https://3rabica.org/index.php?action=history&feed=atom&title=LDLRAP1
LDLRAP1 - تاريخ المراجعة
2026-06-04T06:01:09Z
تاريخ التعديل لهذه الصفحة في الويكي
MediaWiki 1.43.7
https://3rabica.org/index.php?title=LDLRAP1&diff=2339550&oldid=prev
عبد العزيز: بوت: أضاف قالب:مصادر طبية
2021-03-27T04:50:26Z
<p>بوت: أضاف <a href="/%D9%82%D8%A7%D9%84%D8%A8:%D9%85%D8%B5%D8%A7%D8%AF%D8%B1_%D8%B7%D8%A8%D9%8A%D8%A9" title="قالب:مصادر طبية">قالب:مصادر طبية</a></p>
<p><b>صفحة جديدة</b></p><div>{{صندوق معلومات جين}}<br />
'''البروتين الأول الملائم لمستقبل البروتين الدهني منخفض الكثافة''' أو '''البروتين الأول المكيِّف لمستقبل البروتين الدهني منخفض الكثافة''' {{إنج|Low-density lipoprotein receptor adapter protein 1}} ويُدعى اختصارًا '''LDLRAP1'''، هوَ [[بروتين]] [[منطقة مشفرة|يُشَفر]] بواسطة [[جين]] "LDLRAP1" في [[إنسان|الإنسان]].<ref name="entrez">{{استشهاد ويب| عنوان = Entrez Gene: LDLRAP1 low density lipoprotein receptor adaptor protein 1| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=26119| تاريخ الوصول = |مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20101205081110/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=gene|تاريخ أرشيف=2010-12-05}}</ref><br />
<br />
== المراجع ==<br />
{{مراجع}}<br />
== قراءات إضافية ==<br />
{{بداية المراجع| 2}}<br />
{{PBB Further reading<br />
| citations =<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Barbagallo CM, Emmanuele G, Cefalù AB, etal |عنوان=Autosomal recessive hypercholesterolemia in a Sicilian kindred harboring the 432insA mutation of the ARH gene. |صحيفة=Atherosclerosis |المجلد=166 |العدد= 2 |صفحات= 395–400 |سنة= 2003 |pmid= 12535754 |doi=10.1016/S0021-9150(02)00379-9 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Garcia CK, Wilund K, Arca M, etal |عنوان=Autosomal recessive hypercholesterolemia caused by mutations in a putative LDL receptor adaptor protein. |صحيفة=Science |المجلد=292 |العدد= 5520 |صفحات= 1394–8 |سنة= 2001 |pmid= 11326085 |doi= 10.1126/science.1060458 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Arca M, Zuliani G, Wilund K, etal |عنوان=Autosomal recessive hypercholesterolaemia in Sardinia, Italy, and mutations in ARH: a clinical and molecular genetic analysis. |صحيفة=Lancet |المجلد=359 |العدد= 9309 |صفحات= 841–7 |سنة= 2002 |pmid= 11897284 |doi=10.1016/S0140-6736(02)07955-2 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Al-Kateb H, Bähring S, Hoffmann K, etal |عنوان=Mutation in the ARH gene and a chromosome 13q locus influence cholesterol levels in a new form of digenic-recessive familial hypercholesterolemia. |صحيفة=Circ. Res. |المجلد=90 |العدد= 9 |صفحات= 951–8 |سنة= 2002 |pmid= 12016260 |doi=10.1161/01.RES.0000018002.43041.08 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=He G, Gupta S, Yi M, etal |عنوان=ARH is a modular adaptor protein that interacts with the LDL receptor, clathrin, and AP-2. |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=277 |العدد= 46 |صفحات= 44044–9 |سنة= 2003 |pmid= 12221107 |doi= 10.1074/jbc.M208539200 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Wilund KR, Yi M, Campagna F, etal |عنوان=Molecular mechanisms of autosomal recessive hypercholesterolemia. |صحيفة=Hum. Mol. Genet. |المجلد=11 |العدد= 24 |صفحات= 3019–30 |سنة= 2003 |pmid= 12417523 |doi=10.1093/hmg/11.24.3019 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Mishra SK, Watkins SC, Traub LM |عنوان=The autosomal recessive hypercholesterolemia (ARH) protein interfaces directly with the clathrin-coat machinery. |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=99 |العدد= 25 |صفحات= 16099–104 |سنة= 2003 |pmid= 12451172 |doi= 10.1073/pnas.252630799 | pmc=138571 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Eden ER, Patel DD, Sun XM, etal |عنوان=Restoration of LDL receptor function in cells from patients with autosomal recessive hypercholesterolemia by retroviral expression of ARH1. |صحيفة=J. Clin. Invest. |المجلد=110 |العدد= 11 |صفحات= 1695–702 |سنة= 2003 |pmid= 12464675 |doi=10.1172/JCI16445 | pmc=151635 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, etal |عنوان=Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences. |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=99 |العدد= 26 |صفحات= 16899–903 |سنة= 2003 |pmid= 12477932 |doi= 10.1073/pnas.242603899 | pmc=139241 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Jones C, Hammer RE, Li WP, etal |عنوان=Normal sorting but defective endocytosis of the low density lipoprotein receptor in mice with autosomal recessive hypercholesterolemia. |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=278 |العدد= 31 |صفحات= 29024–30 |سنة= 2003 |pmid= 12746448 |doi= 10.1074/jbc.M304855200 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Harada-Shiba M, Takagi A, Miyamoto Y, etal |عنوان=Clinical features and genetic analysis of autosomal recessive hypercholesterolemia. |صحيفة=J. Clin. Endocrinol. Metab. |المجلد=88 |العدد= 6 |صفحات= 2541–7 |سنة= 2003 |pmid= 12788851 |doi=10.1210/jc.2002-021487 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Nagai M, Meerloo T, Takeda T, Farquhar MG |عنوان=The adaptor protein ARH escorts megalin to and through endosomes. |صحيفة=Mol. Biol. Cell |المجلد=14 |العدد= 12 |صفحات= 4984–96 |سنة= 2004 |pmid= 14528014 |doi= 10.1091/mbc.E03-06-0385 | pmc=284800 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T, etal |عنوان=Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs. |صحيفة=Nat. Genet. |المجلد=36 |العدد= 1 |صفحات= 40–5 |سنة= 2004 |pmid= 14702039 |doi= 10.1038/ng1285 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Michaely P, Li WP, Anderson RG, etal |عنوان=The modular adaptor protein ARH is required for low density lipoprotein (LDL) binding and internalization but not for LDL receptor clustering in coated pits. |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=279 |العدد= 32 |صفحات= 34023–31 |سنة= 2004 |pmid= 15166224 |doi= 10.1074/jbc.M405242200 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA, etal |عنوان=The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC). |صحيفة=Genome Res. |المجلد=14 |العدد= 10B |صفحات= 2121–7 |سنة= 2004 |pmid= 15489334 |doi= 10.1101/gr.2596504 | pmc=528928 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Canizales-Quinteros S, Aguilar-Salinas CA, Huertas-Vázquez A, etal |عنوان=A novel ARH splice site mutation in a Mexican kindred with autosomal recessive hypercholesterolemia. |صحيفة=Hum. Genet. |المجلد=116 |العدد= 1-2 |صفحات= 114–20 |سنة= 2005 |pmid= 15599766 |doi= 10.1007/s00439-004-1192-9 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Mishra SK, Keyel PA, Edeling MA, etal |عنوان=Functional dissection of an AP-2 beta2 appendage-binding sequence within the autosomal recessive hypercholesterolemia protein. |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=280 |العدد= 19 |صفحات= 19270–80 |سنة= 2005 |pmid= 15728179 |doi= 10.1074/jbc.M501029200 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Sirinian MI, Belleudi F, Campagna F, etal |عنوان=Adaptor protein ARH is recruited to the plasma membrane by low density lipoprotein (LDL) binding and modulates endocytosis of the LDL/LDL receptor complex in hepatocytes. |صحيفة=J. Biol. Chem. |المجلد=280 |العدد= 46 |صفحات= 38416–23 |سنة= 2006 |pmid= 16129683 |doi= 10.1074/jbc.M504343200 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Rual JF, Venkatesan K, Hao T, etal |عنوان=Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network. |صحيفة=Nature |المجلد=437 |العدد= 7062 |صفحات= 1173–8 |سنة= 2005 |pmid= 16189514 |doi= 10.1038/nature04209 }}<br />
}}<br />
{{نهاية المراجع}}<br />
{{معرفات مركب كيميائي}}<br />
{{شريط بوابات|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|طب|الكيمياء الحيوية}}<br />
{{بذرة جين-1}}<br />
{{مصادر طبية}}<br />
<br />
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 1]]</div>
عبد العزيز