عرض مصدر بي53

{{صندوق معلومات جين}}
'''البروتين53''' {{إنج|P53}} (المعروف أيضا ببروتين مثبط الورم 53)، هو جين مثبط للأورام في البشر، وهو مشفر بواسطة [[جين|المورثة]] TP53 في ال[[صبغي 17]] لدى البشر.<ref name="pmid6396087">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Matlashewski G, Lamb P, Pim D, Peacock J, Crawford L, Benchimol S|عنوان=Isolation and characterization of a human p53 cDNA clone: expression of the human p53 gene|صحيفة=Embo J.|المجلد=3|العدد=13|صفحات=3257–62| تاريخ = December 1984|pmid=6396087|pmc=557846|doi=| مسار=| issn=}}</ref><ref name="pmid3456488">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Isobe M, Emanuel BS, Givol D, Oren M, Croce CM|عنوان=Localization of gene for human p53 tumour antigen to band 17p13|صحيفة=Nature|المجلد=320|العدد=6057|صفحات=84–5|سنة=1986|pmid=3456488|doi=10.1038/320084a0|مسار=}}</ref><ref name="pmid2047879">{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Kern SE, Kinzler KW, Bruskin A, Jarosz D, Friedman P, Prives C, Vogelstein B|عنوان=Identification of p53 as a sequence-specific DNA-binding protein|صحيفة=Science (journal)|المجلد=252|العدد=5013|صفحات=1708–11| تاريخ = June 1991|pmid=2047879|doi=| مسار= https://science.sciencemag.org/content/252/5013/1708.long|issn=|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191214052519/http://www.sciencemag.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=2047879|تاريخ أرشيف=2019-12-14}}</ref> للبروتين 53 دور مهم في [[متعددة الخلايا|الكائنات متعددة الخلايا]] حيث يقوم في تنظيم دورة الخلية وبالتالي يلعب دور رئيسي في كبح الأورام والوقاية من السرطان. وبالتالي وصف p53 بأنه "حامي [[مجموع مورثي|الجينوم]]"، و"الحارس"، وذلك مشيراً إلى دوره في الحفاظ على استقرار المعلومات الوراثية من خلال منع ال[[طفرة (أحياء)|طفرات الوراثية]].<ref name="isbn0-471-33061-2">{{استشهاد بكتاب|مؤلف=Read, A. P.; Strachan, T.|عنوان=Human molecular genetics 2|ناشر=Wiley|مكان=New York|سنة=1999|صفحات=| الرقم المعياري=0-471-33061-2|oclc=| doi=| الفصل=Chapter 18: Cancer Genetics}}</ref>

يشير الاسم p53 إلى كتلة البروتين الجزيئية باعتباره 53 [[وحدة كتل ذرية|كيلو دالتون]] (kDa) عن طريق حسابه بواسطة [[إس دي إس بايج]]. إلا أن الكتلة الفعلية للبروتين تبلغ 43.7 kDa وذلك عن طريق حساب مخلفات الأحماض الأمينية. هذا الاختلاف يرجع إلى العدد الكبير من [[برولين|البرولين]] في البروتين والتي تبطئ من الهجرة في [[إس دي إس بايج]] مما يجعلها تبدو أثقل مما هو عليه بالفعل.<ref name="pmid7107651">{{استشهاد بدورية محكمة |مؤلف=Ziemer MA, Mason A, Carlson DM |عنوان=Cell-free translations of proline-rich protein mRNAs |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=257 |العدد=18 |صفحات=11176–80 | تاريخ = September 1982  |pmid=7107651 |doi= |مسار=https://www.jbc.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=7107651| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20200505030207/https://www.jbc.org/content/257/18/11176.long | تاريخ أرشيف = 5 مايو 2020 }}</ref> هذا التأثير لوحظ مع p53 من مختلف الأنواع، بما في ذلك البشر والقوارض والضفادع، والأسماك.

== البناء ==
# مجال تنشيط النسخ - [[نهاية أمينية|النهاية الأمينية]] الحمضية (TAD)، المعروف أيضًا باسم مجال التنشيط 1 (AD1)، والذي ينشط عوامل النسخ. يحتوي الطرف N على اثنين من مجالات التنشيط النسخي التكميلي، مع واحد رئيسي في [[بقية (كيمياء)|البقايا]] من 1 إلى 42 والآخر ثانوي في المخلفات 55-75، ويُشارِك على وجه التحديد في تنظيم العديد من الجينات المؤيدة لل<nowiki/>[[استماتة (بيولوجيا)|استماتة]]. <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=The requirement for the p53 proline-rich functional domain for mediation of apoptosis is correlated with specific PIG3 gene transactivation and with transcriptional repression|الأخير=Venot|مؤلف6-الأول=L.|مؤلف5-الأخير=Bracco|مؤلف5-الأول=L.|مؤلف4-الأخير=Conseiller|مؤلف4-الأول=E.|مؤلف3-الأخير=Dureuil|مؤلف3-الأول=C.|مؤلف2-الأخير=Maratrat|مؤلف2-الأول=M.|الأول=C.|مسار=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9707426/|DOI=10.1093/emboj/17.16.4668|العدد=16|المجلد=17|صفحات=4668–4679|PMID=9707426|PMCID=1170796|issn=0261-4189|تاريخ=1998-08-17|صحيفة=The EMBO journal|مؤلف6-الأخير=Debussche| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20200601180441/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9707426/ | تاريخ أرشيف = 1 يونيو 2020 }}</ref>
# مجال التفعيل 2 (AD2) مهمٌ لنشاط [[استماتة (بيولوجيا)|الاستماتة]]، البقايا هي 43-63.
# منطقة ثرية بالبرولين مهمة لنشاط [[استماتة (بيولوجيا)|الاستماتة]] في بي53 عن طريق التصدير النووي عبر [[بروتين كيناز منشط بالميتوجين]] (MAPK)، البقايا هي 64-92.
# المجال المركزي لربط [[حمض نووي ريبوزي منقوص الأكسجين|الحمض النووي]] (DBD). تحتوي على ذرة واحدة من الزنك وعدة [[حمض أميني|أحماض أمينية]] [[أرجنين]]. هذه المنطقة مسؤولة عن ربط المكبّر المشترك بي53 LMO3. البقايا 102–292. <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=LMO3 interacts with p53 and inhibits its transcriptional activity|مؤلف2-الأول=Tomoki|مؤلف6-الأول=Akira|مؤلف5-الأخير=Ozaki|مؤلف5-الأول=Toshinori|مؤلف4-الأخير=Nakamura|مؤلف4-الأول=Yohko|مؤلف3-الأخير=Isogai|مؤلف3-الأول=Eriko|مؤلف2-الأخير=Yokochi|الأخير=Larsen|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19995558/|الأول=Steven|DOI=10.1016/j.bbrc.2009.12.010|العدد=3|المجلد=392|صفحات=252–257|PMID=19995558|issn=1090-2104|تاريخ=2010-02-12|صحيفة=Biochemical and Biophysical Research Communications|مؤلف6-الأخير=Nakagawara|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200603163621/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19995558/
|تاريخ أرشيف=2020-06-03}}</ref>
# مجال إشارات التوطين النووي (NLS)، المخلفات من 316-325.
# مجال القلة المتجانسة (OD)، البقايا هي 307-355. الـ Tetramerization ضروري لنشاط بي53 في الجسم الحي.
# [[نهاية كربوكسيلية|النهاية الكربوكسيلية]] (طرف C) تشارك في تقليل تنظيم ارتباط الحمض النووي للمجال المركزي. المخلفات 356-393. <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=The C terminus of p53 family proteins is a cell fate determinant|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15713654/|صحيفة=Molecular and Cellular Biology|تاريخ=2005-03|issn=0270-7306|PMID=15713654|صفحات=2014–2030|المجلد=25|العدد=5|DOI=10.1128/MCB.25.5.2014-2030.2005|الأول=Kelly Lynn|الأخير=Harms|مؤلف2-الأول=Xinbin|مؤلف2-الأخير=Chen|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200607043303/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15713654/
|تاريخ أرشيف=2020-06-07}}</ref>
عادةً ما تحدث الطفرات التي تعطل بي53 في السرطان في المجال المركزي لربط لحمض النووي (DBD). تدمّر معظم هذه الطفرات قدرة البروتين على الارتباط بتسلسلات الحمض النووي المستهدفة، وبالتالي تمنع التنشيط النسخي لهذه الجينات. على هذا النحو، فإن الطفرات في المجال المركزي لربط الحمض النووي هي طفرات متنحية لفقدان الوظيفة. جزيئات بي53 ذات الطفرات في مجال القلة المتجانسة (OD) تتحد مع النوع البري بي53، وتمنعهم من تنشيط النسخ؛ لذلك فإن طفرات مجال القلة المتجانسة (OD) لها تأثير سلبي مهيمن على وظيفة بي53.

النوع البري بي53 هو بروتين متقلب، يتكون من مناطق مطويّة وغير منظمة تعمل بطريقة تآزرية. <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=p53 contains large unstructured regions in its native state|الأخير=Bell|مؤلف5-الأول=Johannes|مؤلف4-الأخير=Hansen|مؤلف4-الأول=Silke|مؤلف3-الأخير=Müller|مؤلف3-الأول=Lin|مؤلف2-الأخير=Klein|مؤلف2-الأول=Christian|الأول=Stefan|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12367518/|DOI=10.1016/s0022-2836(02)00848-3|العدد=5|المجلد=322|صفحات=917–927|PMID=12367518|issn=0022-2836|تاريخ=2002-10-04|صحيفة=Journal of Molecular Biology|مؤلف5-الأخير=Buchner|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200523214028/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12367518/
|تاريخ أرشيف=2020-05-23}}</ref>
[[ملف:P53 Schematic.tif|مركز|تصغير|400x400بك|رسم لمجالات البروتين المعروفة في بي53. (NLS = إشارة التوطين النووية).]]

== الجين ==
في البشر، يقع جين [https://www.genenames.org/data/gene-symbol-report/#!/hgnc_id/11998 TP53] على الذراع القصيرة لل<nowiki/>[[صبغي 17]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Isolation and characterization of a human p53 cDNA clone: expression of the human p53 gene|مؤلف2-الأول=P.|مؤلف6-الأول=S.|مؤلف5-الأخير=Crawford|مؤلف5-الأول=L.|مؤلف4-الأخير=Peacock|مؤلف4-الأول=J.|مؤلف3-الأخير=Pim|مؤلف3-الأول=D.|مؤلف2-الأخير=Lamb|الأخير=Matlashewski|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6396087/|الأول=G.|العدد=13|المجلد=3|صفحات=3257–3262|PMID=6396087|issn=0261-4189|تاريخ=1984-12-20|صحيفة=The EMBO journal|مؤلف6-الأخير=Benchimol|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200524190550/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6396087/
|تاريخ أرشيف=2020-05-24}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Localization of gene for human p53 tumour antigen to band 17p13|الأخير=Isobe|مؤلف5-الأول=C. M.|مؤلف4-الأخير=Oren|مؤلف4-الأول=M.|مؤلف3-الأخير=Givol|مؤلف3-الأول=D.|مؤلف2-الأخير=Emanuel|مؤلف2-الأول=B. S.|الأول=M.|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3456488/|DOI=10.1038/320084a0|العدد=6057|المجلد=320|صفحات=84–85|PMID=3456488|issn=0028-0836|تاريخ=1986 Mar 6-12|صحيفة=Nature|مؤلف5-الأخير=Croce|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200531050258/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3456488/
|تاريخ أرشيف=2020-05-31}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Identification of p53 as a sequence-specific DNA-binding protein|مؤلف2-الأخير=Kinzler|مؤلف7-الأول=B.|مؤلف6-الأخير=Prives|مؤلف6-الأول=C.|مؤلف5-الأخير=Friedman|مؤلف5-الأول=P.|مؤلف4-الأخير=Jarosz|مؤلف4-الأول=D.|مؤلف3-الأخير=Bruskin|مؤلف3-الأول=A.|مؤلف2-الأول=K. W.|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2047879/|الأخير=Kern|الأول=S. E.|DOI=10.1126/science.2047879|العدد=5013|المجلد=252|صفحات=1708–1711|PMID=2047879|issn=0036-8075|تاريخ=1991-06-21|صحيفة=Science (New York, N.Y.)|مؤلف7-الأخير=Vogelstein|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20201116124027/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2047879/
|تاريخ أرشيف=2020-11-16}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=The gene for human p53 cellular tumor antigen is located on chromosome 17 short arm (17p13)|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3001719/|صحيفة=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|تاريخ=1986-01|issn=0027-8424|PMID=3001719|صفحات=130–134|المجلد=83|العدد=1|DOI=10.1073/pnas.83.1.130|الأول=O. W.|الأخير=McBride|مؤلف2-الأول=D.|مؤلف2-الأخير=Merry|مؤلف3-الأول=D.|مؤلف3-الأخير=Givol|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200613163437/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3001719/
|تاريخ أرشيف=2020-06-13}}</ref> يمتد الجين إلى 20 [[كيلوبايت]]، مع [[إكسون]] 1 غير مشفر و[[إنترون]] أول طويل جدًا يبلغ 10 [[كيلوبايت]]. يحتوي تسلسل الترميز على خمس مناطق تُظهِر درجة عالية من الحفظ في الفقاريات، في الغالب في [[إكسون]] 2 و 5 و 6 و 7 و 8، لكن التسلسلات الموجودة في اللافقاريات تُظهِر تشابهًا بعيدًا فقط مع [https://www.genenames.org/data/gene-symbol-report/#!/hgnc_id/11998 TP53] للثدييات. حصل التعرف على أورثولوجي [https://www.genenames.org/data/gene-symbol-report/#!/hgnc_id/11998 TP53] في معظم الثدييات التي تتوفر لها بيانات [[مجموع مورثي]] كاملة. <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Twenty years of p53 research: structural and functional aspects of the p53 protein|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10618702/|صحيفة=Oncogene|تاريخ=1999-12-13|issn=0950-9232|PMID=10618702|صفحات=7621–7636|المجلد=18|العدد=53|DOI=10.1038/sj.onc.1203285|الأول=P.|الأخير=May|مؤلف2-الأول=E.|مؤلف2-الأخير=May|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200526085859/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10618702/
|تاريخ أرشيف=2020-05-26}}</ref><ref>{{استشهاد ويب
| مسار = http://www.orthomam.univ-montp2.fr/orthomam/data/cds/detailMarkers/ENSG00000141510_TP53.xml
| عنوان = Wayback Machine
| تاريخ = 2018-03-17
| موقع = web.archive.org
| تاريخ الوصول = 2021-02-03
| تاريخ أرشيف = 17 مارس 2018
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20180317110251/http://www.orthomam.univ-montp2.fr/orthomam/data/cds/detailMarkers/ENSG00000141510_TP53.xml
| حالة المسار = dead
}}</ref>

=== جين TP53 البشري ===
في البشر، ينطوي تعدد الأشكال الشائع على استبدال [[برولين|البرولين]] بال<nowiki/>[[أرجنين]] في موضع [[شيفرة جينية|الشيفرة الجينية]] 72. وقد بحثت العديد من الدراسات في الارتباط الجيني بين هذا الاختلاف وقابلية الإصابة بالسرطان. ومع ذلك، كانت النتائج مثيرة للجدل. على سبيل المثال، فشل [[تحليل تلوي|التحليل التلوي]] من عام 2009 في إظهار ارتباط لسرطان عنق الرحم.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=TP53 codon 72 polymorphism and cervical cancer: a pooled analysis of individual data from 49 studies|مؤلف3-الأخير=Koenig|مؤلف9-الأول=Annarosa|مؤلف8-الأخير=Das|مؤلف8-الأول=B. R.|مؤلف7-الأخير=Ciotti|مؤلف7-الأول=Marco|مؤلف6-الأخير=Brenna|مؤلف6-الأول=Sylvia M. F.|مؤلف5-الأخير=Agorastos|مؤلف5-الأول=Theodoros|مؤلف4-الأخير=Abba|مؤلف4-الأول=Martin C.|مؤلف3-الأول=Jochem|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19625214/|مؤلف2-الأخير=Ressing|مؤلف2-الأول=Meike|الأخير=Klug|الأول=Stefanie J.|DOI=10.1016/S1470-2045(09)70187-1|العدد=8|المجلد=10|صفحات=772–784|PMID=19625214|issn=1474-5488|تاريخ=2009-08|صحيفة=The Lancet. Oncology|مؤلف9-الأخير=Del Mistro|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200814121220/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19625214/
|تاريخ أرشيف=2020-08-14}}</ref> وجدت دراسة أجريت عام 2011 أن طفرة [[برولين]] TP53 كان لها تأثير عميق على خطر الإصابة ب<nowiki/>[[سرطان البنكرياس]] بين الذكور.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=TP53 codon 72 polymorphism is associated with pancreatic cancer risk in males, smokers and drinkers|مؤلف3-الأخير=Mita|مؤلف9-الأول=Kei|مؤلف8-الأخير=Mimura|مؤلف8-الأول=Tetsushige|مؤلف7-الأخير=Yoshioka|مؤلف7-الأول=Masao|مؤلف6-الأخير=Yagi|مؤلف6-الأول=Takahito|مؤلف5-الأخير=Kawamoto|مؤلف5-الأول=Hirofumi|مؤلف4-الأخير=Yasuda|مؤلف4-الأول=Yukiko|مؤلف3-الأول=Yuichiro|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21468597/|مؤلف2-الأخير=Sakai|مؤلف2-الأول=Akiko|الأخير=Sonoyama|الأول=Takayuki|DOI=10.3892/mmr.2011.449|العدد=3|المجلد=4|صفحات=489–495|PMID=21468597|issn=1791-3004|تاريخ=2011-05|صحيفة=Molecular Medicine Reports|مؤلف9-الأخير=Nakachi|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200525034432/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21468597/
|تاريخ أرشيف=2020-05-25}}</ref> وجدت دراسة أجريت على النساء العربيات أن تماثل زيجوت البرولين في [[شيفرة جينية]] TP53 72 يرتبط بانخفاض خطر الإصابة بسرطان الثدي.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=P53 gene polymorphisms and breast cancer risk in Arab women|مؤلف2-الأخير=Ghabreau|مؤلف7-الأول=Moussa|مؤلف6-الأخير=Akil|مؤلف6-الأول=Nizar|مؤلف5-الأخير=Rafeek|مؤلف5-الأول=Mohamed|مؤلف4-الأخير=Abdulaziz|مؤلف4-الأول=Zainab|مؤلف3-الأخير=Alsaleh|مؤلف3-الأول=Mervat|مؤلف2-الأول=Lina|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20443084/|الأخير=Alawadi|الأول=Shafika|DOI=10.1007/s12032-010-9505-4|العدد=3|المجلد=28|صفحات=709–715|PMID=20443084|issn=1559-131X|تاريخ=2011-09|صحيفة=Medical Oncology (Northwood, London, England)|مؤلف7-الأخير=Alkhalaf|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200524163618/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20443084/
|تاريخ أرشيف=2020-05-24}}</ref> أشارت إحدى الدراسات أن تعدد أشكال [[شيفرة جينية]] TP53 72 و [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3115916/ MDM2 SNP309] و A2164G قد تترافق مجتمعة مع القابلية للإصابة بالسرطان غير الفموي البلعومي (Non-oropharyngeal cancer) وأن MDM2 SNP309 بالاشتراك مع [[شيفرة جينية]] TP53 72 قد يُسرّع من تطور السرطان غير الفموي البلعومي لدى النساء.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Effects of MDM2 promoter polymorphisms and p53 codon 72 polymorphism on risk and age at onset of squamous cell carcinoma of the head and neck|مؤلف2-الأخير=Huang|مؤلف8-الأول=Qingyi|مؤلف7-الأخير=Johnson|مؤلف7-الأول=David G.|مؤلف6-الأخير=Sturgis|مؤلف6-الأول=Erich M.|مؤلف5-الأخير=Li|مؤلف5-الأول=Guojun|مؤلف4-الأخير=Wang|مؤلف4-الأول=Li-E.|مؤلف3-الأخير=Liu|مؤلف3-الأول=Zhensheng|مؤلف2-الأول=Yu-jing|مسار=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21656578/|الأخير=Yu|الأول=Hongping|DOI=10.1002/mc.20806|العدد=9|المجلد=50|صفحات=697–706|PMID=21656578|PMCID=3142329|issn=1098-2744|تاريخ=2011-09|صحيفة=Molecular Carcinogenesis|مؤلف8-الأخير=Wei| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20200531030314/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21656578/ | تاريخ أرشيف = 31 مايو 2020 }}</ref> وجدت دراسة أجريت عام 2011 أن تعدد الأشكال [[شيفرة جينية]] 72 TP53 مرتبط بزيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة. <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=p53 codon 72 polymorphism and the risk of lung cancer in a Korean population|مؤلف3-الأخير=Song|مؤلف9-الأول=Kyu-Sik|مؤلف8-الأخير=Oh|مؤلف8-الأول=In-Jae|مؤلف7-الأخير=Kim|مؤلف7-الأول=Young-Chul|مؤلف6-الأخير=Yun|مؤلف6-الأول=Woo-Jun|مؤلف5-الأخير=Choi|مؤلف5-الأول=Jin-Su|مؤلف4-الأخير=Kweon|مؤلف4-الأول=Sun-Seog|مؤلف3-الأول=Hye-Rim|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21316118/|مؤلف2-الأخير=Kim|مؤلف2-الأول=Hee Nam|الأخير=Piao|الأول=Jin-Mei|DOI=10.1016/j.lungcan.2010.12.017|العدد=3|المجلد=73|صفحات=264–267|PMID=21316118|issn=1872-8332|تاريخ=2011-09|صحيفة=Lung Cancer (Amsterdam, Netherlands)|مؤلف9-الأخير=Kim|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200615050218/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21316118/
|تاريخ أرشيف=2020-06-15}}</ref>

لم تجد [[تحليل تلوي|التحليلات التلوية]] من عام 2011 أي ارتباط مهم بين تعدد أشكال الشفرة الجينية 72 TP53 وكلًا من خطر الإصابة بسرطان القولون والمستقيم وخطر الإصابة بسرطان بطانة الرحم. وجدت دراسة أجريت عام 2011 على مجموعة مواليد برازيليين وجود ارتباط بين ال<nowiki/>[[أرجنين]] TP53 غير المتحور والأفراد الذين ليس لديهم تاريخ عائلي للإصابة بالسرطان. وجدت دراسة أخرى عام 2011 أن النمط الجيني بي53 متماثل الزيجوت (Pro/Pro) كان مرتبطًا بزيادة خطر الإصابة ب<nowiki/>[[سرطانة الخلية الكلوية|سرطان الخلايا الكلوية]]. <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=TP53 codon 72 polymorphism and colorectal cancer susceptibility: a meta-analysis|مؤلف3-الأخير=Sun|مؤلف9-الأول=Wei|مؤلف8-الأخير=Xu|مؤلف8-الأول=Jing|مؤلف7-الأخير=Zhang|مؤلف7-الأول=Lei|مؤلف6-الأخير=Dong|مؤلف6-الأول=Jian-Hua|مؤلف5-الأخير=Yu|مؤلف5-الأول=Peng-Bo|مؤلف4-الأخير=Wang|مؤلف4-الأول=Li|مؤلف3-الأول=Liang|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21140221/|مؤلف2-الأخير=Zheng|مؤلف2-الأول=Yuan|الأخير=Wang|الأول=Jing-Jun|DOI=10.1007/s11033-010-0619-8|العدد=8|المجلد=38|صفحات=4847–4853|PMID=21140221|issn=1573-4978|تاريخ=2011-11|صحيفة=Molecular Biology Reports|مؤلف9-الأخير=Shi|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200530165835/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21140221/
|تاريخ أرشيف=2020-05-30}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=TP53 Arg72Pro polymorphism and endometrial cancer risk: a meta-analysis|مؤلف2-الأول=Lei|مؤلف6-الأول=Long|مؤلف5-الأخير=Peng|مؤلف5-الأول=Bo|مؤلف4-الأخير=Wang|مؤلف4-الأول=Wen-Zhang|مؤلف3-الأخير=Ren|مؤلف3-الأول=Wei-Hua|مؤلف2-الأخير=Yao|الأخير=Jiang|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20552298/|الأول=De-Ke|DOI=10.1007/s12032-010-9597-x|العدد=4|المجلد=28|صفحات=1129–1135|PMID=20552298|issn=1559-131X|تاريخ=2011-12|صحيفة=Medical Oncology (Northwood, London, England)|مؤلف6-الأخير=Yu|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200613015534/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20552298/
|تاريخ أرشيف=2020-06-13}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=TP53 gene polymorphism: importance to cancer, ethnicity and birth weight in a Brazilian cohort|مؤلف3-الأخير=Hartwig|مؤلف9-الأول=Fabiana K.|مؤلف8-الأخير=Collares|مؤلف8-الأول=Tiago|مؤلف7-الأخير=Horta|مؤلف7-الأول=Bernardo L.|مؤلف6-الأخير=Gigante|مؤلف6-الأول=Denise P.|مؤلف5-الأخير=Dellagostin|مؤلف5-الأول=Odir A.|مؤلف4-الأخير=Oliveira|مؤلف4-الأول=Isabel O. De|مؤلف3-الأول=Fernando P.|مسار=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22116280/|مؤلف2-الأخير=Haack|مؤلف2-الأول=Ricardo|الأخير=Thurow|الأول=Helena S.|DOI=10.1007/s12038-011-9147-5|العدد=5|المجلد=36|صفحات=823–831|PMID=22116280|issn=0973-7138|تاريخ=2011-12|صحيفة=Journal of Biosciences|مؤلف9-الأخير=Seixas| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20200526144437/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22116280/ | تاريخ أرشيف = 26 مايو 2020 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=The polymorphisms of P53 codon 72 and MDM2 SNP309 and renal cell carcinoma risk in a low arsenic exposure area|مؤلف3-الأخير=Chu|مؤلف9-الأول=Yu-Mei|مؤلف8-الأخير=Wu|مؤلف8-الأول=Chia-Chang|مؤلف7-الأخير=Chung|مؤلف7-الأول=Chi-Jung|مؤلف6-الأخير=Yang|مؤلف6-الأول=Hsiu-Yuan|مؤلف5-الأخير=Pu|مؤلف5-الأول=Yeong-Shiau|مؤلف4-الأخير=Huang|مؤلف4-الأول=Shu-Pin|مؤلف3-الأول=Jan-Show|مسار= https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21982800/|مؤلف2-الأخير=Su|مؤلف2-الأول=Chien-Tien|الأخير=Huang|الأول=Chao-Yuan|DOI=10.1016/j.taap.2011.09.018|العدد=3|المجلد=257|صفحات=349–355|PMID=21982800|issn=1096-0333|تاريخ=2011-12-15|صحيفة=Toxicology and Applied Pharmacology|مؤلف9-الأخير=Hsueh|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200626123742/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21982800/
|تاريخ أرشيف=2020-06-26}}</ref>

== المراجع ==
{{مراجع|2}}
{{روابط شقيقة|commons=Tumor suppressor protein p53}}
{{معرفات مركب كيميائي}}
{{بروتينات دورة الخلية}}
{{شريط بوابات|الكيمياء الحيوية|طب|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|موت}}

[[تصنيف:بروتينات مرتبطة بالشيخوخة]]
[[تصنيف:أورام]]
[[تصنيف:استماتة]]
[[تصنيف:بروتينات]]
[[تصنيف:بروتينات بشرية]]
[[تصنيف:جينات طافرة في الفأر]]
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 17]]
[[تصنيف:جينات كابحة للورم]]
[[تصنيف:عوامل نسخ]]
[[تصنيف:موت الخلية المبرمج]]