https://3rabica.org/index.php?action=history&feed=atom&title=RAB11FIP4
RAB11FIP4 - تاريخ المراجعة
2026-06-04T06:14:51Z
تاريخ التعديل لهذه الصفحة في الويكي
MediaWiki 1.43.7
https://3rabica.org/index.php?title=RAB11FIP4&diff=2347305&oldid=prev
عبد العزيز: بوت:صيانة المراجع
2023-01-24T03:09:26Z
<p>بوت:صيانة المراجع</p>
<p><b>صفحة جديدة</b></p><div>{{صندوق معلومات جين}}<br />
'''RAB11FIP4'''{{فاصل}} ('''RAB11 family interacting protein 4''') هوَ [[بروتين]] [[منطقة مشفرة|يُشَفر]] بواسطة [[جين]] RAB11FIP4 في [[إنسان|الإنسان]].<ref name="pmid11468690">{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Jenne DE, Tinschert S, Reimann H, Lasinger W, Thiel G, Hameister H, Kehrer-Sawatzki H | عنوان = Molecular characterization and gene content of breakpoint boundaries in patients with neurofibromatosis type 1 with 17q11.2 microdeletions | صحيفة = Am J Hum Genet | المجلد = 69 | العدد = 3 | صفحات = 516–527 |تاريخ=Aug 2001 | pmid = 11468690 | pmc = 1235482 | doi = 10.1086/323043 }}</ref><ref name="entrez">{{استشهاد ويب | عنوان = Entrez Gene: RAB11FIP4 RAB11 family interacting protein 4 (class II)| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=84440| تاريخ الوصول = |مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20101205081110/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=gene|تاريخ أرشيف=2010-12-05}}</ref><ref name="pmid11347906">{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Nagase T, Nakayama M, Nakajima D, Kikuno R, Ohara O | عنوان = Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. XX. The complete sequences of 100 new cDNA clones from brain which code for large proteins in vitro | صحيفة = DNA Res | المجلد = 8 | العدد = 2 | صفحات = 85–95 |تاريخ=May 2001 | pmid = 11347906 | pmc = | doi =10.1093/dnares/8.2.85 }}</ref><br />
<br />
== الوظيفة ==<br />
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}<br />
<br />
== الأهمية السريرية ==<br />
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}<br />
<br />
== المراجع ==<br />
{{مراجع|محاذاة=نعم}}<br />
== قراءة متعمقة ==<br />
<div dir=ltr><br />
{{بداية المراجع | 2}}<br />
{{PBB_Further_reading <br />
| citations = <br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Jenne DE |عنوان=A common set of at least 11 functional genes is lost in the majority of NF1 patients with gross deletions |صحيفة=Genomics |المجلد=66 |العدد= 1 |صفحات= 93–97 |سنة= 2000 |pmid= 10843809 |doi= 10.1006/geno.2000.6179 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Tinschert S | مؤلف3=Stegmann E | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Reimann | الأول4=H | الأخير5=Nürnberg | الأول5=P | الأخير6=Horn | الأول6=D | الأخير7=Naumann | الأول7=I | الأخير8=Buske | الأول8=A | الأخير9=Thiel | الأول9=G }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Wallace DM, Lindsay AJ, Hendrick AG, McCaffrey MW |عنوان=Rab11-FIP4 interacts with Rab11 in a GTP-dependent manner and its overexpression condenses the Rab11 positive compartment in HeLa cells |صحيفة=Biochem. Biophys. Res. Commun. |المجلد=299 |العدد= 5 |صفحات= 770–779 |سنة= 2003 |pmid= 12470645 |doi=10.1016/S0006-291X(02)02720-1 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Strausberg RL |عنوان=Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=99 |العدد= 26 |صفحات= 16899–16903 |سنة= 2003 |pmid= 12477932 |doi= 10.1073/pnas.242603899 | pmc=139241 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Feingold EA | مؤلف3=Grouse LH | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Derge | الأول4=JG | الأخير5=Klausner | الأول5=RD | الأخير6=Collins | الأول6=FS | الأخير7=Wagner | الأول7=L | الأخير8=Shenmen | الأول8=CM | الأخير9=Schuler | الأول9=GD |bibcode=2002PNAS...9916899M}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Jenne DE |عنوان=Complete physical map and gene content of the human NF1 tumor suppressor region in human and mouse |صحيفة=Genes Chromosomes Cancer |المجلد=37 |العدد= 2 |صفحات= 111–120 |سنة= 2003 |pmid= 12696059 |doi= 10.1002/gcc.10206 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Tinschert S | مؤلف3=Dorschner MO | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Hameister | الأول4=Horst | الأخير5=Stephens | الأول5=Karen | الأخير6=Kehrer-Sawatzki | الأول6=Hildegard }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Ota T |عنوان=Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs |صحيفة=Nat. Genet. |المجلد=36 |العدد= 1 |صفحات= 40–45 |سنة= 2004 |pmid= 14702039 |doi= 10.1038/ng1285 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Suzuki Y | مؤلف3=Nishikawa T | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Otsuki | الأول4=Tetsuji | الأخير5=Sugiyama | الأول5=Tomoyasu | الأخير6=Irie | الأول6=Ryotaro | الأخير7=Wakamatsu | الأول7=Ai | الأخير8=Hayashi | الأول8=Koji | الأخير9=Sato | الأول9=Hiroyuki }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Gerhard DS |عنوان=The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC) |صحيفة=Genome Res. |المجلد=14 |العدد= 10B |صفحات= 2121–2127 |سنة= 2004 |pmid= 15489334 |doi= 10.1101/gr.2596504 | pmc=528928 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Wagner L | مؤلف3=Feingold EA | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Shenmen | الأول4=CM | الأخير5=Grouse | الأول5=LH | الأخير6=Schuler | الأول6=G | الأخير7=Klein | الأول7=SL | الأخير8=Old | الأول8=S | الأخير9=Rasooly | الأول9=R }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Fielding AB |عنوان=Rab11-FIP3 and FIP4 interact with Arf6 and the exocyst to control membrane traffic in cytokinesis |صحيفة=EMBO J. |المجلد=24 |العدد= 19 |صفحات= 3389–3399 |سنة= 2006 |pmid= 16148947 |doi= 10.1038/sj.emboj.7600803 | pmc=1276165 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Schonteich E | مؤلف3=Matheson J | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Wilson | الأول4=Gayle | الأخير5=Yu | الأول5=Xinzi | الأخير6=Hickson | الأول6=Gilles R X | الأخير7=Srivastava | الأول7=Sweta | الأخير8=Baldwin | الأول8=Stephen A | الأخير9=Prekeris | الأول9=Rytis }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Lim J |عنوان=A protein-protein interaction network for human inherited ataxias and disorders of Purkinje cell degeneration |صحيفة=Cell |المجلد=125 |العدد= 4 |صفحات= 801–814 |سنة= 2006 |pmid= 16713569 |doi= 10.1016/j.cell.2006.03.032 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Hao T | مؤلف3=Shaw C | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Patel | الأول4=Akash J. | الأخير5=Szabó | الأول5=Gábor | الأخير6=Rual | الأول6=Jean-François | الأخير7=Fisk | الأول7=C. Joseph | الأخير8=Li | الأول8=Ning | الأخير9=Smolyar | الأول9=Alex }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Douglas J |عنوان=Mutations in RNF135, a gene within the NF1 microdeletion region, cause phenotypic abnormalities including overgrowth |صحيفة=Nat. Genet. |المجلد=39 |العدد= 8 |صفحات= 963–965 |سنة= 2007 |pmid= 17632510 |doi= 10.1038/ng2083 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Cilliers D | مؤلف3=Coleman K | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Tatton-Brown | الأول4=Katrina | الأخير5=Barker | الأول5=Karen | الأخير6=Bernhard | الأول6=Brigitte | الأخير7=Burn | الأول7=John | الأخير8=Huson | الأول8=Susan | الأخير9=Josifova | الأول9=Dragana }}<br />
}}<br />
{{نهاية المراجع}}<br />
</div><br />
{{معرفات مركب كيميائي}}<br />
{{جينات الكروموسوم 17}}<br />
{{شريط بوابات|الكيمياء الحيوية|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|طب}}<br />
{{بذرة بروتين}}<br />
{{مصادر طبية}}<br />
<br />
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 17]]</div>
عبد العزيز