<?xml version="1.0"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xml:lang="ar">
	<id>https://3rabica.org/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=SERPINI1</id>
	<title>SERPINI1 - تاريخ المراجعة</title>
	<link rel="self" type="application/atom+xml" href="https://3rabica.org/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=SERPINI1"/>
	<link rel="alternate" type="text/html" href="https://3rabica.org/index.php?title=SERPINI1&amp;action=history"/>
	<updated>2026-06-04T09:15:36Z</updated>
	<subtitle>تاريخ التعديل لهذه الصفحة في الويكي</subtitle>
	<generator>MediaWiki 1.43.7</generator>
	<entry>
		<id>https://3rabica.org/index.php?title=SERPINI1&amp;diff=2344800&amp;oldid=prev</id>
		<title>عبد العزيز: بوت: أضاف قالب:مصادر طبية</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://3rabica.org/index.php?title=SERPINI1&amp;diff=2344800&amp;oldid=prev"/>
		<updated>2021-03-28T16:48:39Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;بوت: أضاف &lt;a href=&quot;/%D9%82%D8%A7%D9%84%D8%A8:%D9%85%D8%B5%D8%A7%D8%AF%D8%B1_%D8%B7%D8%A8%D9%8A%D8%A9&quot; title=&quot;قالب:مصادر طبية&quot;&gt;قالب:مصادر طبية&lt;/a&gt;&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;صفحة جديدة&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{صندوق معلومات جين}}&lt;br /&gt;
&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;SERPINI1&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;{{فاصل}} (&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;Serpin family I member 1&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;) هوَ [[بروتين]] [[منطقة مشفرة|يُشَفر]] بواسطة [[جين]] SERPINI1 في [[إنسان|الإنسان]].&amp;lt;ref name=&amp;quot;entrez&amp;quot;/&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;entrez&amp;quot;&amp;gt;{{استشهاد ويب | عنوان = Entrez Gene: SERPINI1 serpin peptidase inhibitor, clade I (neuroserpin), member 1| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&amp;amp;Cmd=ShowDetailView&amp;amp;TermToSearch=5274| تاريخ الوصول = | مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20100307174610/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&amp;amp;Cmd=ShowDetailView&amp;amp;TermToSearch=5274 | تاريخ أرشيف = 07 مارس 2010 }}&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== الوظيفة ==&lt;br /&gt;
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== الأهمية السريرية ==&lt;br /&gt;
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== المراجع ==&lt;br /&gt;
{{مراجع|محاذاة=نعم}}&lt;br /&gt;
== قراءة متعمقة ==&lt;br /&gt;
&amp;lt;div dir=ltr&amp;gt;&lt;br /&gt;
{{بداية المراجع | 2}}&lt;br /&gt;
{{PBB_Further_reading &lt;br /&gt;
| citations = &lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة  |مؤلف1=Yepes M |مؤلف2=Lawrence DA |عنوان=Neuroserpin: a selective inhibitor of tissue-type plasminogen activator in the central nervous system. |صحيفة=Thromb. Haemost. |المجلد=91 |العدد= 3 |صفحات= 457–64 |سنة= 2004 |pmid= 14983220 |doi= 10.1160/TH03-12-0766 }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Schrimpf SP, Bleiker AJ, Brecevic L, etal |عنوان=Human neuroserpin (PI12): cDNA cloning and chromosomal localization to 3q26. |صحيفة=Genomics |المجلد=40 |العدد= 1 |صفحات= 55–62 |سنة= 1997 |pmid= 9070919 |doi= 10.1006/geno.1996.4514 }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Hastings GA, Coleman TA, Haudenschild CC, etal |عنوان=Neuroserpin, a brain-associated inhibitor of tissue plasminogen activator is localized primarily in neurons. Implications for the regulation of motor learning and neuronal survival. |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=272 |العدد= 52 |صفحات= 33062–7 |سنة= 1998 |pmid= 9407089 |doi=10.1074/jbc.272.52.33062  }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Davis RL, Shrimpton AE, Holohan PD, etal |عنوان=Familial dementia caused by polymerization of mutant neuroserpin. |صحيفة=Nature |المجلد=401 |العدد= 6751 |صفحات= 376–9 |سنة= 1999 |pmid= 10517635 |doi= 10.1038/43894 }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Chang WS, Chang NT, Lin SC, etal |عنوان=Tissue-specific cancer-related serpin gene cluster at human chromosome band 3q26. |صحيفة=Genes Chromosomes Cancer |المجلد=29 |العدد= 3 |صفحات= 240–55 |سنة= 2000 |pmid= 10992299 |doi=10.1002/1098-2264(2000)9999:9999&amp;lt;::AID-GCC1029&amp;gt;3.0.CO;2-A  }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة  |مؤلف1=Belorgey D |مؤلف2=Crowther DC |مؤلف3=Mahadeva R |مؤلف4=Lomas DA |عنوان=Mutant Neuroserpin (S49P) that causes familial encephalopathy with neuroserpin inclusion bodies is a poor proteinase inhibitor and readily forms polymers in vitro. |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=277 |العدد= 19 |صفحات= 17367–73 |سنة= 2002 |pmid= 11880376 |doi= 10.1074/jbc.M200680200 }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Davis RL, Shrimpton AE, Carrell RW, etal |عنوان=Association between conformational mutations in neuroserpin and onset and severity of dementia. |صحيفة=Lancet |المجلد=359 |العدد= 9325 |صفحات= 2242–7 |سنة= 2002 |pmid= 12103288 |doi=10.1016/S0140-6736(02)09293-0  }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة  |مؤلف1=Barker-Carlson K |مؤلف2=Lawrence DA |مؤلف3=Schwartz BS |عنوان=Acyl-enzyme complexes between tissue-type plasminogen activator and neuroserpin are short-lived in vitro. |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=277 |العدد= 49 |صفحات= 46852–7 |سنة= 2003 |pmid= 12228252 |doi= 10.1074/jbc.M207740200 }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Parmar PK, Coates LC, Pearson JF, etal |عنوان=Neuroserpin regulates neurite outgrowth in nerve growth factor-treated PC12 cells. |صحيفة=J. Neurochem. |المجلد=82 |العدد= 6 |صفحات= 1406–15 |سنة= 2002 |pmid= 12354288 |doi=10.1046/j.1471-4159.2002.01100.x  }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, etal |عنوان=Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences. |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=99 |العدد= 26 |صفحات= 16899–903 |سنة= 2003 |pmid= 12477932 |doi= 10.1073/pnas.242603899  | pmc=139241 |bibcode=2002PNAS...9916899M }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة  |مؤلف1=Miranda E |مؤلف2=Römisch K |مؤلف3=Lomas DA |عنوان=Mutants of neuroserpin that cause dementia accumulate as polymers within the endoplasmic reticulum. |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=279 |العدد= 27 |صفحات= 28283–91 |سنة= 2004 |pmid= 15090543 |doi= 10.1074/jbc.M313166200 }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Teesalu T, Kulla A, Simisker A, etal |عنوان=Tissue plasminogen activator and neuroserpin are widely expressed in the human central nervous system. |صحيفة=Thromb. Haemost. |المجلد=92 |العدد= 2 |صفحات= 358–68 |سنة= 2005 |pmid= 15269833 |doi= 10.1267/THRO04080358 }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Belorgey D, Sharp LK, Crowther DC, etal |عنوان=Neuroserpin Portland (Ser52Arg) is trapped as an inactive intermediate that rapidly forms polymers: implications for the epilepsy seen in the dementia FENIB. |صحيفة=Eur. J. Biochem. |المجلد=271 |العدد= 16 |صفحات= 3360–7 |سنة= 2004 |pmid= 15291813 |doi= 10.1111/j.1432-1033.2004.04270.x }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA, etal |عنوان=The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC). |صحيفة=Genome Res. |المجلد=14 |العدد= 10B |صفحات= 2121–7 |سنة= 2004 |pmid= 15489334 |doi= 10.1101/gr.2596504  | pmc=528928 }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة  |مؤلف1=Onda M |مؤلف2=Belorgey D |مؤلف3=Sharp LK |مؤلف4=Lomas DA |عنوان=Latent S49P neuroserpin forms polymers in the dementia familial encephalopathy with neuroserpin inclusion bodies. |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=280 |العدد= 14 |صفحات= 13735–41 |سنة= 2005 |pmid= 15664988 |doi= 10.1074/jbc.M413282200 }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Rual JF, Venkatesan K, Hao T, etal |عنوان=Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network. |صحيفة=Nature |المجلد=437 |العدد= 7062 |صفحات= 1173–8 |سنة= 2005 |pmid= 16189514 |doi= 10.1038/nature04209 |bibcode=2005Natur.437.1173R }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Kinghorn KJ, Crowther DC, Sharp LK, etal |عنوان=Neuroserpin binds Abeta and is a neuroprotective component of amyloid plaques in Alzheimer disease. |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=281 |العدد= 39 |صفحات= 29268–77 |سنة= 2006 |pmid= 16849336 |doi= 10.1074/jbc.M600690200 }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Chen PY, Chang WS, Chou RH, etal |عنوان=Two non-homologous brain diseases-related genes, SERPINI1 and PDCD10, are tightly linked by an asymmetric bidirectional promoter in an evolutionarily conserved manner. |صحيفة=BMC Mol. Biol. |المجلد=8 |العدد=  |صفحات= 2 |سنة= 2007 |pmid= 17212813 |doi= 10.1186/1471-2199-8-2  | pmc=1796892 }}&lt;br /&gt;
*{{استشهاد بدورية محكمة   |عدة مؤلفين=Gourfinkel-An I, Duyckaerts C, Camuzat A, etal |عنوان=Clinical and neuropathologic study of a French family with a mutation in the neuroserpin gene. |صحيفة=Neurology |المجلد=69 |العدد= 1 |صفحات= 79–83 |سنة= 2007 |pmid= 17606885 |doi= 10.1212/01.wnl.0000265052.99144.b5 }}&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
{{نهاية المراجع}}&lt;br /&gt;
&amp;lt;/div&amp;gt;&lt;br /&gt;
{{معرفات مركب كيميائي}}&lt;br /&gt;
{{جينات الكروموسوم 3}}&lt;br /&gt;
{{شريط بوابات|طب|الكيمياء الحيوية|علم الأحياء الخلوي والجزيئي}}&lt;br /&gt;
{{بذرة جين-3}}&lt;br /&gt;
{{مصادر طبية}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 3]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>عبد العزيز</name></author>
	</entry>
</feed>