عبد العزيز: بوت:صيانة المراجع

2023-01-24T02:47:20Z

بوت:صيانة المراجع

صفحة جديدة

{{يتيمة|تاريخ=نوفمبر 2019}}
{{صندوق معلومات جين}}
'''''MECP2''''' ('''البروتين 2 الرابط لميثيل-CpG''') (بالإنجليزية: '''methyl CpG binding protein 2''') هو جين<ref name="pmid105085142">{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Amir RE, Van den Veyver IB, Wan M, Tran CQ, Francke U, Zoghbi HY
| مؤلف6-وصلة = Huda Zoghbi
| عنوان = Rett syndrome is caused by mutations in X-linked MECP2, encoding methyl-CpG-binding protein 2
| صحيفة = Nat. Genet.
| المجلد = 23
| العدد = 2
| صفحات = 185–8
| تاريخ = October 1999
| pmid = 10508514
| doi = 10.1038/13810
| s2cid = 3350350
}}</ref> يشفر البروتين MECP2.<ref name="pmid16066142">{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Lewis JD, Meehan RR, Henzel WJ, Maurer-Fogy I, Jeppesen P, Klein F, Bird A
| عنوان = Purification, sequence, and cellular localization of a novel chromosomal protein that binds to methylated DNA
| صحيفة = Cell
| المجلد = 69
| العدد = 6
| صفحات = 905–14
| تاريخ = June 1992
| pmid = 1606614
| doi = 10.1016/0092-8674(92)90610-O
| s2cid = 6825994
}}</ref> يبدو أن MECP2 ضروري للوظيفة الطبيعية للخلايا العصبية، وأن البروتين مهم بشكل خاص للخلايا العصبية الناضجة حيث يتواجد بمستويات عالية. من المحتمل أن البروتين MECP2 يشارك في تثبيط («قمع» أو «[[إسكات الجين|إسكات]]») عدة جينات أخرى. يمنع الجينات من تصنيع البروتينات عندما لا تكون هناك حاجة إليها. أظهرت الدراسات الأخيرة أن بروتين MECP2 يمكنه أيضًا تنشيط جينات أخرى.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة
| صحيفة = Science
| سنة = 2008
| عنوان = MECP2, a key contributor to neurological disease, activates and represses transcription
| عدة مؤلفين = Chahrour M, etal
| pmid = 18511691
| المجلد = 320
| العدد = 5880
| صفحات = 1224–9
| doi = 10.1126/science.1153252
| pmc = 2443785
| bibcode = 2008Sci...320.1224C
}}</ref> يقع الجين MECP2 على الذراع الطويلة (q) للكروموسوم X في اللفيف 28 («Xq28»)، من الزوج القاعدي 152,808,110 إلى الزوج القاعدي 152,878,611.

MECP2 هو بروتين قارئ مهم لمثيلة الدنا. يتعرف نطاقه الرابط لميثيل- CpG (MBD) على مناطق [[5-ميثيل سايتوسين]] ويربطها. إن بروتين MECP2 مرتبط بالصبغي X ويخضع لعملية [[تعطيل الصبغي X]]. طفرات MECP2 الجينية هي السبب وراء معظم حالات [[متلازمة ريت]]، وهي اضطراب تطوري عصبي تقدمي وأحد الأسباب الأكثر شيوعًا للإعاقة الإدراكية عند الإناث.<ref>{{استشهاد ويب
| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=4204
| عنوان = Entrez Gene: MECP2 methyl CpG binding protein 2 (Rett syndrome)
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20101205081110/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=gene | تاريخ أرشيف = 5 ديسمبر 2010 }}</ref> اكتُشف ما لا يقل عن 53 طفرة مرضية في هذا الجين.<ref name="Šimčíková_2019 - supplementary table S7">{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Šimčíková D, Heneberg P
| عنوان = Refinement of evolutionary medicine predictions based on clinical evidence for the manifestations of Mendelian diseases
| صحيفة = Scientific Reports
| المجلد = 9
| العدد = 1
| صفحات = 18577
| تاريخ = December 2019
| pmid = 31819097
| pmc = 6901466
| doi = 10.1038/s41598-019-54976-4
}}</ref>

== الدور ==
يوجد بروتين MECP2 في جميع خلايا الجسم، بما في ذلك الدماغ، ويعمل كمثبط ومنشط للنسخ تبعًا للظروف. ومع ذلك، فإن فكرة أن بروتين MECP2 يعمل كمنشط هي فكرة جديدة نسبيًا وماتزال مثيرة للجدل.<ref name="pmid18511680">{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Cohen S, Zhou Z, Greenberg ME
| عنوان = Medicine. Activating a repressor.
| صحيفة = Science
| المجلد = 320
| العدد = 5880
| صفحات = 1172–3
| تاريخ = May 2008
| pmid = 18511680
| doi = 10.1126/science.1159146
| pmc = 2857976
}}</ref> في الدماغ، يوجد بتركيزات عالية في الخلايا العصبية ويرتبط بنضج الجهاز العصبي المركزي وتشكيل الاتصالات المشبكية.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Luikenhuis S, Giacometti E, Beard CF, Jaenisch R
| عنوان = Expression of MeCP2 in postmitotic neurons rescues Rett syndrome in mice
| صحيفة = Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.
| المجلد = 101
| العدد = 16
| صفحات = 6033–8
| تاريخ = April 2004
| pmid = 15069197
| pmc = 395918
| doi = 10.1073/pnas.0401626101
| bibcode = 2004PNAS..101.6033L
| doi-access = free
}}</ref>

== آلية العمل ==
يرتبط بروتين MeCP2 بأشكال الدنا [[مثيلة|المُمَثيَلة]]. يتفاعل بروتين MeCP2 بعد ذلك مع البروتينات الأخرى لتكوين مركب يؤدي إلى تعطيل الجين. يفضل MeCP2 الارتباط بالمواقع الموجودة على الجينوم بتعديل كيميائي يُجرى على السيتوزين (C) عندما يحدث ضمن تسلسل دنا معين «[[ثنائي النوكليوتيد CpG|CpG]]». إن هذا شكل من أشكال مثيلة الدنا. تمتلك العديد من الجينات جزر CpG، والتي تظهر غالبًا بالقرب من بداية الجين. لا يرتبط MECP2 بهذه الجزر في معظم الحالات إذ لا يتم مثيلتها. يمكن تنظيم التعبير عن عدد قليل من الجينات من خلال مثيلة جزيرة CpG الخاصة بها، وقد يلعب بروتين MECP2 دورًا في مجموعة فرعية منها. لم يحدد الباحثون بعد الجينات التي يستهدفها بروتين MeCP2، ولكن ربما تكون هذه الجينات مهمة للوظيفة الطبيعية للجهاز العصبي المركزي. ومع ذلك، وجد أول تخطيط واسع النطاق لمواقع ربط MECP2 في العصبونات أن 6% فقط من مواقع الربط موجودة في جزر CpG، وأن 63% من المحفزات المرتبطة بالبروتين MECP2 يُعبر عنها بفعالية و 6% فقط تُمثيَل بدرجة عالية، ما يشير إلى أن وظيفة بروتين MECP2 الرئيسية أمرٌ آخرٌ غير إسكات المحفزات الممثيلة.<ref name="pmid18042715">{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Yasui DH, Peddada S, Bieda MC, Vallero RO, Hogart A, Nagarajan RP, Thatcher KN, Farnham PJ, Lasalle JM
| عنوان = Integrated epigenomic analyses of neuronal MeCP2 reveal a role for long-range interaction with active genes
| صحيفة = Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.
| المجلد = 104
| العدد = 49
| صفحات = 19416–21
| تاريخ = December 2007
| pmid = 18042715
| pmc = 2148304
| doi = 10.1073/pnas.0707442104
| bibcode = 2007PNAS..10419416Y
| doi-access = free
}}</ref>

بمجرد الارتباط، يكثف بروتين MeCP2 بنية الكروماتين، ويشكل معقد مع مركب هيستون ديسيتيلاز (HDAC)، أو يمنع عوامل النسخ مباشرة. أظهرت دراسات أحدث أن بروتين MeCP2 قد يعمل أيضًا كمنشط نسخ من خلال توظيف عامل النسخ [[CREB1]]. كان هذا اكتشافًا مفاجئًا أشار إلى أن بروتين MeCP2 هو منظم نسخ رئيسي ذو دور مزدوج في التعبير الجيني. في الواقع، يبدو أن غالبية الجينات التي ينظمها بروتين MeCP2 يتم تنشيطها بدلًا من قمعها.<ref name="pmid18511691">{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Chahrour M, Jung SY, Shaw C, Zhou X, Wong ST, Qin J, Zoghbi HY
| عنوان = MeCP2, a key contributor to neurological disease, activates and represses transcription
| صحيفة = Science
| المجلد = 320
| العدد = 5880
| صفحات = 1224–9
| تاريخ = May 2008
| pmid = 18511691
| pmc = 2443785
| doi = 10.1126/science.1153252
| bibcode = 2008Sci...320.1224C
}}</ref> ومع ذلك، مايزال مثار جدل ما إذا كان بروتين MeCP2 ينظم هذه الجينات بشكل مباشر أو أن هذه التغييرات ثانوية في طبيعتها.<ref name="pmid18511680" /> أظهرت دراسات أخرى أن بروتين MeCP2 قد يكون قادرًا على الارتباط مباشرةً بالدنا غير-الممثيل في بعض الحالات.<ref name="pmid12788925">{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Georgel PT, Horowitz-Scherer RA, Adkins N, Woodcock CL, Wade PA, Hansen JC
| عنوان = Chromatin compaction by human MeCP2. Assembly of novel secondary chromatin structures in the absence of DNA methylation
| صحيفة = J. Biol. Chem.
| المجلد = 278
| العدد = 34
| صفحات = 32181–8
| تاريخ = August 2003
| pmid = 12788925
| doi = 10.1074/jbc.M305308200
| doi-access = free
}}</ref> تبين دور MeCP2 في تنظيم الجينات المطبوعة والمواقع المتضمنة UBE3A وDLX5.<ref name="pmid17486180">{{استشهاد بدورية محكمة
| مؤلف = LaSalle JM
| عنوان = The odyssey of MeCP2 and parental imprinting
| صحيفة = Epigenetics
| المجلد = 2
| العدد = 1
| صفحات = 5–10
| سنة = 2007
| pmid = 17486180
| pmc = 1866173
| doi = 10.4161/epi.2.1.3697
}}</ref>

يؤدي انخفاض التعبير عن بروتين MECP2 في (الخلايا الجذعية العصبية Mecp2+/-) إلى زيادة الشيخوخة وضعف القدرة التكاثرية وتراكم [[تضرر الدنا الطبيعي|أضرار الدنا]] غير المُصلحة.<ref name="pmid29563495">{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Alessio N, Riccitiello F, Squillaro T, Capasso S, Del Gaudio S, Di Bernardo G, Cipollaro M, ((Melone MAB)), Peluso G, Galderisi U
| عنوان = Neural stem cells from a mouse model of Rett syndrome are prone to senescence, show reduced capacity to cope with genotoxic stress, and are impaired in the differentiation process
| صحيفة = Exp. Mol. Med.
| المجلد = 50
| العدد = 3
| صفحات = 1
| تاريخ = March 2018
| pmid = 29563495
| pmc = 6118406
| doi = 10.1038/s12276-017-0005-x
}}</ref> بعد تعريض خلايا Mecp2+/- لأي من العوامل الثلاثة المختلفة المدمرة للحمض النووي، راكمت الخلايا أضرار دنا أكثر وكانت عرضة أكثر للتموت الخلوي من خلايا المقارنة.<ref name="pmid29563495" /> استُنتج أن انخفاض تعبير بروتين MECP2 يؤدي إلى انخفاض القدرة على إصلاح الدنا وهذا من المحتمل أن يساهم في التنكس العصبي.<ref name="pmid29563495" />

== بنية ==
MECP2 هو جزء من عائلة من بروتينات ربط نطاق ميثيل-CpG، ولكنه يتمتع باختلافات فريدة تميزه عن المجموعة. يمتلك نطاقان وظيفيان:

* نطاق ربط ميثيل-سيتوزين (MBD) يتكون من 85 حمض أميني؛ و
* نطاق قمع النسخ (TRD) يتكون من 104 أحماض امينية

يشكل نطاق MBD وتدًا ويرتبط بمواقع CpG الممثيلة على شرائط الحمض النووي. ثم تتفاعل منطقة TRD مع الجين SIN3A لتفعيل هيستون-ديسيتيلاز (HDAC).<ref name="pmid10518942">{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Wakefield RI, Smith BO, Nan X, Free A, Soteriou A, Uhrin D, Bird AP, Barlow PN
| عنوان = The solution structure of the domain from MeCP2 that binds to methylated DNA
| صحيفة = J. Mol. Biol.
| المجلد = 291
| العدد = 5
| صفحات = 1055–65
| تاريخ = September 1999
| pmid = 10518942
| doi = 10.1006/jmbi.1999.3023
}}</ref> ثمة أيضًا تسلسلات غير اعتيادية ومتكررة في النهاية الكربوكسيلية. ترتبط هذه المنطقة ارتباطًا وثيقًا بعائلة نطاق بروتينات رأس الشوكة على مستوى الأحماض الأمينية.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة
| مسار = http://www.instruct1.cit.cornell.edu/courses/bioap475/wade3.pdf
| عنوان = Methyl CpG-binding proteins and transcriptional repression
| مؤلف = Paul A. Wade
| صحيفة = BioEssays
| تاريخ = December 2001
| المجلد = 23
| العدد = 12
| صفحات = 1131–1137
| حالة المسار = dead
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20070814102925/http://instruct1.cit.cornell.edu/courses/bioap475/wade3.pdf
| تاريخ أرشيف = 2007-08-14
| doi = 10.1002/bies.10008
| pmid = 11746232
| s2cid = 37525856
}}</ref>

== التفاعلات ==
ثبت أن بروتين MECP2 يتفاعل مع بروتين SKI <ref name="pmid11441023">{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Kokura K, Kaul SC, Wadhwa R, Nomura T, Khan MM, Shinagawa T, Yasukawa T, Colmenares C, Ishii S
| عنوان = The Ski protein family is required for MeCP2-mediated transcriptional repression
| صحيفة = J. Biol. Chem.
| المجلد = 276
| العدد = 36
| صفحات = 34115–21
| تاريخ = September 2001
| pmid = 11441023
| doi = 10.1074/jbc.M105747200
| doi-access = free
}}</ref>والبروتين المثبط المشترك للمستقبلات النووية-1. يُعتقد أن MECP2 mRNA يتفاعل مع جزيء miR-132 في الخلايا العصبية، ما يؤدي إلى إسكات التعبير عن البروتين. هذا يشكل جزءًا من آلية الاستتباب التي يمكن أن تنظم مستويات MECP2 في الدماغ.<ref name="pmid17994015">{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Klein ME, Lioy DT, Ma L, Impey S, Mandel G, Goodman RH
| عنوان = Homeostatic regulation of MeCP2 expression by a CREB-induced microRNA
| صحيفة = Nat. Neurosci.
| المجلد = 10
| العدد = 12
| صفحات = 1513–4
| تاريخ = December 2007
| pmid = 17994015
| doi = 10.1038/nn2010
| s2cid = 29308441
}}</ref>

== إجهاد الحياة المبكرة ==
يرصد MeCP2 الاستجابة لإجهاد الحياة المبكرة. يرتبط إجهاد الحياة المبكرة بفرط فسفرة بروتين MeCP2 في النواة جانب البطينية الواقعة تحت المهاد.<ref name="pmid19898468">{{استشهاد بدورية محكمة
| عدة مؤلفين = Murgatroyd C, Patchev AV, Wu Y, Micale V, Bockmühl Y, Fischer D, Holsboer F, Wotjak CT, Almeida OF, Spengler D
| عنوان = Dynamic DNA methylation programs persistent adverse effects of early-life stress
| صحيفة = Nat. Neurosci.
| المجلد = 12
| العدد = 12
| صفحات = 1559–66
| تاريخ = December 2009
| pmid = 19898468
| doi = 10.1038/nn.2436
| s2cid = 3328884
}}</ref> يؤدي هذا بالتالي إلى انخفاض نسبة إشغال MeCP2 في منطقة محفز جين AVP، وبالتالي مستويات مرتفعة من الأرجنين فازوبرسين. إن الفازوبرسين هو هرمون أساسي يشارك في المحور الوطائي-النخامي-الكظري، والترابطية في الدماغ التي تنظم التعامل مع الإجهاد وردة الفعل تجاهه. يؤدي انخفاض دور بروتين MeCP2 إلى زيادة الاستجابة العصبية للإجهاد.

== الوظيفة ==
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}

== الأهمية السريرية ==
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}

== المراجع ==
{{مراجع|محاذاة=نعم}}
== قراءة متعمقة ==
<div dir=ltr>
{{بداية المراجع| 2}}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Chahrour M, Zoghbi HY |عنوان=The story of Rett syndrome: from clinic to neurobiology |صحيفة=Neuron |سنة=2007 |صفحات=422–37 |المجلد=56 |العدد=3 |pmid=17988628 |doi=10.1016/j.neuron.2007.10.001}}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Carney RM, Wolpert CM, Ravan SA, Shahbazian M, Ashley-Koch A, Cuccaro ML, Vance JM, Pericak-Vance MA |عنوان=Identification of MeCP2 mutations in a series of females with autistic disorder |صحيفة=Pediatr Neurol |سنة=2003 |صفحات=205–11 |المجلد=28 |العدد=3 |pmid=12770674 |doi=10.1016/S0887-8994(02)00624-0}}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Kerr AM, Ravine D |عنوان=Review article: breaking new ground with Rett syndrome |صحيفة=J Intellect Disabil Res |سنة=2003 |صفحات=580–7 |المجلد=47 |العدد=Pt 8 |pmid=14641805 |doi=10.1046/j.1365-2788.2003.00506.x}}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Neul JL, Zoghbi HY |عنوان=Rett syndrome: a prototypical neurodevelopmental disorder |صحيفة=Neuroscientist |سنة=2004 |صفحات=118–28 |المجلد=10 |العدد=2 |pmid=15070486 |doi=10.1177/1073858403260995}}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Schanen C, Houwink EJ, Dorrani N, Lane J, Everett R, Feng A, Cantor RM, Percy A |عنوان=Phenotypic manifestations of MECP2 mutations in classical and atypical Rett syndrome |صحيفة=Am J Med Genet A |سنة=2004 |صفحات=129–40 |المجلد=126 |العدد=2 |pmid=15057977 |doi=10.1002/ajmg.a.20571}}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Van den Veyver IB, Zoghbi HY |عنوان=Mutations in the gene encoding methyl-CpG-binding protein 2 cause Rett syndrome |صحيفة=Brain Dev |سنة=2001 |صفحات=S147–51 |المجلد=23 |العدد=Suppl 1 |pmid=11738862 |doi=10.1016/S0387-7604(01)00376-X}}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Webb T, Latif F |عنوان=Rett syndrome and the MECP2 gene |صحيفة=J Med Genet |سنة=2001 |صفحات=217–23 |المجلد=38 |العدد=4 |pmid=11283201 |doi=10.1136/jmg.38.4.217 |pmc=1734858}}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Shahbazian MD, Zoghbi HY |عنوان=Rett syndrome and MeCP2: linking epigenetics and neuronal function. |صحيفة=Am. J. Hum. Genet. |المجلد=71 |العدد=6 |صفحات=1259–72 |سنة=2003 |pmid=12442230 |doi=10.1086/345360 |pmc=378559 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Moog U, Smeets EE, van Roozendaal KE, etal |عنوان=Neurodevelopmental disorders in males related to the gene causing Rett syndrome in females (MECP2). |صحيفة=Eur. J. Paediatr. Neurol. |المجلد=7 |العدد=1 |صفحات=5–12 |سنة=2003 |pmid=12615169 |doi=10.1016/S1090-3798(02)00134-4 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Miltenberger-Miltenyi G, Laccone F |عنوان=Mutations and polymorphisms in the human methyl CpG-binding protein MECP2. |صحيفة=Hum. Mutat. |المجلد=22 |العدد=2 |صفحات=107–15 |سنة=2004 |pmid=12872250 |doi=10.1002/humu.10243 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Weaving LS, Ellaway CJ, Gécz J, Christodoulou J |عنوان=Rett syndrome: clinical review and genetic update. |صحيفة=J. Med. Genet. |المجلد=42 |العدد=1 |صفحات=1–7 |سنة=2006 |pmid=15635068 |doi=10.1136/jmg.2004.027730 |pmc=1735910 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Bapat S, Galande S |عنوان=Association by guilt: identification of DLX5 as a target for MeCP2 provides a molecular link between genomic imprinting and Rett syndrome. |صحيفة=BioEssays |المجلد=27 |العدد=7 |صفحات=676–80 |سنة=2005 |pmid=15954098 |doi=10.1002/bies.20266 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Zlatanova J |عنوان=MeCP2: the chromatin connection and beyond. |صحيفة=Biochem. Cell Biol. |المجلد=83 |العدد=3 |صفحات=251–62 |سنة=2005 |pmid=15959553 |doi=10.1139/o05-048 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Kaufmann WE, Johnston MV, Blue ME |عنوان=MeCP2 expression and function during brain development: implications for Rett syndrome's pathogenesis and clinical evolution. |صحيفة=Brain Dev. |المجلد=27 |العدد=Suppl 1 |صفحات=S77–S87 |سنة=2006 |pmid=16182491 |doi=10.1016/j.braindev.2004.10.008 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Armstrong DD |عنوان=Can we relate MeCP2 deficiency to the structural and chemical abnormalities in the Rett brain? |صحيفة=Brain Dev. |المجلد=27 |العدد=Suppl 1 |صفحات=S72–S76 |سنة=2006 |pmid=16182497 |doi=10.1016/j.braindev.2004.10.009 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Santos M, Coelho PA, Maciel P |عنوان=Chromatin remodeling and neuronal function: exciting links. |صحيفة=[[Genes, Brain and Behavior]] |المجلد=5 |العدد=Suppl 2 |صفحات=80–91 |سنة=2006 |pmid=16681803 |doi=10.1111/j.1601-183X.2006.00227.x }}
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Bienvenu T, Chelly J |عنوان=Molecular genetics of Rett syndrome: when DNA methylation goes unrecognized. |صحيفة=Nature Reviews Genetics |المجلد=7 |العدد=6 |صفحات=415–26 |سنة=2006 |pmid=16708070 |doi=10.1038/nrg1878 }}
* {{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Francke U |عنوان=Mechanisms of disease: neurogenetics of MeCP2 deficiency. |صحيفة=Nature Clinical Practice Neurology |المجلد=2 |العدد=4 |صفحات=212–21 |سنة=2007 |pmid=16932552 |doi=10.1038/ncpneuro0148 }}
{{نهاية المراجع}}
</div>
{{معرفات مركب كيميائي}}
{{شريط بوابات|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|الكيمياء الحيوية|طب}}
{{ضبط استنادي}}
{{مصادر طبية}}

[[تصنيف:بروتينات مرتبطة بالحمض النووي الريبوزي المنقوص الأكسجين]]
[[تصنيف:جينات الإنسان]]
[[تصنيف:جينات على كروموسوم X]]
[[تصنيف:عوامل نسخ]]

MeCP2 - تاريخ المراجعة

عبد العزيز: بوت:صيانة المراجع