https://3rabica.org/index.php?action=history&feed=atom&title=PEX1
PEX1 - تاريخ المراجعة
2026-06-04T06:14:31Z
تاريخ التعديل لهذه الصفحة في الويكي
MediaWiki 1.43.7
https://3rabica.org/index.php?title=PEX1&diff=2345852&oldid=prev
عبد العزيز: بوت:صيانة المراجع
2023-01-24T03:06:13Z
<p>بوت:صيانة المراجع</p>
<p><b>صفحة جديدة</b></p><div>{{صندوق معلومات جين}}<br />
'''PEX1'''{{فاصل}} ('''Peroxisomal biogenesis factor 1''') هوَ [[بروتين]] [[منطقة مشفرة|يُشَفر]] بواسطة [[جين]] PEX1 في [[إنسان|الإنسان]].<ref name="entrez">{{استشهاد ويب | عنوان = Entrez Gene: PEX1 peroxisome biogenesis factor 1| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=5189| تاريخ الوصول = |مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20101205081110/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=gene|تاريخ أرشيف=2010-12-05}}</ref><ref name="entrez"/><br />
<br />
== الوظيفة ==<br />
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}<br />
<br />
== الأهمية السريرية ==<br />
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}<br />
<br />
== المراجع ==<br />
{{مراجع|محاذاة=نعم}}<br />
== قراءة متعمقة ==<br />
<div dir=ltr><br />
{{بداية المراجع | 2}}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Wanders RJ |عنوان=Metabolic and molecular basis of peroxisomal disorders: a review. |صحيفة=Am. J. Med. Genet. A |المجلد=126 |العدد= 4 |صفحات= 355–75 |سنة= 2004 |pmid= 15098234 |doi= 10.1002/ajmg.a.20661 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Crane DI, Maxwell MA, Paton BC |عنوان=PEX1 mutations in the Zellweger spectrum of the peroxisome biogenesis disorders. |صحيفة=Hum. Mutat. |المجلد=26 |العدد= 3 |صفحات= 167–75 |سنة= 2006 |pmid= 16086329 |doi= 10.1002/humu.20211 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Naritomi K, Izumikawa Y, Ohshiro S, etal |عنوان=Gene assignment of Zellweger syndrome to 7q11.23: report of the second case associated with a pericentric inversion of chromosome 7. |صحيفة=Hum. Genet. |المجلد=84 |العدد= 1 |صفحات= 79–80 |سنة= 1990 |pmid= 2606480 |doi=10.1007/BF00210677 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Reuber BE, Germain-Lee E, Collins CS, etal |عنوان=Mutations in PEX1 are the most common cause of peroxisome biogenesis disorders. |صحيفة=Nat. Genet. |المجلد=17 |العدد= 4 |صفحات= 445–8 |سنة= 1997 |pmid= 9398847 |doi= 10.1038/ng1297-445 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Portsteffen H, Beyer A, Becker E, etal |عنوان=Human PEX1 is mutated in complementation group 1 of the peroxisome biogenesis disorders. |صحيفة=Nat. Genet. |المجلد=17 |العدد= 4 |صفحات= 449–52 |سنة= 1997 |pmid= 9398848 |doi= 10.1038/ng1297-449 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Faber KN, Heyman JA, Subramani S |عنوان=Two AAA family peroxins, PpPex1p and PpPex6p, interact with each other in an ATP-dependent manner and are associated with different subcellular membranous structures distinct from peroxisomes. |مسار=https://archive.org/details/sim_molecular-and-cellular-biology_1998-02_18_2/page/936 |صحيفة=Mol. Cell. Biol. |المجلد=18 |العدد= 2 |صفحات= 936–43 |سنة= 1998 |pmid= 9447990 |doi= | pmc=108805 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Tamura S, Okumoto K, Toyama R, etal |عنوان=Human PEX1 cloned by functional complementation on a CHO cell mutant is responsible for peroxisome-deficient Zellweger syndrome of complementation group I. |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=95 |العدد= 8 |صفحات= 4350–5 |سنة= 1998 |pmid= 9539740 |doi=10.1073/pnas.95.8.4350 | pmc=22492 |bibcode=1998PNAS...95.4350T }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Tamura S, Shimozawa N, Suzuki Y, etal |عنوان=A cytoplasmic AAA family peroxin, Pex1p, interacts with Pex6p. |صحيفة=Biochem. Biophys. Res. Commun. |المجلد=245 |العدد= 3 |صفحات= 883–6 |سنة= 1998 |pmid= 9588209 |doi= 10.1006/bbrc.1998.8522 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Geisbrecht BV, Collins CS, Reuber BE, Gould SJ |عنوان=Disruption of a PEX1-PEX6 interaction is the most common cause of the neurologic disorders Zellweger syndrome, neonatal adrenoleukodystrophy, and infantile Refsum disease. |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=95 |العدد= 15 |صفحات= 8630–5 |سنة= 1998 |pmid= 9671729 |doi=10.1073/pnas.95.15.8630 | pmc=21127 |bibcode=1998PNAS...95.8630G }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Collins CS, Gould SJ |عنوان=Identification of a common PEX1 mutation in Zellweger syndrome. |صحيفة=Hum. Mutat. |المجلد=14 |العدد= 1 |صفحات= 45–53 |سنة= 1999 |pmid= 10447258 |doi= 10.1002/(SICI)1098-1004(1999)14:1<45::AID-HUMU6>3.0.CO;2-J }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Tamura S, Matsumoto N, Imamura A, etal |عنوان=Phenotype-genotype relationships in peroxisome biogenesis disorders of PEX1-defective complementation group 1 are defined by Pex1p-Pex6p interaction. |صحيفة=Biochem. J. |المجلد=357 |العدد= Pt 2 |صفحات= 417–26 |سنة= 2001 |pmid= 11439091 |doi=10.1042/0264-6021:3570417 | pmc=1221968 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Preuss N, Brosius U, Biermanns M, etal |عنوان=PEX1 mutations in complementation group 1 of Zellweger spectrum patients correlate with severity of disease. |صحيفة=Pediatr. Res. |المجلد=51 |العدد= 6 |صفحات= 706–14 |سنة= 2002 |pmid= 12032265 |doi= 10.1203/00006450-200206000-00008}}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Maxwell MA, Allen T, Solly PB, etal |عنوان=Novel PEX1 mutations and genotype-phenotype correlations in Australasian peroxisome biogenesis disorder patients. |صحيفة=Hum. Mutat. |المجلد=20 |العدد= 5 |صفحات= 342–51 |سنة= 2003 |pmid= 12402331 |doi= 10.1002/humu.10128 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Scherer SW, Cheung J, MacDonald JR, etal |عنوان=Human chromosome 7: DNA sequence and biology. |صحيفة=Science |المجلد=300 |العدد= 5620 |صفحات= 767–72 |سنة= 2003 |pmid= 12690205 |doi= 10.1126/science.1083423 | pmc=2882961 |bibcode=2003Sci...300..767S }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Matsumoto N, Tamura S, Fujiki Y |عنوان=The pathogenic peroxin Pex26p recruits the Pex1p-Pex6p AAA ATPase complexes to peroxisomes. |صحيفة=Nat. Cell Biol. |المجلد=5 |العدد= 5 |صفحات= 454–60 |سنة= 2003 |pmid= 12717447 |doi= 10.1038/ncb982 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Dodt G, Walter C |عنوان=Study of mutant proteins with folding defects in cultured patient cells. |صحيفة=Methods Mol. Biol. |المجلد=232 |العدد= |صفحات= 165–73 |سنة= 2004 |pmid= 12840548 |doi= 10.1385/1-59259-394-1:165 | الفصل=Study of Mutant Proteins With Folding Defects in Cultured Patient Cells | isbn=1-59259-394-1 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Hillier LW, Fulton RS, Fulton LA, etal |عنوان=The DNA sequence of human chromosome 7 |صحيفة=Nature |المجلد=424 |العدد= 6945 |صفحات= 157–64 |سنة= 2003 |pmid= 12853948 |doi= 10.1038/nature01782 |bibcode=2003Natur.424..157H }}<br />
{{نهاية المراجع}}<br />
</div><br />
{{معرفات مركب كيميائي}}<br />
{{جينات الكروموسوم 7}}<br />
{{شريط بوابات|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|طب|الكيمياء الحيوية}}<br />
{{بذرة جين-7}}<br />
{{مصادر طبية}}<br />
<br />
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 7]]</div>
عبد العزيز