https://3rabica.org/index.php?action=history&feed=atom&title=PLEKHG4
PLEKHG4 - تاريخ المراجعة
2026-06-04T11:37:25Z
تاريخ التعديل لهذه الصفحة في الويكي
MediaWiki 1.43.7
https://3rabica.org/index.php?title=PLEKHG4&diff=2347249&oldid=prev
عبد العزيز: بوت:صيانة المراجع
2023-01-24T03:07:04Z
<p>بوت:صيانة المراجع</p>
<p><b>صفحة جديدة</b></p><div>{{صندوق معلومات جين}}<br />
'''PLEKHG4'''{{فاصل}} ('''Pleckstrin homology and RhoGEF domain containing G4''') هوَ [[بروتين]] [[منطقة مشفرة|يُشَفر]] بواسطة [[جين]] PLEKHG4 في [[إنسان|الإنسان]].<ref name="pmid16001362">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Ishikawa K, Toru S, Tsunemi T, Li M, Kobayashi K, Yokota T, Amino T, Owada K, Fujigasaki H, Sakamoto M, Tomimitsu H, Takashima M, Kumagai J, Noguchi Y, Kawashima Y, Ohkoshi N, Ishida G, Gomyoda M, Yoshida M, Hashizume Y, Saito Y, Murayama S, Yamanouchi H, Mizutani T, Kondo I, Toda T, Mizusawa H | عنوان = An autosomal dominant cerebellar ataxia linked to chromosome 16q22.1 is associated with a single-nucleotide substitution in the 5' untranslated region of the gene encoding a protein with spectrin repeat and Rho guanine-nucleotide exchange-factor domains | صحيفة = Am J Hum Genet | المجلد = 77 | العدد = 2 | صفحات = 280–96 |تاريخ=Jul 2005 | pmid = 16001362 | pmc = 1224530 | doi = 10.1086/432518 }}</ref><ref name="pmid16491300">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Wieczorek S, Arning L, Alheite I, Epplen JT | عنوان = Mutations of the puratrophin-1 (PLEKHG4) gene on chromosome 16q22.1 are not a common genetic cause of cerebellar ataxia in a European population | صحيفة = J Hum Genet | المجلد = 51 | العدد = 4 | صفحات = 363–7 |تاريخ=Apr 2006 | pmid = 16491300 | pmc = | doi = 10.1007/s10038-006-0372-y }}</ref><ref name="entrez">{{استشهاد ويب | عنوان = Entrez Gene: PLEKHG4 pleckstrin homology domain containing, family G (with RhoGef domain) member 4| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=25894| تاريخ الوصول = | مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20100307150521/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=25894 | تاريخ أرشيف = 7 مارس 2010 }}</ref><br />
<br />
== الوظيفة ==<br />
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}<br />
<br />
== الأهمية السريرية ==<br />
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}<br />
<br />
== المراجع ==<br />
{{مراجع|محاذاة=نعم}}<br />
== قراءة متعمقة ==<br />
<div dir=ltr><br />
{{بداية المراجع | 2}}<br />
{{PBB_Further_reading <br />
| citations = <br />
*{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Flanigan K, Gardner K, Alderson K, etal |عنوان=Autosomal dominant spinocerebellar ataxia with sensory axonal neuropathy (SCA4): clinical description and genetic localization to chromosome 16q22.1. |مسار=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-human-genetics_1996-08_59_2/page/392 |صحيفة=Am. J. Hum. Genet. |المجلد=59 |العدد= 2 |صفحات= 392–9 |سنة= 1996 |pmid= 8755926 |doi= | pmc=1914712 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, etal |عنوان=Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences. |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=99 |العدد= 26 |صفحات= 16899–903 |سنة= 2003 |pmid= 12477932 |doi= 10.1073/pnas.242603899 | pmc=139241 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Hellenbroich Y, Bubel S, Pawlack H, etal |عنوان=Refinement of the spinocerebellar ataxia type 4 locus in a large German family and exclusion of CAG repeat expansions in this region. |صحيفة=J. Neurol. |المجلد=250 |العدد= 6 |صفحات= 668–71 |سنة= 2003 |pmid= 12796826 |doi= 10.1007/s00415-003-1052-x }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T, etal |عنوان=Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs. |صحيفة=Nat. Genet. |المجلد=36 |العدد= 1 |صفحات= 40–5 |سنة= 2004 |pmid= 14702039 |doi= 10.1038/ng1285 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Hirano R, Takashima H, Okubo R, etal |عنوان=Fine mapping of 16q-linked autosomal dominant cerebellar ataxia type III in Japanese families. |صحيفة=Neurogenetics |المجلد=5 |العدد= 4 |صفحات= 215–21 |سنة= 2005 |pmid= 15455264 |doi= 10.1007/s10048-004-0194-z }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA, etal |عنوان=The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC). |صحيفة=Genome Res. |المجلد=14 |العدد= 10B |صفحات= 2121–7 |سنة= 2004 |pmid= 15489334 |doi= 10.1101/gr.2596504 | pmc=528928 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Lim J, Hao T, Shaw C, etal |عنوان=A protein-protein interaction network for human inherited ataxias and disorders of Purkinje cell degeneration. |صحيفة=Cell |المجلد=125 |العدد= 4 |صفحات= 801–14 |سنة= 2006 |pmid= 16713569 |doi= 10.1016/j.cell.2006.03.032 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Ouyang Y, Sakoe K, Shimazaki H, etal |عنوان=16q-linked autosomal dominant cerebellar ataxia: a clinical and genetic study. |صحيفة=J. Neurol. Sci. |المجلد=247 |العدد= 2 |صفحات= 180–6 |سنة= 2006 |pmid= 16780885 |doi= 10.1016/j.jns.2006.04.009 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Nozaki H, Ikeuchi T, Kawakami A, etal |عنوان=Clinical and genetic characterizations of 16q-linked autosomal dominant spinocerebellar ataxia (AD-SCA) and frequency analysis of AD-SCA in the Japanese population. |صحيفة=Mov. Disord. |المجلد=22 |العدد= 6 |صفحات= 857–62 |سنة= 2007 |pmid= 17357132 |doi= 10.1002/mds.21443 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Amino T, Ishikawa K, Toru S, etal |عنوان=Redefining the disease locus of 16q22.1-linked autosomal dominant cerebellar ataxia. |صحيفة=J. Hum. Genet. |المجلد=52 |العدد= 8 |صفحات= 643–9 |سنة= 2007 |pmid= 17611710 |doi= 10.1007/s10038-007-0154-1 }}<br />
}}<br />
{{نهاية المراجع}}<br />
</div><br />
{{معرفات مركب كيميائي}}<br />
{{جينات الكروموسوم 16}}<br />
{{شريط بوابات|طب|الكيمياء الحيوية|علم الأحياء الخلوي والجزيئي}}<br />
{{بذرة بروتين}}<br />
{{مصادر طبية}}<br />
<br />
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 16]]</div>
عبد العزيز