ''World Journal of Gastroenterology''. '''18''' (42): 6036–59. doi:10.3748/wjg.v18.i42.6036. PMC 3496881. PMID 23155333. Archived from the original (PDF) on 20 March 2014.</ref> قد يؤدي المرض غير المعالج ووجوده لمدة طويلة لدى الشخص إلى مضاعفات أخرى، مثل التهاب الصائم التقرحي (ulcerative jejunitis) (تشكل القرحة في الأمعاء الدقيقة) والتضيق (وجود تضيق نتيجة ندبة مع انسداد الأمعاء).<ref name="مولد تلقائيا6">"American Gastroenterological Association medical position statement: Celiac Sprue". ''Gastroenterology''. '''120''' (6): 1522–5. 2001. doi:10.1053/gast.2001.24055. PMID 11313323. S2CID 28235994.</ref>

=== أعراض متعلقة بسوء الامتصاص ===
تؤدي التغيرات في الأمعاء إلى جعلها أقل قدرة على امتصاص العناصر الغذائية والمعادن و[[فيتامين|الفيتامينات]] القابلة للذوبان في الدهون فيتامين ألف (A) وفيتامين دي (D) وفيتامين إي (E) وفيتامين ك (K).<ref name="مولد تلقائيا5" /><ref name=":5">Presutti RJ, Cangemi JR, Cassidy HD, Hill DA (2007). "Celiac disease". ''Am Fam Physician''. '''76''' (12): 1795–802. PMID&nbsp;18217518.</ref>
* قد يتسبب [[سوء الامتصاص|سوء امتصاص]] الكربوهيدرات والدهون في [[فقدان الوزن]] (أو[[فشل النمو]] أو[[نقص النمو]] عند الأطفال) و[[إعياء|الإرهاق]] أو نقص الطاقة.
* قد يتطور [[فقر الدم]] بعدة طرق: قد يتسبب سوء امتصاص الحديد في [[فقر الدم الناجم عن عوز الحديد|فقر الدم الناجم عن نقص الحديد]]، وقد يؤدي سوء امتصاص [[حمض الفوليك]] و[[فيتامين بي 12]] إلى [[فقر الدم الضخم الأرومات]].
* قد يؤدي سوء امتصاص [[كالسيوم|الكالسيوم]] و[[فيتامين دي]] (و[[فرط جارات الدرقية]] الثانوي التعويضي) إلى انخفاض المحتوى المعدني للعظام أو [[هشاشة العظام]] (ضعف العظام وخطر الإصابة بكسور الهشاشة).
* يؤدي سوء امتصاص [[سيلينيوم|السيلينيوم]] في مرض الداء البطني جنبًا إلى جنب مع انخفاض محتوى السيلينيوم في العديد من الأطعمة الخالية من الغلوتين، إلى خطر الإصابة [[نقص السيلينيوم|بنقص السيلينيوم]].<ref name=":17">Pietzak MM (2014). "Dietary supplements in celiac disease". In Rampertab SD, Mullin GE (eds.). ''Celiac disease''. pp.&nbsp;137–59. ISBN&nbsp;<bdi>978-1-4614-8559-9</bdi>.</ref>
* ارتبط [[نقص النحاس]] و[[نقص الزنك|الزنك]] بمرض الداء البطني.<ref name=":17" />
* نسبة صغيرة من الناس لديهم [[تجلط الدم|تخثر]] غير طبيعي بسبب [[نقص فيتامين ك]] وهم معرضون بشكل طفيف لخطر حدوث نزيف غير طبيعي.

=== أعراض متنوعة ===
رُبِط مرض الداء البطني بعدد من الحالات، الكثير منها غير واضح ما إذا كان مرض الأمعاء الناجم عن الغلوتين هو عامل مسبب أو ما إذا كانت هذه الحالات تشترك في نزعة شائعة.
* يوجد [[عوز الغلوبولين المناعي إيه الانتقائي|نقص الغلوبولين المناعي أ الانتقائي]] في 2.3٪ من الأشخاص المصابين بمرض الاداء البطني، وهو في حد ذاته مرتبط بزيادة خطر الإصابة بمرض الداء البطني بمقدار عشرة أضعاف. السمات الأخرى لهذه الحالة هي زيادة خطر الإصابة بالعدوى [[مرض مناعي ذاتي|وأمراض المناعة الذاتية]].<ref>Cunningham-Rundles C (September 2001). "Physiology of IgA and IgA deficiency". ''J. Clin. Immunol''. '''21''' (5): 303–9. doi:10.1023/A:1012241117984. PMID&nbsp;11720003. S2CID&nbsp;13285781.</ref>
* رُبِط [[التهاب الجلد الهربسي الشكل|التهاب الجلد الحربسي الشكل]] وهو حالة جلدية تسبب الحكة، بإنزيم ناقل الجلوتامين في الجلد، ويتميز بتغيرات في الأمعاء الدقيقة مماثلة لتلك الموجودة في مرض الداء البطني، وقد يستجيب لترك الغلوتين حتى في حالة عدم وجود أعراض معدية معوية.<ref>Marks J, Shuster S, Watson AJ (1966). "Small-bowel changes in dermatitis herpetiformis". ''Lancet''. '''2''' (7476): 1280–2. doi:10.1016/S0140-6736(66)91692-8. PMID&nbsp;4163419.</ref><ref>Nicolas ME, Krause PK, Gibson LE, Murray JA (August 2003). "Dermatitis herpetiformis". ''Int. J. Dermatol''. '''42''' (8): 588–600. doi:10.1046/j.1365-4362.2003.01804.x. PMID&nbsp;12890100. S2CID&nbsp;42280769.</ref>
* يمكن أن يحدث [[فشل النمو|فشل في النمو]] و/أو [[تأخر البلوغ]] في مرحلة الطفولة المتأخرة حتى بدون أعراض الأمعاء الواضحة أو [[سوء التغذية]] الحاد. غالبًا ما يتضمن تقييم فشل النمو فحص الداء البطني.<ref name=":18">Di Sabatino A, Corazza GR (April 2009). "Coeliac disease". ''Lancet''. '''373''' (9673): 1480–93. doi:10.1016/S0140-6736(09)60254-3. PMID&nbsp;19394538. S2CID&nbsp;8415780.</ref>
* يمكن أن تحدث [[مضاعفات الحمل]] إذا كان الداء البطني [[المرض الواغل في الحمل|موجود مسبقًا]] أو مكتسب لاحقًا، مع نتائج مهمة بما في ذلك [[إجهاض تلقائي|الإجهاض]] [[تحدد النمو داخل الرحم|وتقييد النمو داخل الرحم]] وانخفاض [[وزن الولادة|الوزن عند الولادة]] [[ولادة مبكرة|والولادة المبكر.]]<ref>Tersigni C, Castellani R, de Waure C, Fattorossi A, De Spirito M, Gasbarrini A, Scambia G, Di Simone N (2014). "Celiac disease and reproductive disorders: meta-analysis of epidemiologic associations and potential pathogenic mechanisms". ''Human Reproduction Update''. '''20''' (4): 582–93. doi:10.1093/humupd/dmu007. PMID&nbsp;24619876.</ref>
* يحدث [[انعدام الطحال|قصور الطحال]] ([[طحال]] صغير وخامل)<ref>Ferguson A, Hutton MM, Maxwell JD, Murray D (1970). "Adult coeliac disease in hyposplenic patients". ''Lancet''. '''1''' (7639): 163–4. doi:10.1016/S0140-6736(70)90405-8. PMID&nbsp;4189238.</ref> في حوالي ثلث الحالات وقد يؤهب للعدوى نظرًا لدور الطحال في الحماية من البكتيريا.<ref name=":18" />
* يمكن أن تكون [[اختبارات وظائف الكبد]] غير طبيعية (والتي يُكشف عنها بشكل عشوائي في اختبارات الدم).<ref name=":18" />

يرتبط مرض الداء البطني بالعديد من الحالات الطبية الأخرى، وكثير منها من إضطرابات المناعة الذاتية، مثل: [[سكري النوع الأول|داء السكري من النوع الأول]]، [[قصور الدرقية|قصور الغدة الدرقية]]، [[التهاب الأقنية الصفراوية الأولي]]، [[التهاب القولون المجهري]]، [[رنح|ترنح]] الغلوتين، [[صدفية|الصدفية]]، [[بهاق|البهاق]]، [[التهاب الكبد بالمناعة الذاتية|التهاب الكبد المناعي الذاتي]]، التهاب الجلد الحربسي الشكل، [[التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائي|التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي]] والمزيد.<ref>Lundin KE, Wijmenga C (September 2015). "Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening". ''Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology'' (Review). '''12''' (9): 507–15. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. PMID&nbsp;26303674. S2CID&nbsp;24533103. <q>The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems.</q></ref>

== الأسباب ==
ينتج مرض الداء البطني عن تفاعل مع [[غليادين|الغليادين]] والجلوتينين (بروتينات [[دابوق (بروتين)|الغلوتين]])<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مسار=22 (4): 639–60. doi:10.1016/j.giec.2012.07.003. PMC 3872820. PMID 23083984.|عنوان="Pathophysiology of celiac disease".|تاريخ=(2012)|صحيفة=Gastrointest Endosc Clin N Am (Review)|مكان=|الأخير=Jabri B|الأول=Kupfer SS|تاريخ الوصول=|DOI=Gluten comprises two different protein types, gliadins and glutenins, capable of triggering disease}}</ref> الموجودة في [[قمح|القمح]]، والبروتينات المماثلة الموجودة في محاصيل القبيلة القمحاوية (التي تشمل الحبوب الشائعة الأخرى مثل [[شعير|الشعير]] [[شيلم|والجاودار]])<ref name="ESPGHAN2012" /> وقبيلة أفينيا ([[شوفان|الشوفان]]).<ref name="NEJM2012" /> كما أن سلالات القمح (مثل [[قمح|الحنطة]] والصلب وقمح خراسان) وهجن القمح (مثل شيقم) تسبب أيضًا أعراض مرض الداء البطني.<ref name="BMJ20153" /><ref name="NEJM2012" />

يتفاعل عدد قليل من الأشخاص المصابين بالداء البطني مع الشوفان.<ref name="ESPGHAN2012" /> تعتمد سُمِّية الشوفان لدى الأشخاص الذين يعانون من الداء البطني على صنف الشوفان المستهلك بسبب جينات البرولامين، وتسلسل الأحماض الأمينية البروتينية، والنشاط المناعي للبرولامين السام، والتي تختلف بين أصناف الشوفان.<ref name="NEJM2012" /><ref name="ESPGHAN2012" /> أيضًا، غالبًا ما يتلوث الشوفان بالحبوب الأخرى التي تحتوي على الغلوتين.<ref name="nih_epi2" /><ref name="NEJM2012" /><ref name="ESPGHAN2012" /> يشير مصطلح «الشوفان النقي» إلى الشوفان غير الملوث بحبوب أخرى تحتوي على الغلوتين.<ref name="ESPGHAN2012" /> ولا تزال الآثار طويلة المدى لاستهلاك الشوفان النقي غير واضحة،<ref name=":0" /> وهناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتحديد الأصناف المستخدمة قبل تقديم التوصيات النهائية بشأن إدراجها في النظام الغذائي الخالي من الغلوتين.<ref name="nih_epi2" /> يحتاج الأشخاص الذين يعانون من مرض الداء البطني الذين يختارون تناول الشوفان إلى متابعة أكثر صرامة مدى الحياة، بما في ذلك إجراء دوري لخزعات الأمعاء.<ref name=":0" />

=== حبوب أخرى ===
الحبوب الأخرى مثل [[ذرة (نبات)|الذرة]] [[دخن|والدخن]] [[سورغم|والسورغم]] والتيف والأرز والأرز البري تعتبر آمنة للأشخاص الذين يعانون من الداء البطني، وكذلك غير الحبوبيات مثل القطيفة والكينوا والحنطة السوداء.<ref name="Catassi19992" /><ref name="BMJ20153" /> الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات غير الحبوبية مثل البطاطس والموز لا تحتوي على الغلوتين ولا تسبب أي أعراض.<ref name="Catassi19992" />

=== معدلات المخاطر ===
هناك العديد من النظريات حول تحديد ما إذا كان الفرد الحساس وراثيًا ستظهر لديه أعراض الإصابة بمرض الداء البطني. تشمل النظريات الرئيسية الجراحة والحمل والعدوى والتوتر العاطفي.<ref name="VanHeelWest" />

لا يبدو أن تناول الغلوتين في وقت مبكر من حياة الطفل يزيد من خطر الإصابة بمرض الداء البطني، ولكن قد يؤدي تناوله لاحقًا بعد 6 أشهر إلى زيادة هذا الخطر.<ref name="pmid204423902" /><ref name="pmid204423902" /> ليس واضحًا إذا ما كانت الرضاعة الطبيعية تقلل من المخاطر. إطالة فترة الرضاعة الطبيعية حتى إدخال الحبوب المحتوية على الغلوتين في النظام الغذائي يبدو أنه يرتبط بإنخفاض خطر الإصابة بمرض الداء البطني بنسبة 50٪ في مرحلة الطفولة؛ وليس من الواضح ما إذا كان هذا يستمر حتى مرحلة البلوغ.<ref name="WJG20125" /> قد تؤثر هذه العوامل فقط على توقيت البداية. <ref name=":1" />

== الفسيولوجيا المرضية ==
يُعزى مرض الدّاء البَطنيّ إلى عدّة عوامل، فوجود عاملٍ وِراثيٍّ واحدٍ لا يكفي لإحداث المرض، بالإضافة إلى أنه يجب اجتماع عدّة عوامل لتظهَر الأعراض على المريض. تبَيَّن أنّ حوالي 95% من الأشخاص المصابين بالدّاء البطني يحملون [[أليل (وراثة)|الأليل]] HLA-DQ2 أو (بنسبة أقل) [[أليل (وراثة)|الأليل]] HLA-DQ8.<ref name="VanHeelWest" /><ref name="VanHeelWest" /> ولكن حوالي 20-30% من الأشخاص الغير مصابين بالدّاء البطني يحملون أيضًا إحدى هذين [[أليل (وراثة)|الألّيلين]].<ref name="pmid17785484">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Hadithi M, von Blomberg BM, Crusius JB, Bloemena E, Kostense PJ, Meijer JW, Mulder CJ, Stehouwer CD, Peña AS|s2cid=24275278|عنوان=Accuracy of serologic tests and HLA-DQ typing for diagnosing celiac disease|صحيفة=Ann. Intern. Med.|المجلد=147|العدد=5|صفحات=294–302|سنة=2007|pmid=17785484|doi=10.7326/0003-4819-147-5-200709040-00003|df=dmy-all}}</ref> وهذا يدل على أن هناك عوامل أخرى يجب توافرها لإحداث المرض: فوجود الأليل HLA يعتبر عاملًا مؤهبًا ضروريًا ولكنه وحدَه غير كافٍ لإحداث المرض. علاوة على ذلك، فإنّ حوالي 5٪ من الأشخاص الذين يصابون بمرض الدّاء البَطنيّ ليس لديهم أليلات HLA-DQ2 أو HLA-DQ8 نموذجية.<ref name="VanHeelWest" />

=== عوامل جينية ===
الغالبية العظمى من المصابين بالداء البطني لديهم أحد جينات الزوج الجيني [[HLA-DQA2|HLA DQ2]] <ref name="pmid17785484" />.HLA-DQ هو جزء من [[معقد التوافق النسيجي الكبير]] من الفئة الثانية (يسمى أيضًا [[مستضد الكريات البيضاء البشرية|مستضد كريات الدم البيضاء البشرية]]) ويميز الخلايا الذاتية وغير الذاتية لأهداف [[جهاز مناعي|مناعية.]] تُرمّز الوحدتان الفرعيتان لبروتين HLA-DQ بواسطة جينات HLA-DQA1 وHLA-DQB1، الموجوتان على الذراع القصير [[صبغي 6 (إنسان)|للكروموسوم (الصبغي) السادس]].

هناك سبعة أنواع من الجين HLA-DQ ([[HLA-DQA2|DQ2]] و DQ4 – DQ9). أكثر من 95% من المصابين بالداء البطني لديهم شكل الجين DQ2 أو الجين DQ8، والذي يُورث في العائلات. والسبب في أن هذه الجينات تٌنتج زيادة في خطر الإصابة بالداء البطني هو أن المستقبلات التي تشكلها هذه الجينات ترتبط بببتيدات [[غليادين|الغليادين]] بإحكام أكثر من الأشكال الأخرى للمستقبلات المقدمة للمستضد (antigen-presenting receptor). لذلك، من المرجح أن تنشِّط هذه الأشكال من المستقبلات [[خلية تائية|الخلايا الليمفاوية التائية]] وتنشط بدء عملية التمنيع الذاتي.<ref name="VanHeelWest" />
[[ملف:DQa2b5 da gliadin.JPG|تصغير|شق بنائي لـ DQ α<sup>5</sup>-β<sup>2</sup> مع ببتيد جليادين منزوع الأميد (بالأصفر) معدّل من PDB:1S9V.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Kim C, Quarsten H, Bergseng E, Khosla C, Sollid L|عنوان=Structural basis for HLA-DQ2-mediated presentation of gluten epitopes in celiac disease|صحيفة=Proc Natl Acad Sci USA|المجلد=101|العدد=12|صفحات=4175–9|سنة=2004|pmid=15020763|doi=10.1073/pnas.0306885101|pmc=384714|bibcode=2004PNAS..101.4175K}}</ref>]]

يحمل معظم الأشخاص المصابين بالداء البطني جينين من [[نمط فرداني|النمط الفرداني]] من الجين HLA-DQ2 حيث يشار إليه باسم النمط الفرداني للجين DQ2.5. يتكون هذا النمط الفرداني من [[أليل (وراثة)|أليلين]] جينيي متجاورين، الجين   DQA1*0501 والجين DQB1*0201-والذي يشفر الوحدتين الفرعيتين: DQ α<sup>5</sup> وDQ β<sup>2</sup>. في معظم الأفراد، يُشفّر هذا الشكل الإسوي من الجين DQ2.5 بواسطة واحد من اثنين من الكروموسومات رقم 6 الموروثة من الوالدين (DQ2.5cis). ولا يرث أغلب المصابين بالداء البطني سوى نسخة واحدة من هذا النمط الفرداني للجين DQ2.5، بينما يرثها البعض من كلا الوالدين؛ والأخير يكون معرضًا بشكل خاص لخطر الإصابة بالداء البطني فضلا عن كونها أكثر عرضة للمضاعفات الشديدة.<ref name="VanHeelWest" />
[[ملف:HLA.svg|تصغير|242x242بك|منطقة [[مستضد الكريات البيضاء البشرية|مستضد كريات الدم البيضاء البشرية]] على الكروموسوم السادس.]]
يرث بعض الأفراد الجين DQ2.5 من أحد الوالدين وجزءًا إضافيًا من النمط الفرداني (إما DQB1*02 أو DQA1*05) من الوالد الآخر، مما يزيد من المخاطر. بنسبة أقل شيوعًا، يرث بعض الأفراد أليل الجين DQA1*05 من أحد الوالدين والجين DQB1*02 من الوالد الآخر (DQ2.5trans) (يسمى ارتباط النمط الفرداني أو النمط الفرداني ترانز)، وهؤلاء الأفراد معرضون لخطر مماثل للإصابة بالداء البطني مثل أولئك الذين يحملون نسخة واحدة من الجين DQ2.5 في الكروموسوم السادس، ولكن في هذه الحالة لا يميل المرض إلى أن يكون عائليًا. ومن بين 6% من مرضى الداء البطني الأوروبيين اللذين لا يملكون الجين DQ2.5 (سواء كان بالشكل المفروق أو المقرون) أو الجين DQ8 (المشفرة بالنموذج الفرداني للجين DQA1*03:DQB1*0302)، فإن 4% من مرضى الداء البطني لا يملكون الجين DQ2.2، أما 2% الباقية فيفتقرون إلى الجين DQ2 أو الجين DQ8.<ref name="pmid12651074">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Karell K, Louka AS, Moodie SJ, Ascher H, Clot F, Greco L, Ciclitira PJ, Sollid LM, Partanen J|عنوان=HLA types in celiac disease patients not carrying the DQA1*05-DQB1*02 (DQ2) heterodimer: results from the European Genetics Cluster on Celiac Disease|صحيفة=Hum. Immunol.|المجلد=64|العدد=4|صفحات=469–77|سنة=2003|pmid=12651074|doi=10.1016/S0198-8859(03)00027-2}}</ref>

يختلف تواجد هذه الجينات جغرافيًا. الجين DQ2.5 له تكرار عالٍ في شعوب شمال وغرب [[أوروبا]] ([[بلاد البشكنش]] و[[جزيرة أيرلندا|أيرلندا]]<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Michalski JP, McCombs CC, Arai T, Elston RC, Cao T, McCarthy CF, Stevens FM|عنوان=HLA-DR, DQ genotypes of celiac disease patients and healthy subjects from the West of Ireland|صحيفة=Tissue Antigens|المجلد=47|العدد=2|صفحات=127–33|سنة=1996|pmid=8851726|doi=10.1111/j.1399-0039.1996.tb02525.x}}</ref> ذات التكرار الأعلى) وأجزاء من إفريقيا ويوجد ارتباط للمرض مع [[الهند]]،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Kaur G, Sarkar N, Bhatnagar S, Kumar S, Rapthap CC, Bhan MK, Mehra NK|عنوان=Pediatric celiac disease in India is associated with multiple DR3-DQ2 haplotypes|صحيفة=Hum. Immunol.|المجلد=63|العدد=8|صفحات=677–82|سنة=2002|pmid=12121676|doi=10.1016/S0198-8859(02)00413-5}}</ref> ولكنه غير موجود على طول أجزاء من الغرب مطلة على [[المحيط الهادئ|المحيط الهادي]]. الجين DQ8 له توزيع عالمي أوسع من الجين DQ2.5 وهو شائع بشكل خاص في [[أمريكا الجنوبية]] و[[أمريكا الوسطى|الوسطى]]؛ ما يصل إلى 90% من الأفراد في بعض السكان الهنود الأمريكيين يحملون الجين DQ8 وبالتالي قد يعرضون [[نمط ظاهري|النمط الظاهري]] للداء البطني.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Layrisse Z, Guedez Y, Domínguez E, Paz N, Montagnani S, Matos M, Herrera F, Ogando V, Balbas O, Rodríguez-Larralde A|عنوان=Extended HLA haplotypes in a Carib Amerindian population: the Yucpa of the Perija Range|صحيفة=Hum Immunol|المجلد=62|العدد=9|صفحات=992–1000|سنة=2001|pmid=11543901|doi=10.1016/S0198-8859(01)00297-X}}</ref>

وُجدت عوامل وراثية أخرى بشكل متكرر في الداء البطني. ومع ذلك، فإن المشاركة في المرض له تميز جغرافي متغير. تُظهر مواقع الجين HLA-DQ فقط مشاركة ثابتة على سكان العالم.<ref name="Dubois2010">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Dubois PC, Trynka G, Franke L, Hunt KA, Romanos J, Curtotti A, Zhernakova A, Heap GA, Adány R, Aromaa A, Bardella MT, van den Berg LH, Bockett NA, de la Concha EG, Dema B, Fehrmann RS, Fernández-Arquero M, Fiatal S, Grandone E, Green PM, Groen HJ, Gwilliam R, Houwen RH, Hunt SE, Kaukinen K, Kelleher D, Korponay-Szabo I, Kurppa K, MacMathuna P, Mäki M, Mazzilli MC, McCann OT, Mearin ML, Mein CA, Mirza MM, Mistry V, Mora B, Morley KI, Mulder CJ, Murray JA, Núñez C, Oosterom E, Ophoff RA, Polanco I, Peltonen L, Platteel M, Rybak A, Salomaa V, Schweizer JJ, Sperandeo MP, Tack GJ, Turner G, Veldink JH, Verbeek WH, Weersma RK, Wolters VM, Urcelay E, Cukrowska B, Greco L, Neuhausen SL, McManus R, Barisani D, Deloukas P, Barrett JC, Saavalainen P, Wijmenga C, van Heel DA|عنوان=Multiple common variants for celiac disease influencing immune gene expression|صحيفة=Nature Genetics|المجلد=42|العدد=4|صفحات=295–302|سنة=2010|pmid=20190752|pmc=2847618|doi=10.1038/ng.543}}</ref> وعُثر على العديد من المواقع التي اكتُشِفت مرتبطة [[مرض مناعي ذاتي|بأمراض المناعة الذاتية]] الأخرى. في أحد المواقع، «الجين الشريك المفضل للورم الشحمي» يشارك في التصاق النسيج البيني خارج الخلية بسطح الخلية، وهناك متغير ثانوي [[تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة]] (SNP = rs1464510) يزيد من خطر الإصابة بالمرض بحوالي 30%. يرتبط هذا الجين ارتباطًا وثيقًا بالداء البطني (p < 10<sup>−39</sup>) في عينات مأخوذة من منطقة واسعة في أوروبا و[[الولايات المتحدة]].<ref name="Dubois2010" />

إن انتشار [[نمط جيني|الأنماط الجينية]] للداء البطني في السكان المعاصرين غير مفهوم تمامًا. نظرًا لخصائص المرض وتوارثه الواضح القوي، فمن المتوقع عادةً أن تخضع الطرز الوراثية لانتقاء سلبي وأن تكون غير موجودة في المجتمعات التي تُمارس فيها الزراعة لفترة أطول (بالمقارنة مع حالة مماثلة، [[عدم تحمل اللاكتوز]]، والذي كان قد انتُقي سلبياً بشدة لدرجة أن انتشاره انتقل من نسبة حوالي 100% في مجموعات الأسلاف إلى أقل من 5% في بعض البلدان الأوروبية). وقد اقترح سيمونز عام 1981 هذا التوقع لأول مرة.<ref>{{استشهاد بكتاب|عنوان=Food, nutrition, and evolution: food as an environmental factor in the genesis of human variability|مسار=https://archive.org/details/foodnutritionevo0000unse|الأخير1=Walcher|الأول1=Dwain N.|الأخير2=Kretchmer|الأول2=Norman|name-list-style=vanc|صفحات=[https://archive.org/details/foodnutritionevo0000unse/page/179 179]–199|ناشر=Papers presented at the International Congress of the International Organization for the Study of Human Development, Masson Pub. USA|سنة=1981|isbn=978-0-89352-158-5}}</ref> لكن من الواضح الآن أن الأمر ليس كذلك؛ بل على العكس من ذلك، هناك دليل على الانتقاء الإيجابي في الأنماط الجينية للداء البطني. يُشتبه في أن بعضها قد يكون مفيدًا من خلال توفير الحماية ضد الالتهابات البكتيرية.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Where Is Celiac Disease Coming From and Why?|عدة مؤلفين=Catassi C|s2cid=12843113|صحيفة=[[مجلة طب الأطفال والجهاز الهضمي والتغذية]]|سنة=2005|doi=10.1097/01.MPG.0000151650.03929.D5|pmid=15735480|المجلد=40|العدد=3|صفحات=279–282}}</ref><ref name="pmid20560212">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Zhernakova A, Elbers CC, Ferwerda B, Romanos J, Trynka G, Dubois PC, de Kovel CG, Franke L, Oosting M, Barisani D, Bardella MT, Joosten LA, Saavalainen P, van Heel DA, Catassi C, Netea MG, Wijmenga C|عنوان=Evolutionary and functional analysis of celiac risk loci reveals SH2B3 as a protective factor against bacterial infection|صحيفة=[[American Journal of Human Genetics]]|المجلد=86|العدد=6|صفحات=970–7|سنة=2010|pmid=20560212|pmc=3032060|doi=10.1016/j.ajhg.2010.05.004}}</ref>

=== البرولامين ===
تعتبر بروتينات [[برولامين|البرولامين]] من أكثر البروتينات الموجودة في الغذاء والمسؤولة عن رد الفعل المناعي في مرض الدّاء البطني، وهي [[بروتين|بروتينات]] تخزين غنية بالبرولين والجلوتامين والتي تذوب في الكحول وتعتبر مقاومة [[ببتيداز|للببتيدازات]] (الأنزيمات الهاضمة للروابط الببتيدية) في الأمعاء.<ref name="VanHeelWest" /><ref name="pmid17960014">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Green PH, Cellier C|عنوان=Celiac disease|صحيفة=N. Engl. J. Med.|المجلد=357|العدد=17|صفحات=1731–43|سنة=2007|pmid=17960014|doi=10.1056/NEJMra071600}}</ref> توجد بروتينات البرولامين في أنواع مختلفة من الحبوب، وكل نوع يحتوي على بروتين برولامين مختلف: [[قمح|القمح]] ([[غليادين]])، [[شعير|الشعير]] (هوردين)، [[ذرة (نبات)|الذّرة]] (سيكالين) [[شوفان|والشوفان]] (أفينين).<ref name="Biesiekierski2017">{{استشهاد بدورية محكمة|doi=10.1111/jgh.13703|doi-access=free|pmid=28244676|عنوان=What is gluten?|صحيفة=Journal of Gastroenterology and Hepatology|المجلد=32|صفحات=78–81|سنة=2017|الأخير1=Biesiekierski|الأول1=Jessica R|s2cid=6493455|اقتباس=Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats and are collectively referred to as “gluten.” Derivatives of these grains such as triticale and malt and other ancient wheat varieties such as spelt and kamut also contain gluten. The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, coeliac disease.}}</ref> هناك منطقة في ألفا جليادين تعمل على تحفيز [[غشاء خلوي|أغشية الخلايا]] المعوية لتسمح بمرور الجزيئات الكبيرة بين الخلايا. أي قطع في [[موصل محكم|الموَصّل الخلوي المحكم]] بين الخلايا يسمح للببتيدات الأكبر من 3 أحماض أمينية بالمرور إلى الخلايا المُبَطّنة للأمعاء.<ref name="pmid18485912">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Lammers KM, Lu R, Brownley J, Lu B, Gerard C, Thomas K, Rallabhandi P, Shea-Donohue T, Tamiz A, Alkan S, Netzel-Arnett S, Antalis T, Vogel SN, Fasano A|عنوان=Gliadin induces an increase in intestinal permeability and zonulin release by binding to the chemokine receptor CXCR3|صحيفة=Gastroenterology|المجلد=135|العدد=1|صفحات=194–204.e3|سنة=2008|pmid=18485912|pmc=2653457|doi=10.1053/j.gastro.2008.03.023}}</ref>
[[ملف:A2-gliadin-33mer.png|تصغير|250x250بك|رسم توضيحي لـ ألفا2-غلايدين مكون من 33 حمض أميني، الأحماض الأمينية 56-88 تظهر تداخل ثلاثة أنواع من حاتمة الخلية التائية.<ref name=":19">Qiao SW, Bergseng E, Molberg Ø, et&nbsp;al. (August 2004). "Antigen presentation to celiac lesion-derived T cells of a 33-mer gliadin peptide naturally formed by gastrointestinal digestion". ''J. Immunol''. '''173''' (3): 1757–62. doi:10.4049/jimmunol.173.3.1757. PMID&nbsp;15265905. S2CID&nbsp;24910686.</ref>]]
يسمح تسرب الغشاء لببتيدات الجليادين بالمرور والتي بدورها تحفز مستويين من الاستجابة المناعية: الاستجابة الفطرية (الخلقية) والاستجابة التكيفية (بوساطة الخلايا التائية المساعدة). يحتوي أحد الببتيدات المقاوم للبروتياز من ألفا-جليادين على منطقة تحفز الخلايا الليمفاوية وتؤدي إلى إطلاق إنترلوكين -15. ينتج عن هذه الاستجابة الفطرية للغليادين إشارات من الجهاز المناعي تجذب الخلايا الالتهابية وتزيد من إطلاق المواد الكيميائية الالتهابية.<ref name=":20">van Heel DA, West J (July 2006). "Recent advances in coeliac disease". ''Gut'' (Review). '''55''' (7): 1037–46. doi:10.1136/gut.2005.075119. PMC&nbsp;1856316. PMID&nbsp;16766754.</ref> توجّه الاستجابة التكيفية الأقوى والأكثر شيوعًا للجليادين نحو جزء ألفا 2-جليادين الذي يتكون من 33 حمضًا أمينيًا.<ref name=":20" />

تحدث الاستجابة لجزء الجليادين ذو الـ 33 حمض أميني في معظم حالات الداء البطني التي لديها الشكل الأيسومري DQ2. هذا الببتيد عندما يُغيَر بواسطة الإنزيم ناقل الجلوتامين المعوي يكون لديه كثافة عالية من حواتم الخلايا التائية المتداخلة. يؤدي هذا إلى زيادة احتمالية ارتباط الشكل الأيسومري DQ2 بالببتيد والبقاء مرتبطًا به عند التعرف عليه بواسطة الخلايا التائية.<ref name=":19" /> الجليادين الموجود في القمح هو أفضل عضو مفهوم في هذه العائلة، ولكن توجد البرولامينات الأخرى والتي قد يساهم منها الهوردين (من الشعير)، والسيكالين (من الجاودار)، والأفينين (من الشوفان) في الإصابة بالداء البطني.<ref name=":20" /><ref>Biesiekierski, Jessica R (2017). "What is gluten?". ''Journal of Gastroenterology and Hepatology''. '''32''': 78–81. doi:10.1111/jgh.13703. PMID&nbsp;28244676. S2CID&nbsp;6493455. <q>Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats and are collectively referred to as “gluten.” Derivatives of these grains such as triticale and malt and other ancient wheat varieties such as spelt and kamut also contain gluten. The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, coeliac disease.</q></ref><ref>Shan L, Qiao SW, Arentz-Hansen H, Molberg Ø, Gray GM, Sollid LM, Khosla C (2005). "Identification and analysis of multivalent proteolytically resistant peptides from gluten: implications for celiac sprue". ''J. Proteome Res''. '''4''' (5): 1732–41. doi:10.1021/pr050173t. PMC&nbsp;1343496. PMID&nbsp;16212427.</ref> تعتمد سمية الأفينينات لدى الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني على نوع [[مستنبت نباتي|المستنبت النباتي]] المستهلَك من الشوفان، بسبب جينات البرولامين وتسلسل الأحماض الأمينية البروتينية والنشاط المناعي للبرولامين السام، والتي تختلف باختلاف أنواع الشوفان.<ref>Comino I, Moreno M, Sousa C (November 2015). "Role of oats in celiac disease". World Journal of Gastroenterology. 21 (41): 11825–31. doi:10.3748/wjg.v21.i41.11825. PMC 4631980. PMID 26557006. It is necessary to consider that oats include many varieties, containing various amino acid sequences and showing different immunoreactivities associated with toxic prolamins. As a result, several studies have shown that the immunogenicity of oats varies depending on the cultivar consumed. Thus, it is essential to thoroughly study the variety of oats used in a food ingredient before including it in a gluten-free diet.</ref>

=== ناقلة الجلوتامين النسيجية (ترانسغلوتاميز النسيجي) ===
[[ملف:TG2 bound to gluten peptide mimic.png|تصغير|النموذج النّشط من ناقلة الجلوتامين النسيجية (أخضر) مرتبط ببروتين الجلوتين (أزرق).{{PDB|3q3z}}]]
توجد الأجسام المضادة لناقلة الجلوتامين النسيجية (اختصارًا tTG) عند غالبيّة الأشخاص المصابين بالدّاء البطني والذين تظهر عليهم الأعراض المعروفة للمرض بالإضافة إلى وجود ضمور كامل في [[زغابة معوية|الزّغاب المعوي]]، وفي 70% من الحالات يكون الضمور جزئيًا، أما في 30% من الحالات فيكون هناك تقَرُّحات طفيفة في [[غشاء مخاطي|الغشاء المخاطي]] للأمعاء.<ref name="LewisScott20062" /> تعمل ناقلة الجلوتامين النسيجية على تعديل [[دابوق (بروتين)|الغلوتين]] إلى شكل آخر، ويُعتقد أن هذا الشّكل يساهم في تحفيز استجابة جهاز المناعة [[دابوق (بروتين)|للغلوتين]] بشكل أكبر.<ref name="VanHeelWest" /> تعمل ناقلة الجلوتامين النسيجية على تعديل هذه الببتيدات بطريقتين، نزع الأميد أو نقل الأميد.<ref name="Skovbjerg">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Skovbjerg H, Norén O, Anthonsen D, Moller J, Sjöström H|عنوان=Gliadin is a good substrate of several transglutaminases: possible implication in the pathogenesis of coeliac disease|وصلة=https://archive.org/details/sim_scandinavian-journal-of-gastroenterology_2002-07_37_7/page/812|صحيفة=Scand J Gastroenterol|المجلد=37|العدد=7|صفحات=812–7|سنة=2002|pmid=12190095|doi=10.1080/713786534}}</ref>

نزع الأميد هو تفاعل يتكوّن فيه بقية جلوتامات عن طريق كسر المجموعة الأمينية على موقع إبليبسون لسلسلة [[جلوتامين]] الجانبية. أما بالنسبة لتبادل الأميد (transamidation)، والتي تحدث ثلاث مرات أكثر من عملية نزع الأميد، فهي عملية تشابك بين [[بقية (كيمياء)|بقية]] [[جلوتامين|الجلوتامين]] من ببتيد [[غليادين|الغليادين]] مع بقية [[لايسين|اللايسين]] من ناقلة الجلوتامين النسيجية في تفاعل يُحفّز عن طريق أنزيم [[ناقلة الغلوتامين|ناقل الجلوتامين]]. قد يحدث التشابك داخل أو خارج الموقع النّشط للإنزيم. وفي الحالة الأخيرة ينتج رابطة تساهمية دائمة في المركب الناتج عن ارتباط [[غليادين|الغليادين]] مع ناقلة الجلوتامين النسيجية.<ref name="Fleckenstein">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Fleckenstein B, Molberg Ø, Qiao SW, Schmid DG, von der Mülbe F, Elgstøen K, Jung G, Sollid LM|s2cid=7102008|عنوان=Gliadin T cell epitope selection by tissue transglutaminase in celiac disease. Role of enzyme specificity and pH influence on the transamidation versus deamidation process|صحيفة=J Biol Chem|المجلد=277|العدد=37|صفحات=34109–34116|سنة=2002|pmid=12093810|doi=10.1074/jbc.M204521200|doi-access=free}}</ref> وذلك يؤدي إلى إنتاج [[حاتمة|محددات أنتجينية]] تعمل على إثارة [[جهاز مناعي|استجابة مناعية]] أولية من خلال تكوين أجسام مضادة ذاتية ضد ناقلة الجلوتامين النسيجية.<ref name="Dieterich-2003">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Koning F, Schuppan D, Cerf-Bensussan N, Sollid LM|عنوان=Pathomechanisms in celiac disease|صحيفة=Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology|المجلد=19|العدد=3|صفحات=373–387|تاريخ=June 2005|pmid=15925843|doi=10.1016/j.bpg.2005.02.003|issn=1521-6918}}</ref><ref name="Mowat">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Mowat AM|s2cid=10259661|عنوان=Coeliac disease – a meeting point for genetics, immunology, and protein chemistry|صحيفة=Lancet|المجلد=361|العدد=9365|صفحات=1290–1292|سنة=2003|pmid=12699968|doi=10.1016/S0140-6736(03)12989-3}}</ref><ref name="Dewar">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Dewar D, Pereira SP, Ciclitira PJ|عنوان=The pathogenesis of coeliac disease|صحيفة=Int J Biochem Cell Biol|المجلد=36|العدد=1|صفحات=17–24|سنة=2004|pmid=14592529|doi=10.1016/S1357-2725(03)00239-5}}</ref>

أظهرت [[خزعة|الخزعات]] المخزنة من الأشخاص الذين اعتُقِد بإصابتهم بمرض الدّاء البطني أنّ رواسب الأجسام المضادة الذاتية تظهر حتى قبل وجود أعراض سريرية للمرض. هذه الرواسب تظهر أيضا عند الأشخاص المصابين [[مرض مناعي ذاتي|بأمراض مناعية]] أخرى، [[فقر الدم|أنيميا]] على سبيل المثال، أو عند الأشخاص الذين يعانون من [[سوء الامتصاص]] بشكل أكبر من الأشخاص الطّبيعيين.<ref name="Kaukinen">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Kaukinen K, Peräaho M, Collin P, Partanen J, Woolley N, Kaartinen T, Nuutinen T, Halttunen T, Mäki M, Korponay-Szabo I|s2cid=27068601|عنوان=Small-bowel mucosal tranglutaminase 2-specific IgA deposits in coeliac disease without villous atrophy: A Prospective and radmonized clinical study|مسار=https://archive.org/details/sim_scandinavian-journal-of-gastroenterology_2005-05_40_5/page/564|صحيفة=Scand J Gastroenterol|المجلد=40|العدد=5|صفحات=564–572|سنة=2005|pmid=16036509|doi=10.1080/00365520510023422}}</ref> يُعتقد أنّ مكونات غمد الليف العضلي من الأجسام المضادة تهاجم [[ناقلة الغلوتامين|ناقل الجلوتامين]] الموجود على سطح الخلايا، ولا زالت هذه الأجسام المضادة تستخدم كفحص للتأكد من الإصابة بمرض الدّاء البطني. ولكن في دراسة أجريت في عام 2006 أظهرت أن الأشخاص المصابين بالدّاء البطني وفي نفس الوقت لا تظهر لديهم مكونات غمد الليف العضلي من الأجسام المضادة قد كانوا في الغالب ذكورًا وكبارًا في السن، بالإضافة إلى أنهم كانوا يعانون من ألم بطني شديد، وقِلّة في شيوع الأعراض غير النّموذجية للمرض.<ref name="EMAnegCD">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Salmi TT, Collin P, Korponay-Szabó IR, Laurila K, Partanen J, Huhtala H, Király R, Lorand L, Reunala T, Mäki M, Kaukinen K|عنوان=Endomysial antibody-negative coeliac disease: clinical characteristics and intestinal autoantibody deposits|صحيفة=Gut|المجلد=55|العدد=12|صفحات=1746–53|سنة=2006|pmid=16571636|pmc=1856451|doi=10.1136/gut.2005.071514}}</ref> في هذه الدراسة، وُجِد أن نسبة رواسب الأجسام المضادة لناقلة الجلوتامين النسيجية لا تتوافق تمامًا مع مدى خطورة وشِدّة التّلف الحاصل في [[زغابة معوية|الزُّغاب المعوي]]. وبالتالي فإنّ هذه النتائج بالإضافة للدارسات الأخيرة التي أظهرت أن هناك [[مناعة فطرية]] ضد [[غليادين|الغليادين]] عند الإنسان،<ref name="InnateReview">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Londei M, Ciacci C, Ricciardelli I, Vacca L, Quaratino S, Maiuri L|عنوان=Gliadin as a stimulator of innate responses in celiac disease|صحيفة=Mol Immunol|المجلد=42|العدد=8|صفحات=913–918|سنة=2005|pmid=15829281|doi=10.1016/j.molimm.2004.12.005}}</ref> أدّت إلى افتراض أن يكون [[غليادين|الغليادن]] المُتَسبّب الرئيسي في حدوث مرض الدّاء البطني، بينما تلعب ناقلة الجلوتامين النسيجية دورًا أكبر في حدوث أعراض ثانوية [[حساسية|كالحساسية]] وظهور أمراض مناعيّة ذاتيّة أخرى. وُجِد أيضًا أنّ الأجسام المضادة لناقلة الجلوتامين النسيجية تستطيع التّعرف على بروتين خاص [[فيروس عجلي|بالفيروس العجلي]] يسمى ببروتين VP7 عند نسبة كبيرة من المصابين بالدّاء البطني، فهذه الأجسسام المضادة تساهم في تكاثر [[خلية وحيدة|الخلايا المناعية الوحيدة]]، وبالتالي فإن العدوى [[فيروس عجلي|بالفيروس العجلي]] قد تُفسّر الظهور المبكّر لتكاثر الخلايا المناعية.<ref name="toll-like">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Zanoni G, Navone R, Lunardi C, Tridente G, Bason C, Sivori S, Beri R, Dolcino M, Valletta E, Corrocher R, Puccetti A|عنوان=In celiac disease, a subset of autoantibodies against transglutaminase binds toll-like receptor 4 and induces activation of monocytes|صحيفة=PLOS Med|المجلد=3|العدد=9|صفحات=e358|سنة=2006|pmid=16984219|pmc=1569884|doi=10.1371/journal.pmed.0030358}}</ref>

وبالفعل، فَقَد أظهرت بعض الدراسات السابقة أنّ [[فيروس عجلي|الفيروس العجلي]] يتسبب في حدوث ضمور في [[زغابة معوية|الزغاب المعوي]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Salim AF, Phillips AD, Farthing MJ|عنوان=Pathogenesis of gut virus infection|صحيفة=Baillière's Clinical Gastroenterology|المجلد=4|العدد=3|صفحات=593–607|سنة=1990|pmid=1962725|doi=10.1016/0950-3528(90)90051-H|pmc=7172617}}</ref> ويشير هذا إلى أن بروتينات الفيروس قد تشارك في إحداث تَسَطّح أولي لبطانة الأمعاء بالإضافة لتحفيز إنتاج أجسام مضادة ذاتية ذات تفاعل تبادُليّ ضد بروتين VP7. والأجسام المضادة لهذا البروتين قد تتسبب في تأخر الشّفاء حتى تظهر أجسام مضادة ذات تفاعل تبادلي نتيجة للإظهار [[غليادين|الغليادين]] بفعل الترانسجولاميناز النسيجي.

هناك أمراض معوية أخرى ذات [[خزعة]] مشابهة للداء البطني، مثل التَقرحات الناتجة عن الإصابة [[داء المبيضات|بداء المبيضات]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Celiac disease: A review|صحيفة=BCMJ|تاريخ=September 2001|المجلد=43|العدد=7|صفحات=390–395|مسار=http://www.bcmj.org/article/celiac-disease-review#Abstract|حالة المسار=dead|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20140222160458/http://www.bcmj.org/article/celiac-disease-review#Abstract|تاريخ أرشيف=22 February 2014|تاريخ الوصول=15 February 2014|df=dmy-all}}</ref>

=== الضمور الزغبي وسوء الامتصاص ===
تؤدي العملية الالتهابية التي تحدث بوساطة [[خلية تائية|الخلايا التائية]] إلى تعطيل بنية ووظيفة بطانة الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، كما تؤدي إلى سوء الامتصاص حيث أنها تضعف قدرة الجسم على امتصاص [[مغذي|العناصر الغذائية]] والمعادن، و[[فيتامين|الفيتامينات]] القابلة للذوبان في الدهون وهي فيتامينات (A) أ و (D) د و (E) ه و (K) ك من الطعام. قد يكون عدم تحمل اللاكتوز موجودًا بسبب انخفاض سطح الأمعاء وانخفاض إنتاج [[لكتاز|اللاكتاز]]، ولكنه عادةً ما يُحلّ بمجرد علاج الحالة.

اقتُرحت أسباب بديلة لتلف الأنسجة وتضمنت إطلاق الإنترلوكين 15 وتفعيل الجهاز المناعي الفطري بواسطة ببتيد الغلوتين أقصر (p31–43/49). هذا من شأنه أن يؤدي إلى قتل الخلايا المعوية بواسطة الخلايا الليمفاوية في [[نسيج طلائي|النسيج الطلائي]] (أنسجة رقيقة تشكل الطبقة الخارجية من سطح الجسم وتبطن القناة الهضمية وغيرها من الهياكل المجوفة).<ref name=":13" /> قد يكون الضمور الزغبي الذي يرى في الخزعة ناتجاً أيضًا عن أسباب غير مرتبطة، مثل [[ذرب مداري|الذرب المداري]] و[[داء الجيارديات]] و[[اعتلال معوي إشعاعي|الاعتلال المعوي الإشعاعي]]. في حين أن الأمصال الإيجابية والخزعة النموذجية توحي بشدة بمرض الداء البطني، فإن عدم الاستجابة للنظام الغذائي قد يتطلب النظر في هذه التشخيصات البديلة.<ref name="مولد تلقائيا6" />

== التشخيص ==
غالبًا ما يكون [[تشخيص (طب)|التشخيص]] صعبًا ومنذ عام 2019 لا يزال هناك نقص في الوعي بين الأطباء حول تنوع أعراض مرض الداء البطني ومعايير التشخيص، بحيث تُشخّص معظم الحالات متأخرة كثيرًا.<ref name=":03">Cichewicz AB, Mearns ES, Taylor A, Boulanger T, Gerber M, Leffler DA, et&nbsp;al. (1 March 2019). "Diagnosis and Treatment Patterns in Celiac Disease". ''Dig Dis Sci''(Review). '''64''' (8): 2095–2106. doi:10.1007/s10620-019-05528-3. PMID&nbsp;30820708. S2CID&nbsp;71143826.</ref><ref>Matthias T, Pfeiffer S, Selmi C, Eric Gershwin M (April 2010). "Diagnostic challenges in celiac disease and the role of the tissue transglutaminase-neo-epitope". ''Clin Rev Allergy Immunol'' (Review). '''38''' (2–3): 298–301. doi:10.1007/s12016-009-8160-z. PMID&nbsp;19629760. S2CID&nbsp;33661098.</ref> قد يستغرق الأمر ما يصل إلى 12 عامًا لتشخيص المريض من بداية ظهور الأعراض وغالبية المصابين لا يُشخصون أبداً في معظم البلدان.<ref name=":03" />

هناك العديد من الاختبارات التي يمكن استخدامها والتي يمكن ترتيبها من حيث الأولوية بناءً على حدة [[عرض (طب)|الأعراض]]، لكن جميع الاختبارات تفقد فائدتها إذا كان الشخص يتناول بالفعل [[نظام غذائي خال من الغلوتين|نظامًا غذائيًا خالٍ من الغلوتين]]. يبدأ تلف [[أمعاء|الأمعاء]] بالشفاء في غضون أسابيع من إزالة الغلوتين من النظام الغذائي، وتبدأ مستويات [[جسم مضاد|الأجسام المضادة]] بالإنخفاض على مدار أشهر. بالنسبة لأولئك الذين بدؤوا بالفعل في اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين، قد يكون من الضروري إجراء إعادة اختبار لبعض الأطعمة المحتوية على الغلوتين - (بالإنجليزية: Gluten challenge test وهو اختبار طبي يستهلك فيه المريض أطعمة محتوية على الغلوتين ويُبحث في ملاحظة (إعادة) ظهور الأعراض، لتحديد ما إذا كان الشخص يتفاعل مع هذه الأطعمة ومقدار تفاعلها) - في وجبة واحدة يوميًا على مدار 6 أسابيع قبل تكرار الفحوصات.<ref name="NICEcoeliac" />

=== تحاليل الدم ===
[[ملف:ENDOMYSIAL ANTIBODIES.jpg|تصغير|نمط صبغ بواسطة التألق المناعي للأجسام المضادة لبطانة الحزمة العضلية على عينة من نسيج مريء لقرد.]]
اختبارات الدم [[علم الأمصال|المصلية]] هي أول الفحوصات المطلوبة لتشخيص مرض الداء البطني والتي ترتبط حساسيتها بدرجة الآفات النسيجية. فالأشخاص الذين يعانون من أضرار طفيفة في [[أمعاء دقيقة|الأمعاء الدقيقة]] قد يكون لديهم نتائج سلبية للفحص في عينة الدم لذلك غالبًا ما يحصل خطأ في التشخيص للعديد من مرضى الداء البطني. في المرضى الذين يعانون من ضمور زغبي يمكن للأجسام المضادة لمكون غمد الليف العضلي (EMA) من نوع [[غلوبيولين مناعي أ]] (IgA) اكتشاف مرض الداء البطني [[حساسية ونوعية|بحساسية ونوعية]] تبلغ 90٪ و99٪ على التوالي.<ref name=":12">van der Windt DA, Jellema P, Mulder CJ, Kneepkens CM, van der Horst HE (2010). "Diagnostic testing for celiac disease among patients with abdominal symptoms: a systematic review". ''JAMA''. '''303''' (17): 1738–46. doi:10.1001/jama.2010.549. PMID&nbsp;20442390.</ref> وذُكر في البداية أن الأمصال الخاصة بمضادات الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين (ATA) لديها حساسية أعلى (99٪) وخصوصية (> 90٪)، ومع ذلك يُعتقد الآن أن لها خصائص مشابهة للأجسام المضادة لبطانة الحزمة العضلية.<ref name=":12" /> تتمتع كل من الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين والأجسام المضادة لبطانة الحزمة العضلية بحساسية عالية لتشخيص الأشخاص الذين يعانون من أعراض كلاسيكية وضمور زغبي كامل، ولكن توجد فقط في 30-89٪ من الحالات المصابة بضمور زغبي جزئي وفي أقل من 50٪ من الأشخاص الذين يعانون من آفات مخاطية طفيفة ([[كثرة اللمفاويات الاثني عشرية|كثرة الخلايا الليمفاوية الاثني عشرية]]) مع الزغب الطبيعي.<ref>Lewis NR, Scott BB (July 2006). "Systematic review: the use of serology to exclude or diagnose coeliac disease (a comparison of the endomysial and tissue transglutaminase antibody tests)". ''Alimentary Pharmacology & Therapeutics''. '''24''' (1): 47–54. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02967.x. PMID&nbsp;16803602. S2CID&nbsp;16823218.</ref><ref name=":6">Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF (December 2006). "American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease". ''Gastroenterology'' (Review). '''131''' (6): 1981–2002. doi:10.1053/j.gastro.2006.10.004. PMID&nbsp;17087937.</ref>

يقوم ناقل جلوتامين الأنسجة بتعديل [[ببتيد|ببتيدات]] الغلوتين إلى شكل قد يحفز جهاز المناعة بشكل أكثر فعالية.<ref name=":20" /> تُعدّل هذه الببتيدات بواسطة الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين بطريقتين، نزع مجموعة أميد أو نقل مجموعة أميد.<ref>Skovbjerg H, Norén O, Anthonsen D, Moller J, Sjöström H (2002). "Gliadin is a good substrate of several transglutaminases: possible implication in the pathogenesis of coeliac disease". ''Scand J Gastroenterol''. '''37''' (7): 812–7. doi:10.1080/713786534. PMID&nbsp;12190095</ref> تعتمد فحوصات مضادات الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين الحديثة على بروتين معاد تركيبه بواسطة البشر ليعمل [[مولد الضد|كمولد ضد]].<ref>Sblattero D, Berti I, Trevisiol C, Marzari R, Tommasini A, Bradbury A, Fasano A, Ventura A, Not T (2000). "Human recombinant tissue transglutaminase ELISA: an innovative diagnostic assay for celiac disease". ''Am. J. Gastroenterol.'''''95''' (5): 1253–57. PMID&nbsp;10811336.</ref> يجب إجراء اختبار الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين أولاً لأنه اختبار أسهل في الأداء، النتيجة المشكوك فيها في اختبار الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين يجب أن يتبعها فحص الأجسام المضادة لمكون غمد الليف العضلي.<ref name="NICEcoeliac" />

توصي الإرشادات بفحص إجمالي مستوى الغلوبيولين المناعي أ في الدم بشكل متوازٍ، حيث أنه من الممكن أن لا يتمكن الأشخاص المصابون بالداء البطني مع نقص الغلوبيولين المناعي أ من إنتاج الأجسام المضادة التي تعتمد عليها هذه الاختبارات فتظهر لنا النتائج على أنها سلبية كاذبة. في هؤلاء الأشخاص قد تُشخّص الأجسام المضادة غلوبيولين مناعي ز (IgG) ضد ناقل الجلوتامين (IgG-tTG).<ref>Korponay-Szabó IR, Dahlbom I, Laurila K, Koskinen S, Woolley N, Partanen J, Kovács JB, Mäki M, Hansson T (2003). "Elevation of IgG antibodies against tissue transglutaminase as a diagnostic tool for coeliac disease in selective IgA deficiency". ''Gut''. '''52''' (11): 1567–71. doi:10.1136/gut.52.11.1567. PMC&nbsp;1773847. PMID&nbsp;14570724.</ref><ref name="NICEcoeliac" />

إذا كانت كل هذه الأجسام المضادة سلبية، فيجب تحديد الأجسام المضادة لببتيدات جليادين المخففة منزوعة الأميد (DGP). قد تكون الأجسام المضادة لببتيدات جليادين المخففة منزوعة الأميد من فئة الغلوبيولين المناعي ز (IgG) مفيدة في الأشخاص الذين يعانون من نقص الغلوبيولين المناعي (أ). في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن عامين، تؤدي الأجسام المضادة لببتيدات جليادين المخففة منزوعة الأميد أداءً أفضل من اختبارات الأجسام المضادة لبطانة الحزمة العضلية ومضاد الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين.<ref name="مولد تلقائيا1">Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, Troncone R, Giersiepen K, Branski D, Catassi C, Lelgeman M, Mäki M, Ribes-Koninckx C, Ventura A, Zimmer KP, ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis; ESPGHAN Gastroenterology Committee; European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (January 2012). "European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease" (PDF). ''J Pediatr Gastroenterol Nutr''(Practice Guideline). '''54''' (1): 136–60. doi:10.1097/MPG.0b013e31821a23d0. PMID&nbsp;22197856. S2CID&nbsp;15029283. Archived from the original (PDF) on 3 April 2016. Retrieved 19 March2016. <q>Since 1990, the understanding of the pathological processes of CD has increased enormously, leading to a change in the clinical paradigm of CD from a chronic, gluten-dependent enteropathy of childhood to a systemic disease with chronic immune features affecting different organ systems. (...) atypical symptoms may be considerably more common than classic symptoms</q></ref>

بسبب الآثار الرئيسية لتشخيص مرض الداء البطني، توصي الإرشادات المهنية بأن [[تحليل الدم|اختبار الدم]] الإيجابي يجب أن يتبعه [[تنظير داخلي|التنظير الداخلي]]/[[تنظير هضمي علوي]] و[[خزعة|الخزعة]]. قد لا يزال الاختبار المصلي السلبي يتبعه توصية للتنظير الداخلي وخزعة [[اثنا عشر|الاثني عشر]] إذا ظل الشك السريري مرتفعًا.<ref name="NICEcoeliac" /><ref name=":4">"American Gastroenterological Association medical position statement: Celiac Sprue". ''Gastroenterology''. '''120''' (6): 1522–5. 2001. doi:10.1053/gast.2001.24055. PMID&nbsp;11313323. S2CID&nbsp;28235994.</ref><ref name="مولد تلقائيا7">Hill ID, Dirks MH, Liptak GS, Colletti RB, Fasano A, Guandalini S, Hoffenberg EJ, Horvath K, Murray JA, Pivor M, Seidman EG (2005). "Guideline for the diagnosis and treatment of celiac disease in children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition". ''J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.'''''40''' (1): 1–19. doi:10.1097/00005176-200501000-00001. PMID&nbsp;15625418. S2CID&nbsp;14805217.</ref>

تاريخيًا قد قيست ثلاثة أجسام مضادة أخرى: مضادات الريتيكولين (ARA)، ومضادات [[غليادين|الغليادين]] (AGA) والأجسام المضادة لمكون غمد الليف العضلي (EMA).<ref name=":3">Hill ID (April 2005). "What are the sensitivity and specificity of serologic tests for celiac disease? Do sensitivity and specificity vary in different populations?" (PDF). ''Gastroenterology''. '''128''' (4 Suppl 1): S25–32. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.012. PMID&nbsp;15825123. Archived (PDF) from the original on 14 April 2007.</ref> ومع ذلك فإن اختبار مضادات الريتيكولين ليس دقيقًا بما يكفي للاستخدام التشخيصي الروتيني.<ref>Nandiwada SL, Tebo AE (April 2013). "Testing for antireticulin antibodies in patients with celiac disease is obsolete: a review of recommendations for serologic screening and the literature". ''Clin. Vaccine Immunol.'' '''20'''(4): 447–51. doi:10.1128/CVI.00568-12. PMC&nbsp;3623418. PMID&nbsp;23365209.</ref> قد لا يكون علم الأمصال موثوقًا عند الأطفال الصغار حيث يكون أداء مضادات الغليادين أفضل إلى حد ما من الاختبارات الأخرى في الأطفال دون سن الخامسة.<ref name=":3" /> تعتمد اختبارات الأمصال على [[تألق مناعي|التألق المناعي]] غير المباشر (الريتيكولين، الجليادين، ومكون غمد الليف العضلي) أو [[مقايسة امتصاصية مناعية للإنزيم المرتبط|مقايسة امتصاصية مناعية للإنزيم المرتبط ELISA]] (الغليادين أوناقلة الجلوتامين النسيجية، الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين).<ref>Wong RC, Steele RH, Reeves GE, Wilson RJ, Pink A, Adelstein S (2003). "Antibody and genetic testing in coeliac disease". ''Pathology''. '''35''' (4): 285–304. doi:10.1080/00313020307527. PMID&nbsp;12959764.</ref>

توجد أجسام مضادة أخرى مثل الأجسام المضادة [[خميرة الجعة|للسكيراء الجعوية (فطريات الخميرة)]] في بعض الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني ولكنها تحدث أيضًا في اضطرابات المناعة الذاتية الأخرى وحوالي 5٪ ممن يتبرعون بالدم.<ref>Fagoonee S, De Luca L, De Angelis C, Castelli A, Rizzetto M, Pellicano R (March 2009). "Anti-Saccharomyces cerevisiae as unusual antibodies in autoimmune hepatitis". ''Minerva Gastroenterologica e Dietologica''. '''55''' (1): 37–40. PMID&nbsp;19212306.</ref>

يمكن الجمع بين اختبار الأجسام المضادة واختبار [[مستضد الكريات البيضاء البشرية|مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA)]] إذا كان التشخيص غير واضحًا. يعتبر اختبار التحليل الوزني الحراري TGA والأجسام المضادة لمكون غمد الليف العضلي من أكثر اختبارات الأجسام المضادة المصلية حساسية، ولكن نظرًا لأن اختبار مستضد الكريات البيضاء البشرية من نوع DQ السلبي يستبعد تشخيص مرض الداء البطني، فإن اختبار مستضد الكريات البيضاء البشرية من نوع DQ2 أوDQ8 يزيد أيضًا من الحساسية والقيم التنبؤية السلبية.<ref>Hadithi M, von Blomberg BM, Crusius JB, Bloemena E, Kostense PJ, Meijer JW, Mulder CJ, Stehouwer CD, Peña AS (2007). "Accuracy of serologic tests and HLA-DQ typing for diagnosing celiac disease". ''Ann. Intern. Med''. '''147''' (5): 294–302. doi:10.7326/0003-4819-147-5-200709040-00003. PMID&nbsp;17785484. S2CID&nbsp;24275278.</ref> ومع ذلك لا يُنصح حاليًا باستخدام أسلوب اختبار مستضد الكريات البيضاء البشرية على نطاق واسع لاستبعاد مرض الداء البطني.<ref name="NICEcoeliac" />

=== التنظير ===
[[ملف:Celiac endo.JPG|تصغير|صورة ثابتة بالمنظار للاثني عشر لشخص مصاب بمرض الداء البطني تظهر انحشارًا في الطيات وظهور شكل "طمي متشقق" في الغشاء المخاطي.]]
يُجرى التنظير العلوي مع خزعة من الإثني عشر (ما وراء بصلة الإثني عشر: هو جزء من الإثني عشر الأقرب إلى المعدة) أو [[صائم (تشريح)|الصائم]] للحصول على عينات متعددة (أربعة إلى ثمانية) من الإثني عشر. قد لا تكون جميع المناطق متأثرة بشكل متساوٍ؛ ولهذا إذا أخذت الخزعات من أنسجة الأمعاء السليمة، ستكون النتيجة سلبية كاذبة.<ref name=":4" /> حتى في نفس الجزء الحيوي المأخوذ منه الخزعة، حيث أنه من الممكن أن توجد درجات مختلفة من الضرر.<ref name="مولد تلقائيا2">Tonutti E, Bizzaro N (2014). "Diagnosis and classification of celiac disease and gluten sensitivity". ''Autoimmun Rev''. '''13'''(4–5): 472–6. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.043. PMID&nbsp;24440147.</ref>

يعاني معظم المصابين بمرض الداء البطني من أمعاء دقيقة تبدو طبيعية في التنظير قبل فحص الخزعات. ومع ذلك فقد ارتبطت خمس اكتشافات بخصوصية عالية لمرض الداء البطني: التصاعد في طيات الأمعاء الدقيقة، ونقص الطيات، ونمط الفسيفساء [[غشاء مخاطي|للغشاء المخاطي]] (الموصوف بمظهر «الطمي المتشقق»)، وبروز [[وعاء دموي|الأوعية الدموية]] تحت المخاطية، ونمط عقدي للغشاء المخاطي.<ref>Niveloni S, Fiorini A, Dezi R, Pedreira S, Smecuol E, Vazquez H, Cabanne A, Boerr LA, Valero J, Kogan Z, Mauriño E, Bai JC (1998). "Usefulness of videoduodenoscopy and vital dye staining as indicators of mucosal atrophy of celiac disease: assessment of interobserver agreement". ''Gastrointestinal Endoscopy''. '''47'''(3): 223–29. doi:10.1016/S0016-5107(98)70317-7. PMID&nbsp;9580349.</ref>

تشير الإرشادات الأوروبية إلى أنه في الأطفال والمراهقين الذين يعانون من أعراض متوافقة مع مرض الداء البطني، يمكن إجراء التشخيص دون الحاجة إلى أخذ خزعة من الأمعاء إذا كانت مستويات مضادات الأجسام المضادة للجلوتاميناز عالية جدًا (10 أضعاف الحد الأعلى الطبيعي).<ref name="مولد تلقائيا1" />
[[ملف:Coeliac Disease.png|تصغير|رسم تخطيطي لتصنيف مارش لعلم أمراض الصائم العلوي في مرض الداء البطني.]]
حتى السبعينيات كان يُحصل على الخزعات باستخدام كبسولات معدنية متصلة بجهاز شفط. حيث تُبتلع الكبسولة ويُسمح لها بالمرور إلى الأمعاء الدقيقة. بعد التحقق من موقعها [[أشعة سينية|بالأشعة السينية]] يُفعّل الشفط لتجمع جزءًا من جدار الأمعاء داخل الكبسولة. غالبًا ما كانت أنظمة الكبسولات المستخدمة هي كبسولة واتسون Watson وكبسولة كروسبي-كوجلر Crosby-Kugler. واستُبدلت حاليُا هذه الطريقة إلى حد كبير بالتنظير الداخلي [[ليف بصري|بالألياف الضوئية]]، والذي يمتلك حساسية أعلى وتكرار أخطاء أقل.<ref>Mee AS, Burke M, Vallon AG, Newman J, Cotton PB (1985). "Small bowel biopsy for malabsorption: comparison of the diagnostic adequacy of endoscopic forceps and capsule biopsy specimens". ''The BMJ''. '''291''' (6498): 769–72. doi:10.1136/bmj.291.6498.769. PMC&nbsp;1417146. PMID&nbsp;3929934.</ref> يسمح تنظير الكبسولة (CE) بتحديد التغيرات النموذجية في الغشاء المخاطي التي لوحظت في مرض الداء البطني، لكن حساسية أقل مقارنةً بالتنظير الداخلي وعلم الأنسجة. لذلك فإن تنظير الكبسولة ليست أداة التشخيص الأولية لمرض الداء البطني. ومع ذلك يمكن استخدام تنظير الكبسولة لتشخيص سرطان الغدد الليمفاوية التائية والتهاب الصائم التقرحي وورم الغدة النخامية في مرض الداء البطني المقاومة للعلاج أو المعقدة.<ref>Redondo-Cerezo E, Sánchez-Capilla AD, De La Torre-Rubio P, De Teresa J (November 2014). "Wireless capsule endoscopy: Perspectives beyond gastrointestinal bleeding". ''World J. Gastroenterol.'' '''20''' (42): 15664–73. doi:10.3748/wjg.v20.i42.15664. PMC&nbsp;4229531. PMID&nbsp;25400450.</ref>

=== علم الأمراض ===
تُصَنَّفُ التغييرات المرضية الكلاسيكية لمرض الداء البطني في الأمعاء الدقيقة من خلال «تصنيف مارش»:<ref>Marsh MN (1992). "Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity ('celiac sprue')". ''Gastroenterology''. '''102''' (1): 330–54. doi:10.1016/0016-5085(92)91819-p. PMID&nbsp;1727768.</ref>
* مرحلة مارش 0: الغشاء المخاطي طبيعي.
* مرحلة مارش 1: زيادة عدد [[خلية لمفاوية|الخلايا الليمفاوية]] داخل الخلايا الطلائية (IELs)، وعادة ما يتجاوز 20 لكل 100 خلية معوية.
* مرحلة مارش 2: تكاثر الغدد المعوية (crypts of Lieberkühn).
* مرحلة مارش 3: [[ضمور]] [[زغابة معوية|الزغابات]] بشكل جزئي أوكامل وتضخم الغدد المعوية.<ref>Corazza GR, Villanacci V (1 June 2005). "Coeliac disease". ''J. Clin. Pathol.'' '''58''' (6): 573–74. doi:10.1136/jcp.2004.023978. PMC&nbsp;1770677. PMID&nbsp;15917404.</ref>
* مرحلة مارش 4: [[نقص التنسج|نقص تنسج]] بنية الأمعاء الدقيقة.

عُدِّلَ تصنيف مارش -الذي قُدِّمَ في عام 1992- في عام 1999 إلى ست مراحل، حيث قُسمت المرحلة الثالثة السابقة إلى ثلاث مراحل فرعية.<ref>Oberhuber G, Granditsch G, Vogelsang H (October 1999). "The histopathology of coeliac disease: time for a standardized report scheme for pathologists". ''Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.'' '''11''' (10): 1185–94. doi:10.1097/00042737-199910000-00019. PMID&nbsp;10524652.</ref> أظهرت دراسات أخرى أن هذا النظام لم يكن موثوقًا به دائمًا وأن التغييرات التي لوحظت في مرض الداء البطني يمكن وصفها في واحدة من ثلاث مراحل:<ref name=":18" /><ref>Corazza GR, Villanacci V, Zambelli C, Milione M, Luinetti O, Vindigni C, Chioda C, Albarello L, Bartolini D, Donato F (2007). "Comparison of the interobserver reproducibility with different histologic criteria used in celiac disease". ''Clin. Gastroenterol. Hepatol.'' '''5''' (7): 838–43. doi:10.1016/j.cgh.2007.03.019. PMID&nbsp;17544877</ref>
* مرحلة أ يمثل تسلل الخلايا الليمفاوية مع مظهر زغبي طبيعي.
* مرحلة ب1 يصف ضمور زغبي جزئي.
* مرحلة ب2 يصف الضمور الزغبي الكامل.

التغييرات تتحسن بشكل كلاسيكي أو تنعكس بعد إزالة [[دابوق (بروتين)|الغلوتين]] من النظام الغذائي. ومع ذلك فإن معظم الإرشادات لا توصي بتكرار الخزعة الا إذا لم يكن هناك تحسن في الأعراض خلال النظام الغذائي.<ref name=":4" /><ref name="مولد تلقائيا7" /> في بعض الحالات قد يُجرى اختبار لبعض الأطعمة المحتوية على الغلوتين متبوعًا بأخذ عينة لتأكيد أو نفي التشخيص. تشير الخزعة الطبيعية والأمصال الطبيعية بعد الاختبار إلى أن التشخيص قد يكون غير صحيح.<ref name=":4" />

في حالة عدم علاج مرض الداء البطني، يكون ضمور الزغابات أكثر شيوعًا في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن ثلاث سنوات، ولكن عند الأطفال الأكبر سنًا والبالغين من الشائع العثور على آفات معوية طفيفة (كثرة اللمفاويات الإثني عشرية) مع زغابات معوية طبيعية.<ref name="مولد تلقائيا4">Vivas S, Vaquero L, Rodríguez-Martín L, Caminero A (November 2015). "Age-related differences in celiac disease: Specific characteristics of adult presentation". ''World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics'' (Review). '''6''' (4): 207–12. doi:10.4292/wjgpt.v6.i4.207. PMC&nbsp;4635160. PMID&nbsp;26558154. <q>In addition, the presence of intraepithelial lymphocytosis and/or villous atrophy and crypt hyperplasia of small-bowel mucosa, and clinical remission after withdrawal of gluten from the diet, are also used for diagnosis antitransglutaminase antibody (tTGA) titers and the degree of histological lesions inversely correlate with age. Thus, as the age of diagnosis increases antibody titers decrease and histological damage is less marked. It is common to find adults without villous atrophy showing only an inflammatory pattern in duodenal mucosa biopsies: Lymphocytic enteritis (Marsh I) or added crypt hyperplasia (Marsh II)</q></ref><ref>Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (May 2015). "Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity". ''Alimentary Pharmacology & Therapeutics'' (Review). '''41''' (9): 807–20. doi:10.1111/apt.13155. PMID&nbsp;25753138. S2CID&nbsp;207050854. <q>Furthermore, seronegativity is more common in coeliac disease patients without villous atrophy (Marsh 1-2 lesions), but these ‘minor’ forms of coeliac disease may have similar clinical manifestations to those with villous atrophy and may show similar clinical–histological remission with reversal of haematological or biochemical disturbances on a gluten-free diet (GFD).</q></ref>

=== الاختبارات التشخيصية الأخرى ===
في وقت التشخيص يمكن إجراء مزيد من الاختبارات لتحديد المضاعفات، مثل [[عوز الحديد (طب)|نقص الحديد]] (عن طريق فحص تعداد الدم الكامل وفحوصات الحديد)، و[[نقص الفوليك|نقص حمض الفوليك]] [[نقص فيتامين بي12|ونقص فيتامين ب 12]] و[[نقص كالسيوم الدم|نقص الكالسيوم في الدم]] (انخفاض مستويات الكالسيوم، غالبًا بسبب انخفاض مستويات [[فيتامين دي|فيتامين د]]). قد يُطلب فحص [[فحوص وظائف الغدة الدرقية|اختبارات وظائف الغدة الدرقية]] أثناء اختبارات الدم لتحديد وجود [[قصور الدرقية|قصور الغدة الدرقية]]، وهو أكثر شيوعًا لدى الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني.<ref name=":5" />

غالبًا ما يوجد [[قلة العظام]] (Osteopenia) و[[هشاشة العظام]] ([[هشاشة العظام|Osteoporosis]])، وانخفاض كثافة المعادن في العظام بشكل طفيف وشديد في الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني، ويمكن إجراء فحوصات لقياس كثافة العظام عند التشخيص مثل [[مقياس امتصاص الأشعة السينية ثنائي البواعث|مقياس امتصاص الأشعة السينية ثنائي البواعث (DXA)]]، لتحديد المخاطر من الكسر والحاجة إلى دواء لحماية العظام.<ref name=":4" /><ref name=":5" />

=== ترك الغلوتين ===
على الرغم من أن اختبارات الأجسام المضادة في الدم والخزعات والاختبارات الجينية توفر عادة تشخيصًا واضحًا،<ref name=":6" /><ref>van der Windt DA, Jellema P, Mulder CJ, Kneepkens CM, van der Horst HE (2010). "Diagnostic testing for celiac disease among patients with abdominal symptoms: a systematic review". ''JAMA''. '''303''' (17): 1738–46. doi:10.1001/jama.2010.549. PMID&nbsp;20442390. <q>Most studies used similar histological criteria for diagnosing celiac disease (Marsh grade ≥III), but the level of damage may vary across populations. Only 4 studies presented the proportion of patients in whom only partial villous atrophy was found (Marsh grade of IIIA), which ranged from 4% to 100%. The presence of positive serum antibodies has been shown to correlate with the degree of villous atrophy, and patients with celiac disease who have less severe histological damage may have seronegative findings. This could be important, especially in primary care, in which levels of mucosal damage may be lower, and consequently, more patients with celiac disease may be missed.</q></ref> إلا أنه في بعض الأحيان تكون الاستجابة لسحب الغلوتين في نظام غذائي خالٍ من الغلوتين ضرورية لدعم التشخيص. في الوقت الحالي لم تعد هناك حاجة لاختبارلبعض الأطعمة المحتوية على الغلوتين لتأكيد التشخيص في المرضى الذين يعانون من الآفات المعوية المتوافقة مع مرض الداء البطني والاستجابة الإيجابية لنظام غذائي خالٍ من الغلوتين.<ref name=":6" /> ومع ذلك في بعض الحالات قد يكون اختبار بعض الاطعمة المحتوية على الغلوتين مع أخذ خزعة لاحقة مفيدًا لدعم التشخيص على سبيل المثال في الأشخاص الذين يشتبه بشدة في إصابتهم بمرض الداء البطني دون تأكيد الخزعة، والذين لديهم أجسام مضادة سلبية في الدم ويخضعون بالفعل لنظام غذائي خالٍ من الغلوتين.<ref name=":6" /> لا يُحبذ اختبار بعض الأطعمة المحتوية على الغلوتين قبل سن 5 سنوات وأثناء [[بلوغ (إنسان)|البلوغ]].<ref>Ontiveros N, Hardy MY, Cabrera-Chavez F (2015). "Assessing of Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity". ''Gastroenterology Research and Practice''(Review). '''2015''': 1–13. doi:10.1155/2015/723954. PMC&nbsp;4429206. PMID&nbsp;26064097.</ref> يمكن إجراء التشخيص البديل [[تحسس غلوتيني لابطني|لحساسية الغلوتين اللا بطني]] في حالة وجود أعراض فقط على حساسية الغلوتين.<ref>Genuis SJ, Lobo RA (2014). "Gluten sensitivity presenting as a neuropsychiatric disorder". ''Gastroenterol Res Pract''(Review). '''2014''': 293206. doi:10.1155/2014/293206. PMC&nbsp;3944951. PMID&nbsp;24693281.</ref> يمكن أن تكون أعراض الجهاز الهضمي والأمعاء للأشخاص الذين يعانون من حساسية الغلوتين غير الداء البطني مماثلة لتلك الخاصة بمرض الداء البطني،<ref name="مولد تلقائيا2" /> وتتحسن عند إزالة الغلوتين من النظام الغذائي<ref>Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, Biagi F, Fasano A, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Kelly CP, Leonard JN, Lundin KE, Murray JA, Sanders DS, Walker MM, Zingone F, Ciacci C (January 2013). "The Oslo definitions for coeliac disease and related terms". ''Gut''. '''62''' (1): 43–52. doi:10.1136/gutjnl-2011-301346. PMC&nbsp;3440559. PMID&nbsp;22345659.</ref><ref>Elli L, Roncoroni L, Bardella MT (July 2015). "Non-celiac gluten sensitivity: Time for sifting the grain". ''World J Gastroenterol'' (Review). '''21''' (27): 8221–6. doi:10.3748/wjg.v21.i27.8221. PMC&nbsp;4507091. PMID&nbsp;26217073.</ref> بعد استبعاد مرض الداء البطني وحساسية القمح بشكل معقول.<ref>Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). "Nonceliac gluten sensitivity". ''Gastroenterology'' (Review). '''148''' (6): 1195–204. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. PMID&nbsp;25583468.</ref>

غالبًا يستمر ما يصل إلى 30٪ من الأشخاص في إظهار الأعراض أو إعادة تطويرها بعد بدء نظام غذائي خالٍ من الغلوتين.<ref>See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (October 2015). "Practical insights into gluten-free diets". ''Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology''(Review). '''12''' (10): 580–91. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. PMID&nbsp;26392070. S2CID&nbsp;20270743. <q>A lack of symptoms and/or negative serological markers are not reliable indicators of mucosal response to the diet. Furthermore, up to 30% of patients continue to have gastrointestinal symptoms despite a strict GFD.122,124 If adherence is questioned, a structured interview by a qualified dietitian can help to identify both intentional and inadvertent sources of gluten.</q></ref> هناك حاجة إلى تفسير دقيق للاستجابة للأعراض حيث إن عدم الاستجابة لدى الشخص المصاب بمرض الداء البطني قد يكون بسبب استمرار تناول كميات صغيرة من الغلوتين إما بشكل طوعي أو غير مقصود،<ref name="مولد تلقائيا4" /> أو بسبب حالات أخرى شائعة مثل [[فرط النمو البكتيري في الأمعاء الدقيقة]] (SIBO)، [[عدم تحمل اللاكتوز]]، [[سوء امتصاص الفركتوز|سوء الإمتصاص للفركتوز]]<ref>Castillo NE, Theethira TG, Leffler DA (February 2015). "The present and the future in the diagnosis and management of celiac disease". ''Gastroenterology Report'' (Review). '''3''' (1): 3–11. doi:10.1093/gastro/gou065. PMC&nbsp;4324867. PMID&nbsp;25326000.</ref> والسكروز،<ref name=":7">Levy J, Bernstein L, Silber N (December 2014). "Celiac disease: an immune dysregulation syndrome". ''Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care''(Review). '''44''' (11): 324–7. doi:10.1016/j.cppeds.2014.10.002. PMID&nbsp;25499458. <q>Initially, reduced levels of lactase and sucrase activities might necessitate further dietary restrictions until the villi have healed and those sugars are better tolerated</q></ref> و[[سوربيتول|السوربيتول،]]<ref name=":8">Montalto M, Gallo A, Ojetti V, Gasbarrini A (2013). "Fructose, trehalose and sorbitol malabsorption" (PDF). ''European Review for Medical and Pharmacological Sciences'' (Review). 17 Suppl 2 (Suppl 2): 26–9. PMID&nbsp;24443064. Archived (PDF) from the original on 12 April 2016.</ref> قصور البنكرياس الإفرازي،<ref>Leffler DA, Green PH, Fasano A (October 2015). "Extraintestinal manifestations of coeliac disease". ''Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology'' (Review). '''12''' (10): 561–71. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. PMID&nbsp;26260366. S2CID&nbsp;15561525.</ref><ref name=":9">Woodward J (3 August 2016). "Improving outcomes of refractory celiac disease - current and emerging treatment strategies". ''Clinical and Experimental Gastroenterology''(Review). '''9''': 225–36. doi:10.2147/ceg.s87200. PMC&nbsp;4976763. PMID&nbsp;27536154.</ref> [[التهاب القولون المجهري|والتهاب القولون المجهري]]،<ref name=":9" /> من بين أمور أخرى. في حالة عدم علاج مرض الداء البطني غالبًا ما تكون هذه حالات عابرة ناتجة عن تلف الأمعاء.<ref name=":7" /><ref name=":8" /><ref name=":10">Berni Canani R, Pezzella V, Amoroso A, Cozzolino T, Di Scala C, Passariello A (March 2016). "Diagnosing and Treating Intolerance to Carbohydrates in Children". ''Nutrients''. '''8''' (3): 157. doi:10.3390/nu8030157. PMC&nbsp;4808885. PMID&nbsp;26978392.</ref><ref name=":11">García-Manzanares A, Lucendo AJ (April 2011). "Nutritional and dietary aspects of celiac disease". ''Nutrition in Clinical Practice'' (Review). '''26''' (2): 163–73. doi:10.1177/0884533611399773. PMID&nbsp;21447770.</ref><ref name=":12" /> عادة ما يعودون أو يتحسنون بعد عدة أشهر من بدء نظام غذائي خالٍ من الغلوتين، لكنهم قد يحتاجون إلى تدخلات مؤقتة مثل المكملات مع [[إنزيم|إنزيمات]] البنكرياس،<ref name=":11" /><ref name=":12" /> أو القيود الغذائية على اللاكتوز أوالفركتوز أوالسكروز أوالأطعمة التي تحتوي على السوربيتول،<ref name=":7" /><ref name=":10" /> أوالعلاج بالمضادات الحيوية عن طريق الفم في حالة فرط نمو البكتيريا.<ref name=":12" /> بالإضافة إلى ترك الغلوتين، يحتاج بعض الأشخاص إلى إتباع نظام غذائي منخفض [[فودماب|الفودماب]] أو تجنب استهلاك المنتجات التجارية الخالية من الغلوتين، والتي عادة ما تكون غنية [[مادة حافظة|بالمواد الحافظة]] و[[مضاف غذائي|المواد المضافة]] مثل [[كبريتيت|الكبريتات]] والغلوتامات (ملح أو إستر [[حمض الجلوتاميك|حمض الغلوتاميك]]) و[[نترات|النترات]] والبنزوات وقد يكون لها دور في إثارة أعراض الجهاز الهضمي الوظيفية.<ref>Volta U, Caio G, Tovoli F, De Giorgio R (September 2013). "Non-celiac gluten sensitivity: questions still to be answered despite increasing awareness". ''Cellular & Molecular Immunology'' (Review). '''10''' (5): 383–92. doi:10.1038/cmi.2013.28. PMC&nbsp;4003198. PMID&nbsp;23934026.</ref>

== الفحص ==
هناك جدال بشأن الفوائد المترتبة على فحص الداء البطني. وحتى عام 2017، لم تجد فرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة أدلة كافية لتقديم توصية بين الأشخاص الذين لا يعانون من أعراض.<ref name="USPSTF2017" /> وفي المملكة المتحدة، أوصى [[المعهد الوطني للصحة وجودة الرعاية]] (نيس) بإجراء اختبار لمرضى الداء البطني في الأقارب من الدرجة الأولى من المصابين بالمرض بشكل مؤكد، وفي الأشخاص الذين يعانون من التعب المستمر، وأعراض البطن أو الجهاز الهضمي، والنمو المتعثر، وفقدان الوزن غير المبرر أو الحديد، ونقص فيتامين B12 أو نقص الفولات، وقرحة الفم الشديدة، ومع تشخيص مرض السكري من النوع 1، و[[التهاب الغدة الدرقية بالمناعة الذاتية]]،<ref name="NICEcoeliac" /> ومع [[متلازمة التعب المزمن]]<ref>{{NICE|53|Chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis|2007}}</ref> التي شُخِّصت حديثًا ومتلازمة القولون المتهيج. ويُضمّن [[التهاب الجلد الهربسي الشكل]] في توصيات أخرى.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Murch S, Jenkins H, Auth M, Bremner R, Butt A, France S, Furman M, Gillett P, Kiparissi F, Lawson M, McLain B, Morris MA, Sleet S, Thorpe M|s2cid=30417933|عنوان=Joint BSPGHAN and Coeliac UK guidelines for the diagnosis and management of coeliac disease in children|صحيفة=Archives of Disease in Childhood|المجلد=98|العدد=10|صفحات=806–11|تاريخ=October 2013|pmid=23986560|doi=10.1136/archdischild-2013-303996|doi-access=free}}</ref> توصي نايس (NICE) أيضًا بتقديم اختبارات مصلية لمرض الداء البطني في الأشخاص الذين يعانون من [[أمراض العظام الأيضية]] (انخفاض كثافة المعادن في العظام أو [[تلين العظام]])، والاضطرابات العصبية غير المبررة (مثل [[اعتلال الأعصاب المحيطية]] و[[رنح|الرنح]])، ومشاكل الخصوبة أو [[إجهاض تلقائي]] متكرر، وإنزيمات الكبد التي تُرفع باستمرار مع سبب غير معروف، وعيوب مينا الأسنان وأيضاً تشخيص [[متلازمة داون]] أو [[متلازمة تيرنر]].<ref name="NICEcoeliac" />

وقد وجدت بعض الأدلة أن الكشف المبكر قد يقلل من خطر الإصابة بمضاعفات صحية، مثل هشاشة العظام، وفقر الدم، وأنواع معينة من السرطان، والاضطرابات العصبية، [[مرض قلبي وعائي|وأمراض قلبية وعائية]]، والمشاكل الإنجابية.<ref name="LionettiFrancavilla2010">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Lionetti E, Francavilla R, Pavone P, Pavone L, Francavilla T, Pulvirenti A, Giugno R, Ruggieri M|عنوان=The neurology of coeliac disease in childhood: what is the evidence? A systematic review and meta-analysis|صحيفة=Developmental Medicine and Child Neurology|المجلد=52|العدد=8|صفحات=700–7|تاريخ=August 2010|pmid=20345955|doi=10.1111/j.1469-8749.2010.03647.x|doi-access=free}}</ref><ref name="VanHeelWest" /><ref name="TersigniCastellani2014">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Tersigni C, Castellani R, de Waure C, Fattorossi A, De Spirito M, Gasbarrini A, Scambia G, Di Simone N|عنوان=Celiac disease and reproductive disorders: meta-analysis of epidemiologic associations and potential pathogenic mechanisms|صحيفة=Human Reproduction Update|المجلد=20|العدد=4|صفحات=582–93|سنة=2014|pmid=24619876|doi=10.1093/humupd/dmu007|doi-access=free}}</ref><ref name="HanChen2015">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Han Y, Chen W, Li P, Ye J|عنوان=Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis.|صحيفة=Medicine (Baltimore)|سنة=2015|المجلد=94|العدد=38|صفحات=e1612|pmid=26402826|doi=10.1097/MD.0000000000001612|pmc=4635766|النوع=Meta-Analysis}}</ref><ref name="CiaccioLewis2017">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer V, Garan H, Green PH|عنوان=Cardiovascular involvement in celiac disease.|صحيفة=World J Cardiol|سنة=2017|المجلد=9|العدد=8|صفحات=652–666|pmid=28932354|doi=10.4330/wjc.v9.i8.652|pmc=5583538|النوع=Review}}</ref> وبالتالي يوصون بالفحص في الأشخاص الذين يعانون من مشاكل صحية مؤكدة.<ref name="CiaccioLewis2017" />

اقْتُرح [[علم الأمصال]] كإجراء للكشف، لأن وجود الأجسام المضادة من شأنه الكشف عن بعض الحالات التي لم تُشخّص سابقاً من مرض الداء البطني ومنع مضاعفاته في هؤلاء الناس. ومع ذلك، فإن الاختبارات المصلية لديها حساسية عالية فقط في الأشخاص الذين يعانون من ضمور زغابي كلي، ولديهم قدرة قليلة جدًا على اكتشاف الحالات التي تحتوي على ضمور زغابي جزئي أو آفات معوية بسيطة.<ref name="AGA2006" /> قد يُقدّم اختبار مرض الداء البطني لأولئك الذين يعانون من حالات مرتبطة عادة.<ref name="Lancet2009" /><ref name="NICEcoeliac" />

== العلاج ==
=== النظام الغذائي ===
في الوقت الحاضر، العلاج الفعال الوحيد هو اتباع [[حمية غذائية|نظام غذائي]] خال من [[غليادين|الغلوتين]] مدى الحياة.<ref name="Kupper">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Kupper C|عنوان=Dietary guidelines and implementation for celiac disease|صحيفة=Gastroenterology|المجلد=128|العدد=4 Suppl 1|صفحات=S121–7|سنة=2005|pmid=15825119|doi=10.1053/j.gastro.2005.02.024}}</ref> لا يوجد دواء يمنع الضرر أو يمنع الجسم من مهاجمة [[أمعاء|الأمعاء]] عندما يكون الغلوتين موجودًا. الالتزام الصارم [[حمية غذائية|بالنظام الغذائي]] يساعد الأمعاء على الشفاء، مما يؤدي إلى حل جميع الأعراض في معظم الحالات، واعتمادًا على وقت بدء النظام الغذائي، يمكن أيضًا القضاء على خطر الإصابة [[هشاشة العظام|بهشاشة العظام]] و[[سرطان الأمعاء]] وفي بعض الحالات [[عقم|العقم]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Treem WR|s2cid=20221260|عنوان=Emerging concepts in celiac disease|صحيفة=Curr Opin Pediatr|المجلد=16|العدد=5|صفحات=552–9|سنة=2004|pmid=15367850|doi=10.1097/01.mop.0000142347.74135.73}}</ref> النظام الغذائي يمكن أن يكون مرهقًا، وعدم الامتثال للنظام الغذائي قد يسبب الانتكاس.

بشكلِ عام فإنّ تدخل [[أخصائيو التغذية|أخصائي التغذية]] مطلوب لضمان أن يكون الشخص على علم بالأطعمة التي تحتوي على الغلوتين، والأطعمة التي هي آمنة، وكيفية الحصول على نظام غذائي متوازن على الرغم من القيود. في العديد من البلدان، تتوفر المنتجات الخالية من الغلوتين بوصفة طبية ويمكن أن تسدد فواتيرها خطط التأمين الصحي. المنتجات الخالية من الغلوتين عادة ما تكون أكثر تكلفة وأصعب للعثور عليها من الأطعمة الشائعة المحتوية على الغلوتين.<ref name="economicburden">{{استشهاد بدورية محكمة|سنة=2007|عنوان=Economic burden of a gluten-free diet|مسار=https://celiacdiseasecenter.columbia.edu/sites/default/files/2007-Economic-Burden-of-a-Gluten-Free-Diet.pdf|صحيفة=J Hum Nutr Diet|المجلد=20|العدد=5|صفحات=423–30|doi=10.1111/j.1365-277X.2007.00763.x|pmid=17845376|عدة مؤلفين=Lee AR, Ng DL, Zivin J, Green PH|citeseerx=10.1.1.662.8399|تاريخ الوصول=9 February 2018|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20150624043919/http://www.celiacdiseasecenter.columbia.edu/sites/default/files/2007-Economic-Burden-of-a-Gluten-Free-Diet.pdf|تاريخ أرشيف=24 June 2015|حالة المسار=dead|df=dmy-all}}</ref> وبما أن المنتجات الجاهزة تحتوي في كثير من الأحيان على آثار من الغلوتين، فقد يجد بعض المرضى أنه من الضروري طهي الطعام من الصفر.<ref name="Troncone2008">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Troncone R, Ivarsson A, Szajewska H, Mearin ML|عنوان=Review article: future research on coeliac disease – a position report from the European multistakeholder platform on coeliac disease (CDEUSSA)|صحيفة=Aliment. Pharmacol. Ther.|المجلد=27|العدد=11|صفحات=1030–43|سنة=2008|pmid=18315588|doi=10.1111/j.1365-2036.2008.03668.x|s2cid=30241867}}</ref>

يستخدم مصطلح «خال من الغلوتين» بشكل عام للإشارة إلى مستوى غير ضار مفترض من [[غليادين|الغلوتين]] بدلاً من عدم وجوده بالكامل.<ref name="Akobeng2008">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Akobeng AK, Thomas AG|عنوان=Systematic review: tolerable amount of gluten for people with coeliac disease|صحيفة=Aliment. Pharmacol. Ther.|المجلد=27|العدد=11|صفحات=1044–52|تاريخ=June 2008|pmid=18315587|doi=10.1111/j.1365-2036.2008.03669.x|s2cid=20539463|doi-access=free}}</ref> المستوى الدقيق الذي يكون فيه الغلوتين غير ضار غير مؤكد وجدلي. وجدت [[مراجعة منهجية]] حديثة مبدئية أن استهلاك أقل من 10 ملغ من الغلوتين يومياً من غير المرجح أن يسبب تشوهات في النسيج، على الرغم من أنه لوحظ أنه لم يُجرى سوى عدد قليل من الدراسات الموثوقة.<ref name="Akobeng2008" />

يختلف نظام التسمية «خالية من الغلوتين». في الاتحاد الأوروبي، أصدرت المفوضية الأوروبية لوائح في عام 2009 تحد من استخدام الملصقات «خالية من الغلوتين» للمنتجات الغذائية إلا للمنتجات التي يقل وزن الجلوتين فيها عن 20 ملغم/كغم، وملصقات «منخفضة جداً من الغلوتين» للمنتجات التي يقل وزن الجلوتين فيها عن 100 ملغم/كغم.<ref>{{استشهاد ويب
| مسار = http://ec.europa.eu/food/safety/labelling_nutrition/special_groups_food/gluten/index_en.htm
| عنوان = Gluten-free food
| ناشر = [[Directorate-General for Health and Consumers]]
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20150723135842/http://ec.europa.eu/food/safety/labelling_nutrition/special_groups_food/gluten/index_en.htm
| تاريخ أرشيف = 23 July 2015
| تاريخ الوصول = 25 July 2015
| حالة المسار = live
}}</ref> في [[الولايات المتحدة]]، أصدرت إدارة الأغذية والعقاقير لوائح في عام 2013 تحد من استخدام الملصقات «الخالية من الغلوتين» للمنتجات الغذائية باستثناء المنتجات التي تقل نسبة الجلوتين فيها عن 20 جزء من المليون.<ref name="fda2013-08">{{استشهاد ويب
| مسار = https://www.fda.gov/ForConsumers/ConsumerUpdates/ucm363069.htm
| عنوان = What is Gluten-Free? FDA Has an Answer
| تاريخ = 2 August 2013
| ناشر = [[إدارة الغذاء والدواء (الولايات المتحدة)|إدارة الغذاء والدواء]]
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20130804202647/https://www.fda.gov/ForConsumers/ConsumerUpdates/ucm363069.htm
| تاريخ أرشيف = 4 August 2013
| تاريخ الوصول = 2 August 2013
| اقتباس = As one of the criteria for using the claim 'gluten-free,' FDA is setting a gluten limit of less than 20 ppm (parts per million) in foods that carry this label. This is the lowest level that can be consistently detected in foods using valid scientific analytical tools. Also, most people with celiac disease can tolerate foods with very small amounts of gluten. This level is consistent with those set by other countries and international bodies that set food safety standards.
| حالة المسار = live
| df = dmy-all
}}</ref><ref>Section 206 of the Food Allergen Labeling and Consumer Protection Act of 2004, Title II of {{USStatute|108|282|118|891|2004|08|02}}</ref><ref>{{Federal Register|78|47154}} (5 August 2013). Codified at {{CodeFedReg|21|101|91}}.</ref> يسمح معيار Codex Alimentarius الدولي الحالي بـ 20 جزء في المليون من الغلوتين في ما يسمى بالأطعمة «الخالية من الغلوتين».<ref name="CodexOfficial">{{استشهاد ويب
| مسار = http://www.codexalimentarius.net/web/standard_list.jsp
| عنوان = Current Official Standards
| ناشر = FAO/WHO
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20110604194807/http://www.codexalimentarius.net/web/standard_list.jsp
| تاريخ أرشيف = 4 June 2011
}}</ref> العديد من المنظمات، مثل منظمة إصدار الشهادات الخالية من الغلوتين (GFCO)، وجمعية السيلياك سبري (CSA)، والمؤسسة الوطنية للوعي الداء البطني (NFCA)، أيضا تصدّق على منتجات وشركات باعتبارها خالية من الغلوتين.<ref>{{استشهاد ويب
| مسار = http://celiacdisease.about.com/od/glutenfreefoodshoppin1/a/Certified-Gluten-Free-Products.htm
| عنوان = Certified Gluten-Free Products: What Does Gluten-Free Certification Mean For Consumers?
| عمل = [[دوت داش]]
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20140412121336/http://celiacdisease.about.com/od/glutenfreefoodshoppin1/a/Certified-Gluten-Free-Products.htm
| تاريخ أرشيف = 12 April 2014
| تاريخ الوصول = 4 March 2014
| الأخير = Anderson
| الأول = Jane
| حالة المسار = live
}}</ref>

النظام الغذائي الخالي من الغلوتين يحسن نوعية الحياة المرتبطة بالرعاية الصحية، والالتزام الصارم بالنظام الغذائي يعطي فائدة أكثر من الالتزام غير المكتمل. ومع ذلك، فإن [[حمية غذائية|النظام الغذائي]] الخالي من الغلوتين لا يجعل نوعية الحياة طبيعيةً تمامًا.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Burger JP, de Brouwer B, IntHout J, Wahab PJ, Tummers M, Drenth JP|عنوان=Systematic review with meta-analysis: Dietary adherence influences normalization of health-related quality of life in coeliac disease|صحيفة=Clinical Nutrition|المجلد=36|العدد=2|صفحات=399–406|تاريخ=April 2017|pmid=27179800|doi=10.1016/j.clnu.2016.04.021}}</ref>

=== مرض الانكسار ===
ما بين 0.3٪ و 10٪ من الناس يعانون من مرض الانكسار، مما يعني أن لديهم ضمورًا مستمرًا في الجهاز الهضمي على الرغم من التزامهم بنظام غذائي خال من الغلوتين لأكثر من 12 شهرًا.<ref name="Wood2016">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Woodward J|عنوان=Improving outcomes of refractory celiac disease - current and emerging treatment strategies|صحيفة=Clinical and Experimental Gastroenterology|المجلد=9|صفحات=225–36|تاريخ=3 August 2016|pmid=27536154|pmc=4976763|doi=10.2147/ceg.s87200|النوع=Review}}</ref> ومع ذلك، التعرض غير المقصود للغلوتين هو السبب الرئيسي للضمور المستمر، ويجب استبعاده قبل إجراء تشخيص مرض الانكسار.<ref name="Wood2016" /> الناس الفقراء مع التعليم الأساسي السيئ وفهمهم المحدود [[حمية غذائية|للنظام الغذائي]] الخالي من الغلوتين غالبًا ما يعتقدون أنهم يتبعون النظام الغذائي بدقة، ولكنهم يرتكبون أخطاءً منتظمةً.<ref name="SeeKaukinen2015" /><ref name="Wood2016" /><ref name="MulderWanrooij">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Mulder CJ, van Wanrooij RL, Bakker SF, Wierdsma N, Bouma G|s2cid=14124370|عنوان=Gluten-free diet in gluten-related disorders|صحيفة=Dig. Dis.|المجلد=31|العدد=1|صفحات=57–62|تاريخ=2013|pmid=23797124|doi=10.1159/000347180|النوع=Review}}</ref> أيضًا، عدم وجود أعراض ليس مؤشرا موثوقا للتعافي المعوي.<ref name="Wood2016" />

إذا قُضِيَ على الأسباب البديلة للضمور الزغابي، يمكن النظر في هذا السيناريو لإعطاء الهرمونات القشرية السكرية (Glucocoricoids) أو مثبطات المناعة (مثل الأزوثيوبرين).<ref name="AGA">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=American Gastroenterological Association medical position statement: Celiac Sprue|مسار=https://archive.org/details/sim_gastroenterology_2001-05_120_6/page/1522|صحيفة=Gastroenterology|المجلد=120|العدد=6|صفحات=1522–5|سنة=2001|pmid=11313323|doi=10.1053/gast.2001.24055|s2cid=28235994}}</ref>

لا ينبغي الخلط بين مرض الداء البطني الانكساري وبين استمرار الأعراض «على الرغم من ترك الغلوتين»<ref name="Wood2016" /> الناجمة عن ظروف عابرة ناتجة من تلف الأمعاء،<ref name="LevyBernstein2014">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Levy J, Bernstein L, Silber N|عنوان=Celiac disease: an immune dysregulation syndrome|صحيفة=Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care|المجلد=44|العدد=11|صفحات=324–7|تاريخ=December 2014|pmid=25499458|doi=10.1016/j.cppeds.2014.10.002|النوع=Review|اقتباس=Initially, reduced levels of lactase and sucrase activities might necessitate further dietary restrictions until the villi have healed and those sugars are better tolerated.}}</ref><ref name="MontaltoGallo2013">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Montalto M, Gallo A, Ojetti V, Gasbarrini A|عنوان=Fructose, trehalose and sorbitol malabsorption|صحيفة=European Review for Medical and Pharmacological Sciences|المجلد=17 Suppl 2|العدد=Suppl 2|صفحات=26–9|تاريخ=2013|pmid=24443064|مسار=http://www.europeanreview.org/wp/wp-content/uploads/026-0291.pdf|النوع=Review|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20160412035313/http://www.europeanreview.org/wp/wp-content/uploads/026-0291.pdf|df=dmy-all|حالة المسار=live|تاريخ أرشيف=12 April 2016}}</ref><ref name="BerniCananiPezzella2016">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Berni Canani R, Pezzella V, Amoroso A, Cozzolino T, Di Scala C, Passariello A|عنوان=Diagnosing and Treating Intolerance to Carbohydrates in Children|صحيفة=Nutrients|المجلد=8|العدد=3|صفحات=157|تاريخ=March 2016|pmid=26978392|pmc=4808885|doi=10.3390/nu8030157}}</ref> التي عادة ما تعود أو تتحسن بعد عدة أشهر من بدء اتباع نظام غذائي خال من الغلوتين،<ref name="GarciaManzanaresLucendo2011">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=García-Manzanares A, Lucendo AJ|عنوان=Nutritional and dietary aspects of celiac disease|مسار=https://archive.org/details/sim_nutrition-in-clinical-practice_2011-04_26_2/page/163|صحيفة=Nutrition in Clinical Practice|المجلد=26|العدد=2|صفحات=163–73|تاريخ=April 2011|pmid=21447770|doi=10.1177/0884533611399773|النوع=Review}}</ref><ref name="GreenJabri2003">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Green PH, Jabri B|s2cid=39188931|عنوان=Coeliac disease|صحيفة=Lancet|المجلد=362|العدد=9381|صفحات=383–91|تاريخ=August 2003|pmid=12907013|doi=10.1016/S0140-6736(03)14027-5|النوع=Review}}</ref> مثل [[فرط النمو البكتيري في الأمعاء الدقيقة|فرط النمو البكتيري المعوي الصغيرة]]، وعدم تحمل اللاكتوز، والفركتوز،<ref name="CastilloTheethira2015">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Castillo NE, Theethira TG, Leffler DA|عنوان=The present and the future in the diagnosis and management of celiac disease|صحيفة=Gastroenterology Report|المجلد=3|العدد=1|صفحات=3–11|تاريخ=February 2015|pmid=25326000|pmc=4324867|doi=10.1093/gastro/gou065|النوع=Review}}</ref> والسكروز،<ref name="LevyBernstein2014" /> والسوربيتول،<ref name="MontaltoGallo2013" /> و[[سوء الامتصاص]]، وقصور إفراز الغدة الخارجية للبنكرياس،<ref name="LefflerGreen2015">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Leffler DA, Green PH, Fasano A|s2cid=15561525|عنوان=Extraintestinal manifestations of coeliac disease|صحيفة=Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology|المجلد=12|العدد=10|صفحات=561–71|تاريخ=October 2015|pmid=26260366|doi=10.1038/nrgastro.2015.131|النوع=Review}}</ref><ref name="Wood2016" /> و[[التهاب القولون المجهري]]<ref name="Wood2016" /> وأمور أخرى.

== علم الأوبئة ==
يصيب الداء البطني (مرض حساسية القمح) على الصعيد العالمي ما بين 1 من كل 100 و 1 من كل 170 شخصاً.<ref name="NEJM2012" /><ref name="BMJ20153">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH|عنوان=Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity|صحيفة=BMJ|المجلد=351|صفحات=h4347|تاريخ=October 2015|pmid=26438584|pmc=4596973|doi=10.1136/bmj.h4347}}</ref> غير أن المعدلات تتفاوت بين مختلف مناطق العالم من عدد قليل من 1 من 300 إلى ما يصل إلى 1 من 40.<ref name="NEJM2012" /> في الولايات المتحدة، يعتقد أنها تؤثر على ما بين 1 من 1750 (معرّفة بأنها مرض سريري بما في ذلك التهاب الجلد الهضمي ذو [[جهاز هضمي|الجهاز الهضمي]] المحدود) إلى 1 من 105 (محددة بوجود IgA TG في المتبرعين بالدم.).<ref name="nih_epi2">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Rewers M|عنوان=Epidemiology of celiac disease: what are the prevalence, incidence, and progression of celiac disease?|صحيفة=Gastroenterology|المجلد=128|العدد=4 Suppl 1|صفحات=S47–51|تاريخ=April 2005|pmid=15825126|doi=10.1053/j.gastro.2005.02.030|مسار=http://consensus.nih.gov/2004/2004CeliacDisease118Program.pdf#page=40|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20070414230731/http://consensus.nih.gov/2004/2004CeliacDisease118Program.pdf#page=40|df=dmy-all|حالة المسار=live|تاريخ أرشيف=14 April 2007}}</ref> بسبب العلامات والأعراض المتغيرة، يعتقد أن حوالي 85% من الأشخاص المصابين غير مشخصين.<ref name=":0">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Guandalini S, Assiri A|عنوان=Celiac disease: a review|وصلة=https://archive.org/details/sim_jama-pediatrics_2014-03_168_3/page/272|صحيفة=JAMA Pediatrics|المجلد=168|العدد=3|صفحات=272–8|تاريخ=March 2014|pmid=24395055|doi=10.1001/jamapediatrics.2013.3858}}</ref> النسبة المئوية للأشخاص المصابين بالمرض المشخص سريرياً (أعراض تحفز على إجراء اختبار تشخيصي) هي 0.05-0.27% في مختلف الدراسات. غير أن الدراسات السكانية الواردة من أجزاء من [[أوروبا]]، الهند، أمريكا الجنوبية، [[أستراليا]]، و[[الولايات المتحدة|الولايات المتحدة الأمريكية]] (استخدام [[علم الأمصال]] و[[خزعة|الخزعة]]) تشير إلى أن نسبة المصابين بالمرض قد تتراوح بين 0.33 و1.06% في الأطفال (ولكن نسبة 5.66% في دراسة واحدة لأطفال الشعب الصحراوي المستبعد<ref name="Catassi19992">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Catassi C, Rätsch IM, Gandolfi L, Pratesi R, Fabiani E, El Asmar R, Frijia M, Bearzi I, Vizzoni L|s2cid=9242679|عنوان=Why is coeliac disease endemic in the people of the Sahara?|صحيفة=Lancet|المجلد=354|العدد=9179|صفحات=647–8|تاريخ=August 1999|pmid=10466670|doi=10.1016/S0140-6736(99)02609-4}}</ref>) و0.18-1.2% في البالغين.<ref name="VanHeelWest" /> من بين سكان الرعاية الأولية الذين يُبلغون عن الأعراض المعدية المعوية، يبلغ معدل الإصابة بالداء البطني حوالي 3%.<ref name="pmid204423902">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=van der Windt DA, Jellema P, Mulder CJ, Kneepkens CM, van der Horst HE|عنوان=Diagnostic testing for celiac disease among patients with abdominal symptoms: a systematic review|صحيفة=[[دورية الجمعية الطبية الأمريكية|JAMA]]|المجلد=303|العدد=17|صفحات=1738–46|سنة=2010|pmid=20442390|doi=10.1001/jama.2010.549|اقتباس=Most studies used similar histological criteria for diagnosing celiac disease (Marsh grade ≥III), but the level of damage may vary across populations. Only 4 studies presented the proportion of patients in whom only partial villous atrophy was found (Marsh grade of IIIA), which ranged from 4% to 100%. The presence of positive serum antibodies has been shown to correlate with the degree of villous atrophy, and patients with celiac disease who have less severe histological damage may have seronegative findings. This could be important, especially in primary care, in which levels of mucosal damage may be lower, and consequently, more patients with celiac disease may be missed.|doi-access=free}}</ref> وفي أستراليا، هناك ما يقرب من 1 من 70 شخص مصابون بالمرض.<ref name=":02">{{استشهاد ويب
| مسار = https://www.coeliac.org.au/coeliac-disease/#Coeliac3
| عنوان = Coeliac Disease - Coeliac Australia
| موقع = www.coeliac.org.au
| تاريخ الوصول = 2019-05-08
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20210422123050/https://www.coeliac.org.au/s/coeliac-disease#Coeliac3 | تاريخ أرشيف = 22 أبريل 2021 }}</ref> معدل المتبرعين بالدم البالغين في إيران وإسرائيل وسوريا وتركيا هو 0.60%، 0.64%، 1.61%، و1.15%، على التوالي.<ref name="WJG20125">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Gujral N, Freeman HJ, Thomson AB|عنوان=Celiac disease: prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment.|صحيفة=World Journal of Gastroenterology|المجلد=18|العدد=42|صفحات=6036–59|تاريخ=November 2012|pmid=23155333|pmc=3496881|doi=10.3748/wjg.v18.i42.6036|مسار=http://www.wjgnet.com/1007-9327/pdf/v18/i42/6036.pdf|حالة المسار=dead|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20140320052928/http://www.wjgnet.com/1007-9327/pdf/v18/i42/6036.pdf|تاريخ أرشيف=20 March 2014|df=dmy-all}}</ref>

نادراً ما يُشخّص السكان المنحدرون من أصل أفريقي أو ياباني أو صيني؛<ref name=":1">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Houlston RS, Ford D|عنوان=Genetics of coeliac disease|صحيفة=QJM|المجلد=89|العدد=10|صفحات=737–43|سنة=1996|pmid=8944229|doi=10.1093/qjmed/89.10.737|doi-access=free}}</ref> ويعكس هذا تفشي عوامل الخطر الوراثية بدرجة أقل بكثير، مثل [[HLA-B8]].<ref>{{استشهاد بكتاب|عدة مؤلفين=Buchanan N|سنة=1987|عنوان=Child and Adolescent Health for Practitioners|مسار=https://archive.org/details/childadolescenth0000unse|ناشر=Williams & Wilkins|isbn=978-0-86433-015-4|صفحة=[https://archive.org/details/childadolescenth0000unse/page/164 164]}}</ref> ويبدو أن السكان من أصول هندية يواجهون خطراً مماثلاً لخطر السكان من أصول قوقازية غربية.<ref name="WJG20125" /> وتشير الدراسات السكانية أيضا إلى أن نسبة كبيرة من المصابين لا تزال دون تشخيص؛ ويرجع ذلك جزئيا إلى عدم إلمام العديد من الأطباء الطبيين بالحالة وكذلك بسبب حقيقة أنه لا يمكن أن يكون أعراضاً.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Zipser RD, Farid M, Baisch D, Patel B, Patel D|عنوان=Physician awareness of celiac disease: a need for further education|صحيفة=J Gen Intern Med|المجلد=20|العدد=7|صفحات=644–6|سنة=2005|pmid=16050861|pmc=1490146|doi=10.1007/s11606-005-0111-7}}</ref> مرض الداء البطني أكثر شيوعا قليلا في النساء منه في الرجال.<ref name="His2006" /> وجدت دراسة كبيرة متعددة المراكز في الولايات المتحدة أن نسبة الانتشار تبلغ 0.75% في المجموعات غير المعرضة للخطر، وترتفع إلى 1.8% لدى الأشخاص الذين يعانون من الأعراض، و2.6% من الأقارب من الدرجة الثانية (مثل الأجداد أو العمة أو العم أو الأحفاد وما إلى ذلك) لشخص مصاب بمرض الداء البطني و4.5% في الأقارب من الدرجة الأولى (الأشقاء أو الآباء أو الأطفال).<ref name="WJG20125" /> وهذا الموجز مماثل لانتشار المرض في أوروبا.<ref name="WJG20125" /> السكان الآخرون المعرضون لخطر متزايد للإصابة بمرض الداء البطني، مع معدلات انتشار تتراوح من 5% إلى 10%، تشمل الأفراد المصابين [[متلازمة داون|بمتلازمة داون]] وتيرنر، مرضى السكري من النوع الأول، ومرضى داء الغدة الدرقية المناعي الذاتي. بما في ذلك [[فرط الدرقية|فرط نشاط الغدة الدرقية]] (hyperthyroidism) و[[قصور الدرقية|قصور نشاط الغدة الدرقية]] (hypothyroidism).<ref name="Barker3">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Barker JM, Liu E|عنوان=Celiac disease: pathophysiology, clinical manifestations, and associated autoimmune conditions|صحيفة=Adv Pediatr|المجلد=55|صفحات=349–65|سنة=2008|pmid=19048738|pmc=2775561|doi=10.1016/j.yapd.2008.07.001}}</ref>

تاريخياً، كان يُعتقد أنَّ مرض الداء البطني نادر الحدوث، مع انتشار حوالي 0.02%.<ref name="Barker3" /> السبب في الزيادات الأخيرة في عدد الحالات المبلغ عنها غير واضح.<ref name="BMJ20153" /> قد يكون ذلك جزئياً على الأقل بسبب التغيرات في الممارسة التشخيصية.<ref name="مولد تلقائيا3">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Leeds JS, Hopper AD, Sanders DS|عنوان=Coeliac disease|صحيفة=Br Med Bull|المجلد=88|العدد=1|صفحات=157–70|سنة=2008|pmid=19073695|doi=10.1093/bmb/ldn044|doi-access=free}}</ref> ويبدو أيضا أن هناك زيادة حقيقية قدرها 4.5 أضعاف تقريبا قد تكون ناجمة عن قلة التعرض للبكتيريا وغيرها من مسببات الأمراض في البيئات الغربيّة.<ref name="مولد تلقائيا3" />يبلغ متوسط العمر عند التشخيص 38 سنة في الولايات المتحدة الأمريكية.<ref name="Oxentenko3">{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير1=Oxentenko|الأول1=AS|الأخير2=Rubio-Tapia|الأول2=A|عنوان=Celiac Disease.|صحيفة=Mayo Clinic Proceedings|تاريخ=December 2019|المجلد=94|العدد=12|صفحات=2556–2571|doi=10.1016/j.mayocp.2019.02.019|pmid=31806106|doi-access=free}}</ref> يُشخّص 20 في المائة تقريبا من الأفراد المصابين بمرض الداء البطني بعد سن 60 عامًا.<ref name="Oxentenko3" />

== التاريخ ==
مصطلح «الاضطرابات الهضمية» مشتق من الكلمة [[اللغة اليونانية|اليونانية]] (κοιλιακός، «البطن») وقد قُدِّم في القرن التاسع عشر في ترجمة لما يعتبره [[أريتايوس القبادوقي]] وصفًا [[اللغة الإغريقية|إغريقياً قديمًا]] للمرض.<ref name=":21">Adams F, translator (1856). [https://books.google.com/books?id=v4gIAAAAIAAJ&pg=PA350 "On The Cœliac Affection"]. [https://books.google.com/books?id=v4gIAAAAIAAJ&pg=PT1 ''The extant works of Aretaeus, The Cappadocian''.] London: Sydenham Society. pp.&nbsp;350–1. Retrieved 12 December 2009. {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20200827200039/https://books.google.com/books?id=v4gIAAAAIAAJ&pg=PA350|date=2020-08-27}}</ref><ref name=":22">Losowsky MS (2008). "A history of coeliac disease". ''Digestive Diseases''. '''26''' (2): 112–20. doi:[[doi:10.1159/000116768|10.1159/000116768]]. PMID&nbsp;[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18431060 18431060]. S2CID&nbsp;[https://api.semanticscholar.org/CorpusID:10062937 10062937]. {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20210420080412/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18431060/|date=2021-04-20}}</ref>

بدأ البشر لأول مرة في زراعة الحبوب في [[العصر الحجري الحديث]] (بداية حوالي 9500 قبل الميلاد) في [[الهلال الخصيب]] في غرب آسيا، ومن المحتمل أن مرض الداء البطني لم يحدث قبل هذا الوقت. [[أريتايوس القبادوقي]] الذي عاش في القرن الثاني في نفس المنطقة، سجل متلازمة سوء الامتصاص مع الإسهال المزمن، مما تسبب في ضعف الجسم كله.<ref name=":21" /> حظي كتابه «العلة البطنية» (بطني من اليونانية κοιλιακός، «البطن») باهتمام الطب الغربي عندما قدم [[فرنسيس آدامز (لغوي)|فرانسيس آدامز]] ترجمة لعمل [[أريتايوس القبادوقي|أريتايوس]] في جمعية سيدنهام في عام 1856. كان المريض الموصوف في عمل [[أريتايوس القبادوقي|أريتايوس]] يعاني من آلام في المعدة وكان ضامرًا وشاحبًا وضعيفًا وعاجزًا عن العمل. ظهر الإسهال على شكل براز رخو أبيض كريه الرائحة وانتفاخ البطن، وكان المرض مستعصيا على الشفاء وعرضة للعودة الدورية. يعتقد أرياتوس أن المشكلة تكمن في نقص الحرارة في المعدة اللازمة لهضم الطعام وانخفاض القدرة على توزيع منتجات الجهاز الهضمي في جميع أنحاء الجسم، وهذا الهضم غير المكتمل يؤدي إلى الإسهال. لقد اعتبر هذا بلاءً لكبار السن وأكثر شيوعًا عند النساء، ويستبعد الأطفال. ووفقًا لما قاله أرياتوس كان السبب في بعض الأحيان إما مرض مزمن آخر أو حتى إستهلاك «كمية وفيرة من الماء البارد».<ref name=":21" /><ref name=":22" />

قدم طبيب الأطفال «صموئيل جي» أول وصف حديث للحالة عند الأطفال في محاضرة في مستشفى «الأطفال المرضى»، «جريت أورموند ستريت»، لندن، عام 1887. اعترف «جي» بالأوصاف والمصطلحات السابقة للمرض واعتمد نفس المصطلح مثل Aretaeus (مرض الاضطرابات الهضمية). وصرح بإدراك: «إذا كان المريض من الممكن علاجه، فيجب أن يكون عن طريق النظام الغذائي». أدرك «جي» أن عدم تحمل الحليب يمثل مشكلة للأطفال الذين يعانون من الاضطرابات الهضمية وأنه يجب تجنب الأطعمة كثيرة النشا. ومع ذلك ، فقد نهى عن الأرز، والساغو، والفواكه، والخضروات، والتي كانت جميعها آمنة للأكل، وأوصى باللحوم النيئة وكذلك شرائح رقيقة من الخبز المحمص. وقد سلط الضوء على نجاح خاص مع طفل «كان يتغذى على ربع جالون من أفضل بلح البحر الهولندي يوميًا». ومع ذلك، لم يستطع الطفل تحمل هذا النظام الغذائي لأكثر من موسم واحد.<ref name="Losowsky">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Losowsky MS|s2cid=10062937|عنوان=A history of coeliac disease|صحيفة=Digestive Diseases|المجلد=26|العدد=2|صفحات=112–20|سنة=2008|pmid=18431060|doi=10.1159/000116768}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Gee|الأول=SJ|سنة=1888|عنوان=On the coeliac affection|صحيفة=St Bartholomew's Hospital Report|المجلد=24|صفحات=17–20|مسار=http://web2.bium.univ-paris5.fr/livanc/?cote=epo0466&p=1&do=page|حالة المسار=dead|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20070926231536/http://web2.bium.univ-paris5.fr/livanc/?cote=epo0466&p=1&do=page|تاريخ أرشيف=26 September 2007|df=dmy-all|تاريخ الوصول=20 March 2007}}</ref>

كتب الطبيب الأمريكي «كريستيان أرشيبالد هيرتر» كتابًا في عام 1908 عن الأطفال المصابين بمرض الاضطرابات الهضمية، والذي أسماه «الطفولة المعوية». وأشار إلى أن نموها يتأخر وأن الدهون يمكن تحملها بشكل أفضل من الكربوهيدرات. استخدم مرض «جي هيرتر» في بعض الأحيان للاعتراف بكلتا المساهمتين.<ref name="Herter1908">{{استشهاد بكتاب|الأخير=Herter|الأول=CA|سنة=1908|عنوان=On infantilism from chronic intestinal infection; characterized by the overgrowth and persistence of flora in the nursing period|مسار= https://archive.org/details/oninfantilismfr01hertgoog|ناشر=Macmillan & Co|مكان=New York|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20220407202333/https://archive.org/details/oninfantilismfr01hertgoog|تاريخ أرشيف=2022-04-07}} as cited by WhoNamedIt</ref><ref name="whoNamedItHerter">{{استشهاد ويب
| مسار = http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/1490.html
| عنوان = Christian Archibald Herter
| ناشر = Who Named It?
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20061231203644/http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/1490.html
| تاريخ أرشيف = 31 December 2006
| تاريخ الوصول = 20 March 2007
| عدة مؤلفين = Enersen OD
| حالة المسار = live
| df = dmy-all
}}</ref> وأفاد «سيدني في هاس»، طبيب الأطفال الأمريكي، عن آثار إيجابية لنظام غذائي من الموز في عام 1924.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Haas SV|سنة=1924|عنوان=The value of the banana in the treatment of coeliac disease|doi=10.1001/archpedi.1924.04120220017004|صحيفة=Am J Dis Child|المجلد=24|صفحات=421–37|العدد=4}}</ref> ظل هذا النظام الغذائي رائجًا حتى حُدِّدَ السبب الفعلي لمرض الاضطرابات الهضمية.<ref name="Losowsky" />

في حين اشتُبِه في دور الكربوهيدرات، لم يُربط بالقمح حتى الأربعينيات من قبل طبيب الأطفال الهولندي الدكتور «فيليم كاريل ديك».<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=van Berge-Henegouwen GP, Mulder CJ|عنوان=Pioneer in the gluten free diet: Willem-Karel Dicke 1905–1962, over 50 years of gluten free diet|صحيفة=Gut|المجلد=34|العدد=11|صفحات=1473–5|سنة=1993|pmid=8244125|pmc=1374403|doi=10.1136/gut.34.11.1473}}</ref> من المحتمل أن يكون التحسن السريري لمرضاه خلال المجاعة الهولندية عام 1944 (التي كان الدقيق خلالها نادرًا) قد ساهم في اكتشافه.<ref>{{استشهاد بكتاب|عدة مؤلفين=Dicke WK|عنوان=Coeliakie: een onderzoek naar de nadelige invloed van sommige graansoorten op de lijder aan coeliakie, PhD thesis|لغة=nl|مكان=Utrecht, the Netherlands|ناشر=University of Utrecht|سنة=1950}}</ref> لاحظ «ديك» أن نقص الخبز أدى إلى انخفاض كبير في معدل الوفيات بين الأطفال المصابين بمرض الاضطرابات الهضمية من أكثر من 35٪ إلى صفر أساسًا. كما أفاد أنه بمجرد توفر القمح مرة أخرى بعد الصراع، ارتفع معدل الوفيات إلى المستويات السابقة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Fasano A|عنوان=Celiac Disease Insights: Clues to Solving Autoimmunity|صحيفة=Scientific American|العدد=August|سنة=2009|صفحات=49–57|مسار=http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=celiac-disease-insights|حالة المسار=live|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20100208120817/http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=celiac-disease-insights|تاريخ أرشيف=8 February 2010|df=dmy-all}}</ref> رُبِطَت العلاقة بمكون الغلوتين في القمح عام 1952 بواسطة فريق من برمنغهام، إنجلترا.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Anderson CM, French JM, Sammons HG, Frazer AC, Gerrard JW, Smellie JM|عنوان=Coeliac disease; gastrointestinal studies and the effect of dietary wheat flour|صحيفة=Lancet|المجلد=1|العدد=17|صفحات=836–42|سنة=1952|pmid=14918439|doi=10.1016/S0140-6736(52)90795-2}}</ref> وصف الطبيب البريطاني جون دبليو باولي الضمور الزغابي في عام 1954 على عينات أخذت في الجراحة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Paulley JW|عنوان=Observation on the aetiology of idiopathic steatorrhoea; jejunal and lymph-node biopsies|صحيفة=Br Med J|المجلد=2|العدد=4900|صفحات=1318–21|سنة=1954|pmid=13209109|pmc=2080246|doi=10.1136/bmj.2.4900.1318}}</ref> وقد مهد هذا الطريق لأخذ عينات الخزعة عن طريق التنظير الداخلي.<ref name="Losowsky" />

خلال الستينيات، وُضِّحَت السمات الأخرى لمرض الاضطرابات الهضمية. وعُرِفَ طابعه الوراثي في عام 1965.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Macdonald WC, Dobbins WO, Rubin CE|عنوان=Studies of the familial nature of celiac sprue using biopsy of the small intestine|صحيفة=N Engl J Med|المجلد=272|العدد=9|صفحات=448–56|سنة=1965|pmid=14242522|doi=10.1056/NEJM196503042720903}}</ref> وفي عام 1966، ارتبط التهاب الجلد الحلئي الشكل بحساسية الغلوتين.<ref name="Losowsky" /><ref name="Marks">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Marks J, Shuster S, Watson AJ|عنوان=Small-bowel changes in dermatitis herpetiformis|صحيفة=Lancet|المجلد=2|العدد=7476|صفحات=1280–2|سنة=1966|pmid=4163419|doi=10.1016/S0140-6736(66)91692-8}}</ref>

== الثقافة والناحية الاجتماعية ==
اعتبرت العديد من منظمات الداء البطني شهر مايو «شهر التوعية بالداء البطني».<ref>[http://www.qsrmagazine.com/news/buy-me-some-gluten-free-peanuts-cracker-jacks Buy Me Some Gluten-Free Peanuts, Cracker Jacks"]. ''QSR Magazine''. Journalistic. 11 May 2010. [https://web.archive.org/web/20111204091018/http://www.qsrmagazine.com/news/buy-me-some-gluten-free-peanuts-cracker-jacks Archived] from the original on 4 December 2011. Retrieved 30 December 2010. {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20210426223203/https://www.qsrmagazine.com/news/buy-me-some-gluten-free-peanuts-cracker-jacks |date=26 أبريل 2021}}</ref><ref>Hillson, Beth (9 January 2008). [https://web.archive.org/web/20100224094719/http://www.celiac.org/index.php?option=com_content&view=article&id=86&Itemid=119 "May as Celiac Awareness Month".] ''Celiac Disease Foundation''. Archived from [http://www.celiac.org/index.php?option=com_content&view=article&id=86&Itemid=119 the original] on 24 February 2010. Retrieved 1 July 2011.</ref>

=== الكنائس المسيحية والقربان المقدس ===
بشكل عام تحتفل طوائف المسيحيين المختلفة [[أفخارستيا|بأفخارستيا]]، بحيث تُبارك فيها رقاقة أو قطعة صغيرة من الخبز المقدّس من خبز القمح ثم تؤكل. تزن الرقاقة النموذجية حوالي نصف جرام.<ref>[https://www.eden.co.uk/shop/peoples-alter-breads-single-cross-sealed-edge-white-125972.html One on-line site sells 1200 wafers weighing a total of 523 g] [https://web.archive.org/web/20110916215312/http://www.eden.co.uk/shop/peoples-alter-breads-single-cross-sealed-edge-white-125972.html Archived] 16 September 2011 at the [[:en:Wayback Machine|Wayback Machine.]] Eden.co.uk (31 July 2013). Retrieved on 3 September 2013 {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20200922192528/https://www.eden.co.uk/shop/peoples-alter-breads-single-cross-sealed-edge-white-125972.html |date=22 سبتمبر 2020}}</ref> يحتوي [[طحين القمح|دقيق القمح]] على حوالي 10 إلى 13٪ جلوتين، لذلك قد تحتوي رقاقة واحدة على أكثر من 50 مجم من الغلوتين وهي كمية تضر بالكثير من الأشخاص المصابين بالداء البطني، خاصة إذا تناولها المريض يوميًا (انظر النظام الغذائي أعلاه).

تقدم العديد من الكنائس المسيحية لمراسليها بدائل خالية من الغلوتين، وعادة ما تكون على شكل رقائق مصنوعة من الأرز أوخبز خال من الغلوتين. وتشمل هذه الميثودية المتحدة والمسيحية الإصلاحية و[[الكنيسة الأسقفية الأمريكية|الأسقفية]] والكنيسة الأنجليكانية (كنيسة إنجلترا، المملكة المتحدة) [[لوثرية|واللوثريه]]. قد يتلقى الكاثوليكون من الكأس بمفردهم أويطلبون خبزاً مقدساً مخفض الغلوتين، ومع ذلك لا تعتبر الأطعمة الخالية من الغلوتين خبز قمح وبالتالي فهي غير صالحة.<ref>[http://www.catholicceliacs.org/Bishops.html Statement by the National Conference of Catholic bishops on the use of low gluten hosts at Mass] [https://web.archive.org/web/20130716100106/http://www.catholicceliacs.org/Bishops.html Archived] 16 July 2013 at the [[:en:Wayback Machine|Wayback Machine]]. ''BCL Newsletter''. November 2003. {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20210426224651/http://www.catholicceliacs.org/Bishops.html |date=26 أبريل 2021}}</ref>

=== موقف الروم الكاثوليك ===
تنص [[مذهب|العقيدة]] الكاثوليكية الرومانية على أنه من أجل [[أفخارستيا]] صالحة، يجب أن يكون الخبز المستخدم في [[القداس الإلهي|القداس]] مصنوعًا من القمح. يلبي الخبز المقدس منخفض الغلوتين جميع متطلبات الكنيسة الكاثوليكية لكنه ليس خالي تمامًا من الغلوتين، وقد رُفِضَ طلبات استخدام رقائق الأرز.<ref>"[http://www.nbcnews.com/id/5762478 Girl with digestive disease denied Communion"]. ''NBC News''. Microsoft. Associated Press. 8 December 2004. Retrieved 30 May 2006. {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20210428161631/https://www.nbcnews.com/id/wbna5762478 |date=28 أبريل 2021}}</ref>

القضية أكثر تعقيدًا بالنسبة للكهنة، بصفته مقيم القداس فإن عليه من أجل ملء ذبيحة القداس، مطلوب تمامًا أن يتلقى تحت كلا النوعين. في 24 تموز/يوليو 2003، صرّح مجمع عقيدة الإيمان «بالنظر إلى مركزية الاحتفال بالأفخارستيا في حياة الكاهن يجب على المرء أن يمضي بحذر شديد قبل قبول الكهنة، بحيث يكون المرشحون قادرون على تناول الغلوتين أو الكحول دون ضرر جسيم».<ref>[[:en:Pope Benedict XVI|Ratzinger, Joseph]] (24 July 2003). Prot. 89/78-174 98. [[:en:Congregation for the Doctrine of the Faith|Congregation for the Doctrine of the Faith]]. Full text at: [http://www.usccb.org/liturgy/innews/1103.shtml "The Use of Mustum and Low-Gluten Hosts at Mass".] BCL Newsletter. [[:en:United States Conference of Catholic Bishops|United States Conference of Catholic Bishops.]] November 2003. [https://web.archive.org/web/20070102174658/http://usccb.org/liturgy/innews/1103.shtml Archived] from the original on 2 January 2007. Retrieved 7 March 2007. {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20110708131008/http://www.usccb.org/liturgy/innews/1103.shtml |date=8 يوليو 2011}}</ref>

بحلول كانون الثاني (يناير) 2004، أصبح الخبز المعتمد من الكنيسة منخفض الغلوتين متاح في الولايات المتحدة وإيطاليا وأستراليا.<ref>McNamara, Father Edward (15 September 2004). [http://www.catholic.org/featured/headline.php?ID=1340 "Liturgy: Gluten-free Hosts".] ''Catholic Online''. [https://web.archive.org/web/20070929130110/http://www.catholic.org/featured/headline.php?ID=1340 Archived] from the original on 29 September 2007. Retrieved 17 June 2007. {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20210129220550/https://www.catholic.org/featured/headline.php?ID=1340 |date=29 يناير 2021}}</ref> حتى يوليو 2017، لا يزال الفاتيكان يحظر استخدام الخبز الخالي من الغلوتين في المناولة المقدسة.<ref>Millward, David (8 July 2017). [https://www.telegraph.co.uk/news/2017/07/08/vatican-outlaws-use-gluten-free-bread-holy-communion/ "Vatican outlaws use of gluten free bread for Holy Communion"]. ''The Telegraph''. [https://web.archive.org/web/20170804012531/http://www.telegraph.co.uk/news/2017/07/08/vatican-outlaws-use-gluten-free-bread-holy-communion/ Archived] from the original on 4 August 2017. Retrieved 3 August 2017. {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20210126120345/https://www.telegraph.co.uk/news/2017/07/08/vatican-outlaws-use-gluten-free-bread-holy-communion/ |date=26 يناير 2021}}</ref>

=== عيد الفصح ===
قد يطرح [[عيد الفصح اليهودي|مهرجان بيشاش]] اليهودي مشاكل فيما يتصل بالتزامه بأكل [[مصة|الماتزو]]، وهو خبز غير مخمر مصنوع بطريقة خاضعة للرقابة الصارمة من القمح أوالشعير أو[[قمح|الحنطة]] أوالشوفان أوالذرة. الأمر الذي يستبعد العديد من الحبوب الأخرى التي تستخدم عادة كبدائل للأشخاص الذين يعانون من حساسية الغلوتين، وخاصة بالنسبة [[يهود أشكناز|لليهود الأشكناز]] الذين يتجنبون الأرز أيضًا. العديد من منتجات الكوشر لعيد الفصح يتجنب فيها الحبوب تمامًا، وبالتالي فهي خالية من الغلوتين. ويعد [[نشا البطاطا|نشا البطاطس]] النشا الأساسي المستخدم ليحل محل الحبوب.

== التوجهات البحثية ==
ازداد البحث عن العوامل البيئية التي يمكن أن تكون مسؤولة عن اصابة الأشخاص المعرضين وراثيًا للإصابة بعدم تحمل الغلوتين، وازدادت فعالية البحث في التهابات الجهاز الهضمي.<ref>Kemppainen KM, Lynch KF, Liu E, Lönnrot M, Simell V, Briese T, et al. (May 2017). "Factors That Increase Risk of Celiac Disease Autoimmunity After a Gastrointestinal Infection in Early Life". ''Clinical Gastroenterology and Hepatology''. '''15''' (5): 694–702.e5. doi:10.1016/j.cgh.2016.10.033. PMC 5576726. PMID 27840181.</ref> تشير الأبحاث المنشورة في أبريل 2017 إلى أن العدوى التي غالبًا ما تكون بدون أعراض بسبب سلالة شائعة من الفيروسات التنفسية المعوية اليتيمة يمكن أن تزيد من الحساسية تجاه الأطعمة مثل الغلوتين.<ref>Verdu EF, Caminero A (April 2017). "How infection can incite sensitivity to food". ''Science''. '''356''' (6333): 29–30. Bibcode:2017Sci...356...29V. doi:10.1126/science.aan1500. PMID 28385972. S2CID 206659081.</ref>

تُدرس حاليًا مناهج علاجية مختلفة، بما في ذلك بعض الأساليب التي من شأنها تقليل الحاجة إلى اتباع نظام غذائي. لا تزال جميعها قيد التطوير ولا يُتوقع أن تكون متاحة لعامة الناس لفترة من الوقت.<ref name=":13" /><ref>Freeman HJ (November 2013). "Non-dietary forms of treatment for adult celiac disease". ''World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics'' (Review). '''4''' (4): 108–12. doi:10.4292/wjgpt.v4.i4.108. PMC 3817285. PMID 24199026.</ref><ref>Vanga RR, Kelly CP (May 2014). "Novel therapeutic approaches for celiac disease". ''Discovery Medicine''. '''17''' (95): 285–93. PMID 24882720.</ref>

اقتُرحت ثلاث طرق رئيسية كطرق علاجية جديدة لمرض الداء البطني: إزالة السموم من الغلوتين، وتعديل نفاذية الأمعاء، وتعديل الاستجابة المناعية.<ref name=":14">Castillo NE, Theethira TG, Leffler DA (2015). "The present and the future in the diagnosis and management of celiac disease". ''Gastroenterology Report'' (Review). '''3''' (1): 3–11. doi:10.1093/gastro/gou065. PMC 4324867. PMID 25326000.</ref>

قد يسمح استخدام أنواع القمح المعدلة عن طريق [[هندسة وراثية|الهندسة الوراثية]] أوأنواع القمح التي [[تربية النبات|حُسِّن نوعها النباتي]] بتقليل قدرتها المناعية أقل ما يمكن والذي يسمح باستهلاك القمح. ومع ذلك قد يتداخل هذا مع التأثيرات التي يحدثها الجليادين على جودة العجين. بدلاً من ذلك يمكن التقليل من التعرض للجلوتين عن طريق تناول مجموعة من [[إنزيم|الإنزيمات]] (بروبيل إندوبيبتيداز، وإنديوببتيداز [[سيستين بروتياز|السيستين]] الخاص بالجلوتامين في الشعير (EP-B2) التي تحلل الببتيد المتكون من 33 حمض أميني في [[اثنا عشر|الاثني عشر]]).<ref name=":13" />

تشمل [[طب بديل|العلاجات البديلة]] (التي هي قيد الدراسة) تثبيط الزونولين، وهو بروتين تأشير داخلي مرتبط بزيادة نفاذية جدار الأمعاء وبالتالي زيادة عرض الغليادين للجهاز المناعي. أحد مثبطات هذا المسار هو أسيتات لارازوتيد، والذي من المقرر حاليًا إجراء المرحلة الثالثة من التجارب السريرية عليه.<ref>"Innovate Biopharmaceuticals". ''www.innovatebiopharma.com''. Archived from the original on 18 April 2016. Retrieved 17 April 2016.</ref> معدِّلات أخرى لخطوات أخرى مفهومة جيدًا في التسبب في مرض الداء البطني مثل عمل HLA-DQ2 أو ناقل جلوتامين الأنسجة وتفاعل MICA/ NKG2D الذي قد يحتمل أن يكون سبباً في قتل الخلايا المعوية.<ref name=":13" />

لا تزال محاولات تعديل الاستجابة المناعية فيما يتعلق بمرض الداء البطني في الغالب في المرحلة الأولى من الاختبارات السريرية، وقد قُيِّمَ عامل واحد (CCX282-B) في المرحلة الثانية من التجربة السريرية على أساس الخزعات المعوية الدقيقة المأخوذة من الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني قبل وبعد التعرض للجلوتين.<ref name=":14" />

على الرغم من استخدامها بشكل شائع كعلاج بديل للأشخاص المصابين بالتوحد، إلا أنه لا يوجد دليل جيد على أن [[نظام غذائي خال من الغلوتين|النظام الغذائي الخالي من الغلوتين]] مفيد.<ref name=":15">Buie T (2013). "The relationship of autism and gluten". ''Clin Ther'' (Review). '''35''' (5): 578–83. doi:10.1016/j.clinthera.2013.04.011. PMID 23688532. <q>At this time, the studies attempting to treat symptoms of autism with diet have not been sufficient to support the general institution of a gluten-free or other diet for all children with autism.</q></ref><ref>Marí-Bauset S, Zazpe I, Mari-Sanchis A, Llopis-González A, Morales-Suárez-Varela M (December 2014). "Evidence of the gluten-free and casein-free diet in autism spectrum disorders: a systematic review". ''J Child Neurol''. '''29''' (12): 1718–27. doi:10.1177/0883073814531330. hdl:10171/37087. PMID 24789114. S2CID 19874518.</ref><ref>Millward C, Ferriter M, Calver S, Connell-Jones G (2008). Ferriter M (ed.). "Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder". ''Cochrane Database Syst Rev'' (2): CD003498. doi:10.1002/14651858.CD003498.pub3. PMC 4164915. PMID 18425890.</ref> في المجموعة الفرعية من الأشخاص الذين لديهم [[تحسس غلوتيني لابطني|حساسية من الغلوتين]]، هناك أدلة محدودة تشير إلى أن النظام الغذائي الخالي من الغلوتين قد يحسن بعض سلوكيات التوحد.<ref name=":15" /><ref>Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (June 2015). "Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders". ''Best Pract Res Clin Gastroenterol''. '''29''' (3): 477–91. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID 26060112. <q>autism spectrum disorders (ASD) have been hypothesized to be associated with NCGS [47,48]. Notably, a gluten- and casein-free diet might have a positive effect in improving hyperactivity and mental confusion in some patients with ASD. This very exciting association between NCGS and ASD deserves further study before conclusions can be firmly drawn</q></ref><ref>San Mauro I, Garicano E, Collado L, Ciudad MJ (December 2014). "¿Es el gluten el gran agente etiopatogenico de enfermedad en el siglo XXI?" [Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?]. ''Nutr Hosp'' (in Spanish). '''30''' (6): 1203–10. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. PMID 25433099.</ref>

== المراجع ==
{{مراجع|3|محاذاة=نعم}}

{{تصنيف كومنز|Coeliac disease}}
{{حالات الحساسية}}
{{أمراض الجهاز الهضمي}}
{{فرط الحساسية وأمراض المناعة الذاتية}}
{{تحسس غلوتيني}}
{{أجسام مضادة ذاتية}}
{{مصادر طبية}}
{{معرفات مركب كيميائي}}
{{ضبط استنادي}}
{{إخلاء مسؤولية طبية}}
{{شريط بوابات|تمريض|طب|علم الأحياء}}

[[تصنيف:أمراض المناعة الذاتية]]
[[تصنيف:اضطرابات القناة الهضمية]]
[[تصنيف:اضطرابات وأمراض جينية]]
[[تصنيف:تحسس غلوتيني]]
[[تصنيف:سوء التغذية]]
[[تصنيف:طب الأطفال]]